Начало >> Статьи >> Архивы >> Сахарный диабет и беременность

Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном течении сахарного диабета - Сахарный диабет и беременность

Оглавление
Сахарный диабет и беременность
Введение
Классификация сахарного диабета
Осложнения сахарного диабета
Течение сахарного диабета во время беременности
Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете
Течение родов при сахарном диабете
Гормональные и метаболические взаимоотношения матери, плода и новорожденного
Особенности функционального состояния а-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом и их плодов
Особенности соматотропной функции гипофиза матери и плода при сахарном диабете
Содержание цАМФ в крови больных сахарным диабетом матерей и их плодов
Особенности липидного обмена
Особенности аминокислотного и белкового состава крови
Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном течении сахарного диабета
Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном микроангиопатиями
Особенности взаимоотношений мать-плод при декомпенсации диабета
Особенности гормональных и метаболических изменений у новорожденных
Антенатальная гибель плода
Интра- и неонатальная гибель плодов и новорожденных
Макросомия
Особенности микроциркуляции у беременных, больных сахарным диабетом
Ведение беременных с сахарным диабетом в женской консультации
Ведение беременных, больных сахарным диабетом, в условиях стационара
Выбор срока и метода родоразрешения беременных с сахарным диабетом
Ведение последового и раннего послеродового периодов при сахарном диабете
Лечение сахарного диабета и его осложнении во время беременности, родов и в послеродовом периоде
Организация специализированной акушерской помощи
Принципы организации ведения беременности и родов при сахарном диабете
Заключение

Особенности гормональных и метаболических взаимоотношений в системе мать—плод при осложненном течении сахарного диабета

Особенности гормональных и метаболических изменений у плодов, родившихся в асфиксии.

Для изучения влияния, которое оказывает гипоксия на гормональные и метаболические показатели плодов, матери которых страдают сахарным диабетом, был проведен сравнительный анализ соответствующих показателей у 30 плодов, состояние которых при рождении было расценено как удовлетворительное, и у 30 плодов, родившихся с явлениями асфиксии, у 20 из них была легкая степень асфиксии и у 10 — тяжелая. Полученные результаты представлены в табл. 8.
Из данных табл. 8 следует, что для плодов, родившихся с явлениями легкой асфиксии (оценка по шкале Ангар 5—6 баллов), было характерно несколько более высокое содержание ИРИ (114% при асфиксии и 100% при удовлетворительном состоянии новорожденного), которое тем не менее не отражало истинной секреторной активности β-клеток поджелудочной железы плода, так как уровень С-пептида в этой группе был снижен (63%).
Вопрос о влиянии гипоксии на островковый аппарат поджелудочной железы плода до настоящего времени изучен недостаточно. В эксперименте [Baum et al., 1980] установлено, что наличие острой гипоксии плода приводит к незначительному повышению уровня инсулина, а при хронической гипоксии базальный уровень инсулина не меняется, хотя подавляется его реакция на гипергликемию. В противоположность этому А. К. Установил и соавт. (1981) сообщили о снижении уровня инсулина при легкой асфиксии новорожденных, которое они связывали с гипоксическим влиянием на островковый аппарат. Согласно нашим данным, ослабление анаболического действия инсулина в этой ситуации можно рассматривать как проявление механизма адаптации, направленного на мобилизацию энергетических ресурсов организма, потребность в которой возникает в связи с энергетически неэкономным усилением процессов анаэробного гликолиза.

В то же время секреторная активность гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы у плодов этой группы характеризовалась незначительным повышением уровня СТГ (до 110%) и кортизола (до 106,5%), а также несколько более выраженным увеличением относительной активности адренергического звена СAС (коэффициент А/НА при наличии легкой асфиксии составлял 2,93, а у плодов, родившихся в удовлетворительном состоянии, он был равен 1,59).
Благодаря своей высокой лабильности СAС является основной адаптационной системой, обеспечивающей постоянство внутренней среды организма в условиях стресса. Острое нарушение циркуляции крови в сосудах пуповины и маточно-плацентарного круга кровообращения, обусловленное гипоксией, сопровождается рефлекторной стимуляцией баро- и хеморецепторов, что вызывает активацию СAC с повышением секреции КА. Этот процесс носит компенсаторный характер и направлен на улучшение кровоснабжения жизненно важных органов плода.

Содержание гормонов в крови матерей, больных сахарным диабетом, и их новорожденных в зависимости от состояния ребенка при рождении

В этих условиях наиболее значительную роль играет «гормон стресса» — адреналин, поэтому при асфиксии плода преобладание относительной активности гормонального или медиаторного звена САС имеет важное значение. О значительном повышении уровня КА в пуповинной крови плодов, рожденных в состоянии легкой асфиксии от здоровых матерей, сообщали многие исследователи [Грищенко В. И. и др., 1970; Быкова Г. Ф., 1973; Lagerkrantz et al., 1980, и др.]. На основании полученных нами данных степень компенсаторного повышения уровня КА, так же как и других гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы, у плодов, матери которых страдают сахарным диабетом, при легкой гипоксии относительно невелика. По нашему мнению, это можно рассматривать как проявление недостаточности адаптационных механизмов у этих детей.
Как и можно было предположить, гормональные изменения у перенесших асфиксию плодов от больных сахарным диабетом матерей сопровождались различными метаболическими нарушениями. Так, уровень глюкозы в пуповинной крови новорожденных, перенесших легкую асфиксию, в момент рождения составлял 2,2±0,25 ммоль/л, через 6—12 ч — 2,75±0,18 ммоль/л, на 3-и сутки 3,13 ±0,24 ммоль/л. При отсутствии асфиксии эти показатели были равны 4,4±0,24, 2,36±0,14 и 3,24 ±0,16 ммоль/л.
При исследовании электролитного баланса нами было установлено, что у плодов, родившихся в состоянии асфиксии, которая сопровождалась умеренным метаболическим ацидозом (ВБ 12— 18 мкв/л), уровень калия в плазме крови достигал 6,67 ± ±0,81 ммоль/л, а в эритроцитах 88,43±1,12 ммоль/л, в то время как при отсутствии асфиксии соответствующие показатели были равны 5,63 ±0,34 и 90,5 ±6,5 ммоль/л. Отношение калий эритроци- тов/калий плазмы составляло соответственно 13,3 и 16, что свидетельствовало о повышении выхода калия из клеток.
Метаболизм натрия у тех же новорожденных характеризовался несколько более повышенным переходом натрия в эритроциты (21,3±2,16 и 16,3±3,7 ммоль/л) и небольшой гипернатриемией, что способствовало нарастанию внутри- и внеклеточного отека и ухудшению процессов микроциркуляции. У новорожденных, родившихся в легкой асфиксии, отмечено увеличение содержания всех липидных фракций крови.
Как видно из результатов проведенного нами анализа, преобладание у плодов, родившихся в состоянии легкой асфиксии, процессов липолиза может быть обусловлено снижением секреторной активности инсулярного аппарата и повышением воздействия контринсулярных липолитических гормонов.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что при легкой степени асфиксии у плодов как больных, так и здоровых матерей происходит активация эндокринной системы, которая путем воздействия на определенные ферментативные системы способствует наиболее экономичной перестройке процессов метаболизма, направленных на поддержание гомеостаза в условиях кислородной недостаточности. Однако при одинаковой направленности этих реакций степень их выраженности у новорожденных обеих групп была неравнозначна, что снижает компенсаторную направленность и обусловливает более тяжелое течение неонатального периода у потомства больных сахарным диабетом матерей.
При тяжелой асфиксии плода (оценка по шкале Апгар менее 5 баллов) были выявлены значительное уменьшение содержания ИРИ (45,5%) и снижение уровня АКТГ (73%), содержание же кортизола у плодов с тяжелой асфиксией и родившихся в удовлетворительном состоянии было практически одинаковым.
Функциональное состояние САС характеризовалось глубоким угнетением ее адреналового звена: содержание А составляло 33% по сравнению со 100% у плодов, родившихся без асфиксии, аз коэффициент А/НА, позволяющий судить об относительной активности звеньев САС, составил при тяжелой асфиксии плодов от больных сахарным диабетом матерей 0,68, в то время как у плодов, рожденных в удовлетворительном состоянии, он был равен 1,59, а при легкой асфиксии — 2,59.
У детей основной группы, перенесших тяжелую асфиксию, уровень гликемии как при рождении, так и в течение первой неделю жизни был низким. Наряду с этим отмечено значительное уменьшение содержания всех липидных фракций, особенно СЖК (0,18±0,04 г/л). Убедительным свидетельством снижения при гипоксии интенсивности компенсаторных процессов липолиза является также выявленное нами у плодов основной группы достоверное снижение уровня цАМФ (15,4±3,68 нг/мл при тяжелой асфиксии и 27,22 ±0,96 нг/мл при удовлетворительном состоянии плода). Липолитический эффект таких гормонов, как адреналин, глюкагон, АКТГ, обусловлен активностью цАМФ.
Аналогичные данные были получены нами при исследовании белкового и электролитного метаболизма. Так, содержание белка в пуповинной крови плодов составило 51,3 ± 10,2 г/л, а уровень, калия в плазме снизился до 5,47 ± 1,2 ммоль/л.
Таким образом, при сахарном диабете матери состояние гормонального и метаболического статуса плодов, родившихся в тяжелой асфиксии, свидетельствует о его глубоком угнетении и наступившем срыве их адаптационных механизмов.
Можно полагать, что при сахарном диабете наиболее частыми причинами развития гипоксии плода являются не акушерские осложнения, а появление у рожениц нераспознанных еще клинически метаболических изменений (например, гипогликемическое состояние), которые сопровождаются соответствующими компенсаторными реакциями со стороны гормонов контринсулярной системы матери и плода.
Полученные данные позволяют проследить связь между гормональными и метаболическими изменениями у больных сахарным диабетом матерей и состоянием новорожденного. В связи с этим компенсация сахарного диабета у матери во время беременности и в родах является одновременно профилактикой возникающих в родах осложнений со стороны матери и плода.



 
« Санаторно-курортное лечение сердечно-сосудистых болезней   Сахарный диабет у детей »