Начало >> Статьи >> Архивы >> Сахарный диабет и беременность

Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном микроангиопатиями - Сахарный диабет и беременность

Оглавление
Сахарный диабет и беременность
Введение
Классификация сахарного диабета
Осложнения сахарного диабета
Течение сахарного диабета во время беременности
Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете
Течение родов при сахарном диабете
Гормональные и метаболические взаимоотношения матери, плода и новорожденного
Особенности функционального состояния а-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом и их плодов
Особенности соматотропной функции гипофиза матери и плода при сахарном диабете
Содержание цАМФ в крови больных сахарным диабетом матерей и их плодов
Особенности липидного обмена
Особенности аминокислотного и белкового состава крови
Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном течении сахарного диабета
Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном микроангиопатиями
Особенности взаимоотношений мать-плод при декомпенсации диабета
Особенности гормональных и метаболических изменений у новорожденных
Антенатальная гибель плода
Интра- и неонатальная гибель плодов и новорожденных
Макросомия
Особенности микроциркуляции у беременных, больных сахарным диабетом
Ведение беременных с сахарным диабетом в женской консультации
Ведение беременных, больных сахарным диабетом, в условиях стационара
Выбор срока и метода родоразрешения беременных с сахарным диабетом
Ведение последового и раннего послеродового периодов при сахарном диабете
Лечение сахарного диабета и его осложнении во время беременности, родов и в послеродовом периоде
Организация специализированной акушерской помощи
Принципы организации ведения беременности и родов при сахарном диабете
Заключение

Особенности гормональных и метаболических изменений у матери и плода при сахарном диабете, осложненном микроангиопатиями. В центре внимания современной диабетологии находится проблема сосудистых осложнений диабета, определяющих не только трудоспособность больных, прогноз заболевания, но и продолжительность их жизни.
Частота сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом может достигать 90—97%, при этом частота диабетического гломерулосклероза колеблется от 22 до 63%. Наиболее часто встречающимся сосудистым осложнением диабета является поражение мелких сосудов (микроангиопатии). Патология мелких артериол и капилляров с утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия и накоплением ШИК-положительного вещества характерна для диабета с распространенным процессом. Чаще всего встречаются различные варианты изменений мелких сосудов сетчатки глаза (диабетическая ретинопатия) и почечных клубочков (диабетическая нефропатия). Нередко наблюдается и микроангиопатия нижних конечностей.
Достаточно часто выявляются диабетические микроангиопатии и у беременных, страдающих сахарным диабетом. По данным З. В. Уголевой и соавт. (1982), в группе беременных, заболевших сахарным диабетом до 15-летнего возраста, диабетическая ретинопатия встретилась у 47%, а диабетическая нефропатия — у 13% больных. Cassar и соавт. (1978) наблюдали проявления диабетической микроангиопатии примерно у 25% больных с детским и юношеским диабетом. Согласно данным В. Н. Зубкова (1980), у всех беременных, больных сахарным диабетом с детского и юношеского возраста, наблюдались те или иные проявления сосудистой патологии, при этом наиболее тяжелые формы диабетической микроангиопатии (пролиферирующая ретинопатия и диабетическая нефропатия) были отмечены у 13 из 85 беременных. По мнению большинства авторов, влияние сосудистых осложнений диабета на течение беременности проявляется высокой частотой тяжелых форм сочетанных токсикозов и с трудом поддающихся лечению пиелонефритов. Для того чтобы выяснить, какое влияние оказывает наличие сосудистых осложнений диабета на функциональное состояние эндокринной системы матери и плода, был проведен сравнительный анализ гормонального статуса 15 рожениц с тяжелой формой сахарного диабета, заболевание у которых осложнилось диабетической ретино- и нефропатией (I группа) и 26 рожениц с тяжелой формой неосложненного сахарного диабета (II группа). Аналогичному исследованию подверглись и плоды этих женщин. Полученные данные представлены в табл. 9.

Особенности гормональных изменений у рожениц, больных сахарным диабетом, и их плодов в зависимости от наличия сосудистых осложнений


Гормон

Больные с ангиопатиями

Больные без ангиопатий

мать

плод

мать

плод

ИРИ,
мкЕД/мл

37,19±7,48

29,54±4,87

45,73±7,58

52,09±6,61

С-пептид,
нг/мл

1,87±0,49

4,68±2,11

4,7±1,08

5,75±1,43

Глюкагон,
нг/мл

193±62,5

167,2±42,87

432,22±106,35

193,14±26,82

АКТГ,
нг/мл

41,76±10,76

77,33±9,25

93,63±9,43

89,06±13,93

Кортизол,
нг/мл

399,3±72,85

237,38 ±39,87

418,98±35,01

271,91 ±18,0

СТГ,
нг/мл

4,8±1,43

9,92±1,61

3,43±1,0

10,28±1,0

А, мкг/л НА, мкг/л

4,09±0,82

3,07±0,92

3,14±0,69

7,46±1,45

1,55±0,37

1,77±0,58

1,52±0,24

37 ±0,88

Из данных табл. 9 видно, что у рожениц I группы наблюдалась явная тенденция к снижению секреторной активности исследуемых эндокринных систем (исключение составили симпатико-адреналовая система и продукция гипофизом соматотропного гормона). Так, при наличии диабетической микроангиопатии содержание гормонов, секретируемых а- и β-клетками поджелудочной железы, составляло соответственно 45 и 82% по отношению к принятому за 100% уровню глюкагона и ПРИ у рожениц с неосложненным диабетом, при этом уровень С-пептида у больных I группы был в 2,5 раза ниже, чем во II. Следовательно, у роже- виц с диабетическими ретинопатиями и нефропатиями секреторные резервы инсулярного аппарата и остаточная секреция инсулина оказались значительно сниженными.
Уровень гормонов гипофиза и надпочечников у рожениц I группы по отношению к принятым за 100% соответствующим показателям у больных неосложненным диабетом составлял: СТГ 140%, АКТГ 45%, кортизола 95%. На фоне умеренного повышения уровня А (130%) и практически одинакового содержания НА (102%) У рожениц с диабетическими микроангиопатиями отмечается более выраженное отношение А/НА (2,26 и 2,06), что свидетельствует о преобладании адренергических влияний и напряжении конечных этапов биосинтеза КА.
Таким образом, у рожениц с тяжелой формой сахарного диабета, осложненного диабетическими микроангиопатиями, на фоне общего снижения гормональной активности β-клеток поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность) отмечается тенденция к снижению активности контринсулярной гипофизарно-надпочечниковой системы. В то же время в ответ на аварийную ситуацию (инсулиновая недостаточность) активируется наиболее лабильная адаптационная симпатико-адреналовая система и повышается относительная активность ее адренергического звена. На фоне сниженной общей гормональной активности обращает на себя внимание некоторое повышение концентрации СТГ, который принимает участие в патогенезе сосудистых осложнений при диабете.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о снижении резервных возможностей гипофизарно-надпочечниковой системы, прогрессирующей по мере увеличения тяжести диабета и присоединения сосудистых осложнений.
По мнению А. С. Ефимова (1982), в комплексе факторов, приводящих к развитию диабетических микроангиопатий, помимо генетических дефектов сосудистой стенки и присущих декомпенсации диабета обменных нарушений, существенную роль играет избыток не только СТГ, но и кортизола. Не исключена также роль активации адренергического звена САС. Можно предположить, что выявленная нами у обследованных беременных и рожениц на фоне нарастающей инсулиновой недостаточности и умеренного повышения соматотропной и адренергической активности тенденция к снижению синтеза гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы обусловлена присоединением таких стрессовых факторов, как беременность и роды.
Как показали наши исследования, у беременных и рожениц с сахарным диабетом, осложненным диабетическими микроангиопатиями, нередко возникают также изменения липидного спектра крови, которые проявляются нерезко выраженным увеличением всех липидных фракций, особенно СЖК. Так, показатели липидограммы крови у беременных с диабетическими микроангиопатиями составляли: фосфолипидов 281,4±14,7 мг%, свободного холестерина 118,0±16,4 мг%, СЖК 95,4±16,9 мг%, ТГ 251,4±28,8 мг%, эфиров холестерина 272,1 ±36,7 мг%, общих липидов 1018,2 ± ±26,2 мг%. Соответствующие показатели у беременных с тяжелой формой сахарного диабета без ангиопатии равнялись 266,0± ±18,9; 90,5±5,2; 54,2±5,0; 230,7±18,8; 270,1±16,5 и 911,5± ±24,6 мг%. Более выраженное увеличение СЖК у беременных с диабетическими сосудистыми осложнениями по сравнению с больными неосложненным диабетом свидетельствует о преобладании у первых липолитических процессов что обусловлено, вероятно, более выраженной инсулиновой недостаточностью.
В свою очередь активация липолиза способствует повышению в крови уровня холестерина, который является одним из факторов, участвующих в развитии диабетической ангиопатии. Таким образом, необходимой мерой профилактики сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом беременных следует считать максимальную компенсацию липидного обмена.
Влияние сосудистых осложнений матерей, больных сахарным диабетом, на гормональный статус их детей нашло свое отражение в снижении секреторной активности их поджелудочной железы: ИРИ до 76%, С-пептида до 81%, глюкагона до 87%.
Снижение секреторной активности инсулярного аппарата, гипофизарно-надпочечниковой, а также симпатико-адреналовой систем у плодов от матерей с осложненным сахарным диабетом свидетельствует о некотором снижении гормонального влияния матери на плод (менее выражены гиперинсулинизм и гиперкортицизма Это проявляется клинически в снижении массы тела плодов: средняя масса тела плодов при диабетической ангиопатии матери составляет 3020±80 г, в то время как масса плодов от матерей без сосудистых осложнений того же гестационного возраста равна 3650 ±109 г. В то же время снижение активности симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем приводит к нарушениям адаптационных процессов в постнатальном периоде у новорожденных, родившихся от матерей с диабетическими осложнениями.
Выявленные изменения гормонального статуса плодов от матерей, больных сахарным диабетом, осложненным диабетической микроангиопатией, вызывают нарушения метаболизма у этих детей. Особенно ярко это проявляется при сравнительном анализе липидного обмена, почти все показатели которого по сравнению с таковыми у плодов от матерей с неосложненным диабетом оказались сниженными. Например, содержание фосфолипидов в крови у плодов I группы составляло 118,6± 12,3 мг%, свободного холестерина - 58,4 ±2,6 мг%, СЖК — 21,8±16 мг%, ТГ —49,4± 2,6 мг%, эфиров холестерина —138,1 ±12,8 мг%, общих липидов 385,2 ±8,2 мг%. Соответствующие показатели у плодов II группы равнялись соответственно 148,9±6,3; 62,8±7,2; 26,3± 1,8; 58,1 ± ±1,3; 149,1 ±15,2 и 445,2±9,8 мг%.
При мониторном наблюдении за- плодами от матерей с сосудистыми осложнениями выявлено преобладание силентного типа осцилляций — 52 ±12% (очень узкая лента записи КТГ), ухудшение двигательной активности (4—6 шевелений за время записи), отсутствие компенсаторных реакций на шевеление. Соответствующие показатели КТГ у плодов от матерей с неосложненным сахарным диабетом были следующими: плотность силентного типа осцилляций 23,4±6%, 8—12 шевелений, наличие компенсаторных реакций в ответ на шевеление. Результаты мониторного наблюдения свидетельствуют о выраженной хронической гипоксии у плодов от матерей с сосудистыми осложнениями диабета.
Таким образом, у плодов от матерей с диабетическими ангиопатиями на первый план выступают не нарушения метаболизма, а явления хронической гипоксии, что, по-видимому, объясняется склеротическими изменениями сосудов плаценты. В связи с этим для улучшения функционального состояния плодов от матерей с сосудистыми осложнениями диабета в первую очередь необходима компенсация липидного и связанного с ним углеводного обмена матери, а также применение сосудорасширяющих средств, нормализующих маточно-плацентарное кровообращение.



 
« Санаторно-курортное лечение сердечно-сосудистых болезней   Сахарный диабет у детей »