Начало >> Статьи >> Архивы >> Сахарный диабет и беременность

Интра- и неонатальная гибель плодов и новорожденных - Сахарный диабет и беременность

Оглавление
Сахарный диабет и беременность
Введение
Классификация сахарного диабета
Осложнения сахарного диабета
Течение сахарного диабета во время беременности
Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете
Течение родов при сахарном диабете
Гормональные и метаболические взаимоотношения матери, плода и новорожденного
Особенности функционального состояния а-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом и их плодов
Особенности соматотропной функции гипофиза матери и плода при сахарном диабете
Содержание цАМФ в крови больных сахарным диабетом матерей и их плодов
Особенности липидного обмена
Особенности аминокислотного и белкового состава крови
Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном течении сахарного диабета
Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном микроангиопатиями
Особенности взаимоотношений мать-плод при декомпенсации диабета
Особенности гормональных и метаболических изменений у новорожденных
Антенатальная гибель плода
Интра- и неонатальная гибель плодов и новорожденных
Макросомия
Особенности микроциркуляции у беременных, больных сахарным диабетом
Ведение беременных с сахарным диабетом в женской консультации
Ведение беременных, больных сахарным диабетом, в условиях стационара
Выбор срока и метода родоразрешения беременных с сахарным диабетом
Ведение последового и раннего послеродового периодов при сахарном диабете
Лечение сахарного диабета и его осложнении во время беременности, родов и в послеродовом периоде
Организация специализированной акушерской помощи
Принципы организации ведения беременности и родов при сахарном диабете
Заключение

Известно, что в генезе интра- и неонатальной гибели плодов у больных сахарным диабетом матерей, помимо эндогенных факторов, обусловленных неблагоприятным влиянием основного заболевания матери на плод, определенное значение могут иметь и такие причины, как осложнения родового акта, неправильная тактика ведения родов, выбор неадекватных методов реанимации и т. д.
В связи с этим анализ интра- и неонатальной гибели плодов был проведен в каждом конкретном случае отдельно, а полученные результаты сгруппированы в зависимости от тяжести и продолжительности заболевания матери.
Интранатальная смерть плода наступила у 20 обследованных нами рожениц, больных инсулинзависимым прегестационным диабетом. При этом 9 плодов погибли в первом и 11 — во втором периоде родов.
Смерть плода в первом периоде родов в большинстве случаев является следствием прогрессирующей внутриутробной гипоксии, развившейся под влиянием осложнений беременности и (пли) диабета у матери еще до начала родовой деятельности. Вследствие этого анализ течения беременности в этой подгруппе представляется нам особенно важным. У больных, плоды которых погибли в начале родового акта, отмечались тяжелое течение диабета (у 5), наличие диабетических микроангиопатий (у 4), а также прогрессирующие тяжелые формы позднего токсикоза (нефропатия II—III степени у 3 и преэклампсия у 4 беременных).
Как было установлено, характерная для больных сахарным диабетом повышенная предрасположенность к развитию поздних токсикозов увеличивается при декомпенсированном течении заболевания, а наличие у матери диабетической микроангиопатии приводит к выраженным нарушениям фетоплацентарной системы, что усиливает внутриутробную гипоксию плода. На таком фоне даже незначительные дополнительные осложнения, в том числе снижение оксигенации крови плода во время схваток или влияние наркотических веществ при абдоминальном родоразрешении, могут способствовать прогрессированию гипоксии и гибели плода.
Таким образом, у больных этой группы метод родоразрешения решающей роли в исходе беременности для плода не играл. Единственной реальной возможностью снижения перинатальной смертности у этой группы больных является более строгий подход к решению вопроса о целесообразности сохранения у них беременности и полноценная компенсация диабета еще до наступления беременности, что также уменьшит опасность развития тяжелых форм позднего токсикоза.

Основными осложнениями родового акта у 11 больных, дети которых умерли во втором периоде родов, явились слабость родовой деятельности и затрудненное рождение плечевого пояса плода. Течение беременности у этих женщин осложнилось развитием многоводия (у 4) и нерезко выраженного позднего токсикоза (у 5). Несмотря на относительно легкую форму диабета, полноценной и стойкой компенсации заболевания во время беременности у этих женщин достигнуто не было. У 10 рожениц в родах была выявлена слабость родовой деятельности и особенно слабость потуг, которая сопровождалась нарастающей гипоксией плода, у 4 из них отмечено также затрудненное рождение плечевого пояса плода. Масса тела новорожденных колебалась от 4300 до 2700 г. Следовательно, при сахарном диабете матери затрудненное рождение плода нельзя рассматривать только как результат его макросомии. Оно также является следствием выраженной слабости родовой деятельности.
Из 698 детей, родившихся живыми у матерей, больных ИЗД, 44 умерли в раннем неонатальном периоде. Основными причинами их смерти были внутриутробная гипоксия (у 33), родовая травма (у 9) и мекониальный перитонит, развившийся на фоне муковисцидоза (у 2). При этом, согласно клиническим наблюдениям и патоморфологическим заключениям, причиной смерти 5 из 9 детей явилась травма, полученная при затрудненном извлечении плечевого пояса, а у 4 травматические повреждения центральной нервной системы следует рассматривать как следствие тяжелой интранатальной гипоксии.
Из 37 беременных, дети которых умерли при явлениях прогрессирующей гипоксии, у 21 больной было отмечено декомпенсированное течение диабета, которое проявилось наличием в ранние сроки беременности кетоацидоза (у 5), прекоматозного состояния (у 3) и кетоацидотической комы (у 1). У беременных этой группы имелись также указания на наличие гипогликемической комы в ранние (4) и в поздние (3) сроки беременности, частое появление легких гипогликемических состояний при высоком уровне гликемии. Результатом осложненного течения диабета явились также нарастание у отдельных больных печеночной и почечной недостаточности, развившейся на фоне жировой дистрофии печени и диабетического пиелонефрита, а также массивное кровоизлияние в глазное дно у больной с пролиферирующей диабетической ретинопатией. Течение беременности у рожениц этой группы характеризовалось такими осложнениями, как предлежание плаценты. (у 2), умеренное многоводие (у 17), нерезко выраженный поздний токсикоз (у 13), угроза прерывания беременности (у 4).
Таким образом, у этих женщин преобладали тяжелые осложнения диабета. Гестационный возраст новорожденных от матерей этой группы составлял: 30—34 нед — у 19, 35 нед — у 6, 36— 38 нед — у 12.

Следовательно, ⅔ новорожденных, умерших при нарастании дыхательной недостаточности, были глубоконедоношенными; 15 из 25 глубоконедоношенных детей родились при самопроизвольных родах; в 3 случаях в связи с прогрессирующим ухудшением функционального состояния плода проведено родовозбуждение и 7 новорожденных извлечены с помощью кесарева сечения (из них 5 по жизненным показаниям со стороны матери). Течение родов у 16 беременных этой подгруппы было неосложненным, у 1 роженицы наблюдалась дискоординация и у 4 — слабость родовых сил. В 6 случаях была отмечена прогрессирующая интранатальная гипоксия плода.
При рождении состояние 13 из 25 глубоконедоношенных детей особой тревоги не вызывало (оценка до шкале Ангар 5—7 баллов), в связи с чем искусственную вентиляцию легких у них не проводили. Несмотря на относительно удовлетворительное состояние при рождении, вскоре начали нарастать симптомы дыхательной недостаточности, которая привела к смерти. У недоношенных новорожденных при сахарном диабете матери отсутствие асфиксии не исключает частого развития синдрома дыхательных расстройств, что всегда необходимо учитывать при проведении реанимационных мероприятий. Тяжелая асфиксия была отмечена у 8 глубоконедоношенных детей.
При сроке беременности 36—38 нед у одной больной родовая деятельность развилась самопроизвольно, у 3 проведено родовозбуждение и 8 беременных разрешены абдоминальным путем.
В удовлетворительном состоянии родилось 4 новорожденных, в легкой асфиксии — 5, в тяжелой — 3. На вскрытии у 26 детей, умерших при явлениях дыхательной недостаточности, был обнаружен ателектаз легких, у 5 — пневмония. Причиной смерти остальных детей явились осложнения, возникшие в результате нарастания внутриутробной гипоксии: отек мозга (2), кровоизлияние в позвоночный канал (2), тотальный инфаркт надпочечников (1), внутриутробная аспирация околоплодными водами (1).
Диагноз диабетической фетопатии был поставлен 24 новорожденным, при этом у 8 детей она была резко выражена. Кроме того, у 6 детей при рождении были выявлены различные пороки развития. У больных, роды у которых осложнились затрудненным рождением плечевого пояса плода (5), выраженной декомпенсации диабета не наблюдалось. Во время беременности отмечались умеренное многоводие (1) и нефропатия (2).
Гестационный возраст погибших плодов составил 36—38 нед, масса их тела колебалась от 3300 до 3850 г. Общая продолжительность родов в среднем составляла 9—11 ч у первородящих и 5 ч у повторнородящих. Продолжительность второго периода родов была равна 45—60 мин.

Следовательно, наиболее вероятной причиной затрудненного рождения плечевого пояса плода явилась слабость родовой деятельности, которая сочеталась со свойственными диабетической фетопатии различием между окружностью головки и плечевого пояса плода.
У беременных с инсулинзависимым гестационным диабетом в родах и раннем неонатальном периоде умерло 14 детей. Интранатальная смерть плодов произошла у 5 рожениц при сроке беременности 35 и 37 нед. У одной из этих беременных признаки диабета появились на 5—6-й неделе беременности, у 4 диабет был выявлен в начале второй половины беременности. В то же время инсулинотерапия начата только с 22— 26-й недели, а одной больной инсулин был назначен только после родов.
Течение беременности у всех больных этой группы осложнилось развитием нефропатии, у 3 отмечено многоводие, у 2 наблюдалась угроза прерывания беременности. Таким образом, развитие беременности и плодов у этих больных проходило в условиях почти нелеченного диабета. Течение родового акта осложнилось вторичной слабостью родовой деятельности (у 1), слабостью потуг (у 2), преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (у 1).
Внутриутробная гипоксия плода во втором периоде родов была выявлена у всех плодов этой группы. Согласно патологоанатомическому заключению, причиной смерти одного ребенка явилась родовая травма, полученная при затрудненном извлечении плечевого пояса после операции наложения акушерских щипцов, у остальных — внутриутробная гипоксия. Один ребенок умер при оказании пособия по Цовьянову; асфиксия второго плода, также рожденного в тазовом предлежании, была вызвана преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Произведено извлечение плода за тазовый конец, ребенок не оживлен.
Известно, что залогом благополучного исхода родов при тазовом предлежании является интенсивная родовая деятельность при хорошем функциональном состоянии плода и наличии клинического соответствия между размерами плода и таза матери. В связи с этим ведение родов в тазовом предлежании через естественные родовые пути у больных сахарным диабетом, которым свойственна слабость потуг и частое развитие макросомии, создает значительный риск. Исключение составляют роды в тазовом предлежании при сроке беременности меньше 34—35 нед, когда в связи с выраженной функциональной незрелостью плода и повышенной травмируемостью исход родов для него вообще весьма сомнителен независимо от способа родоразрешения.
У 2 рожениц в связи с развившейся гипоксией плода роды были закончены наложением акушерских щипцов, причем у одной из них они осложнились затрудненным извлечением плечевого пояса плода. Смерть одного ребенка наступила при его извлечении с помощью вакуум-экстрактора и полостных щипцов. В данном случае роды велись без учета специфики заболевания. Скудные энергетические и компенсаторные резервы больных сахарным диабетом рожениц, тем более с поздно начатым лечением, обусловливают их быструю истощаемость. При затянувшихся родах это приводит к развитию резкой слабости родовых сил.

У больных, дети которых умерли в раннем неонатальном периоде, сахарный диабет был выявлен в начале второй половины беременности, инсулинотерапия начата с 26—29-й недели. Во время беременности наблюдались следующие осложнения: умеренное многоводие (у 5), угроза прерывания беременности (у 5), водянка (у 1), нефропатия II—III степени (у 2), предлежание плаценты (у 1).
Пять новорожденных родились на 30—34-й неделе беременности. В 4 случаях роды протекали через естественные родовые пути, в одном было произведено кесарево сечение. Состояние 4 новорожденных в момент рождения по шкале Ангар было оценено в 7 баллов, одного — в 6. Несмотря на неосложненное течение родов и отсутствие асфиксии при рождении, в последующие часы жизни состояние этих детей начало ухудшаться, а проводимая интенсивная терапия и последующая реанимация оказались неэффективными. Смерть всех детей наступила при явлениях нарастающей дыхательной недостаточности. На вскрытии отмечены признаки глубокой незрелости, субдуральные кровоизлияния и ателектазы легких. Таким образом, выбор реанимационных мероприятий у этих новорожденных проводили без достаточного учета специфики диабетической фетопатии.
Обусловленное гормональными нарушениями неравномерное созревание различных органов и систем плода приводит к его выраженной функциональной незрелости, не соответствующей гестационному возрасту. При этом недостаточный синтез сурфактантов сочетается с усиленным их разрушением вследствие ацидоза. В то же время, как показали наши исследования, у новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом, в первые дни жизни отсутствует адекватная компенсаторная реакция надпочечников.
Учитывая эти моменты, объем реанимационных мероприятий следует определять с учетом степени тяжести и компенсации диабета матери, гестационного возраста ребенка, его состояния при рождении, метода родоразрешения, особенностей течения родового акта и данных, полученных при аускультации легких новорожденного.
У 2 рожениц при беременности 36—37 нед, родоразрешение которых произведено абдоминальным путем через 7—8 ч после излития вод в связи с упорной слабостью родовой деятельности, дети умерли через 48 ч после рождения. Согласно патологоанатомическому заключению, причиной смерти одного ребенка была перинатальная гипоксия, другого — болезнь гиалиновых мембран.
Анализируя полученные данные, следует отметить, что при сахарном диабете матери родовозбуждение и стимуляцию родовой деятельности в течение нескольких часов при начинающейся гипоксии плода проводить не следует. Двое новорожденных, родившихся преждевременно при сроке 35—36 и 38—39 нед с массой тела 4300 и 3700 г и выраженными признаками диабетической фетопатии, умерли от родовой травмы, полученной при затрудненном извлечении плечевого пояса на фоне недостаточной эффективности потуг.

У рожениц с гестационным инсулинонезависимым диабетом в интранатальный период умерли 4 ребенка. Смерть 2 детей была обусловлена наличием пороков развития, несовместимых с жизнью. У обеих рожениц сахарный диабет был выявлен только во второй половине беременности. Один ребенок, масса тела которого 4900 г, был извлечен с помощью кесарева сечения на 38-й неделе беременности.
У его матери диабет легкой формы был выявлен во второй половине беременности, хотя признаки диабета отмечались еще до беременности. На вскрытии были обнаружены диабетическая фетопатия, хроническая гипоксия, мелкоточечные кровоизлияния в органах и тканях. Смерть 4-го ребенка наступила в первом периоде родов у больной с вновь выявленным нелеченным диабетом, поступившей на роды в прекоматозном состоянии с нефропатией III степени на фоне хронического пиелонефрита, с острой почечной недостаточностью и многоводней.
Как показали результаты наших исследований, декомпенсация сахарного диабета, как правило, способствует обострению хронического пиелонефрита и прогрессированию позднего токсикоза беременных. В свою очередь наличие любой инфекции (пиелонефрит и др.) приводит к декомпенсации даже легкого, хорошо леченного диабета.
Неонатальная смерть глубоконедоношенного ребенка на 31-й неделе развития у матери с ГИНЗД наступила при нарастании дыхательной недостаточности, обусловленной субтотальным ателектазом легких. Следует отметить, что на вскрытии всех детей от матерей с ГИНЗД было выявлено наличие диабетической фетопатии.
Интранатальная смерть плода произошла у больной инсулинонезависимым прегестационным диабетом, нерезко выраженной нефропатией, значительным многоводием и дородовым излитием вод. В родах развилась вторичная слабость родовой деятельности и прогрессировала гипоксия плода. Смерть плода наступила во втором периоде родов при оказании пособия по Цовьянову.
Постнатальная смерть новорожденного отмечена у больной с легкой формой сахарного диабета, ранее благополучно родившей 2 крупных детей. Настоящая беременность осложнилась значительным многоводием. В родах у больной на фоне первичной слабости родовой деятельности, продолжительного безводного периода и начавшегося хориоамнионита возникли признаки угрожающего разрыва матки, в связи с чем роды были закончены абдоминальным путем. При явлениях нарастающей дыхательной недостаточности через сутки ребенок умер. Согласно данным патологоанатомического исследования, причиной смерти новорожденного с выраженными проявлениями диабетической фетопатии (макросомия, кардиомегалия, кушингоидный синдром) явилась асфиксия, развившаяся на фоне интранатальной гипоксии.
Суммируя данные, полученные при анализе причин интра- и постнатальной смертности детей больных сахарным диабетом женщин, можно сделать вывод, что независимо от тяжести и продолжительности заболевания матери основными причинами высокой перинатальной смертности являются перинатальная гипоксия и тяжелая родовая травма, В свою очередь они обусловлены нарушением гомеостаза плодов, индуцированного гормонально-обменными сдвигами в организме больной матери. В связи с этим в группе больных с сосудистыми осложнениями или лабильным, декомпенсированным течением диабета неблагоприятное влияние этого заболевания на состояние матери и плода значительно более выражено.
В целях сохранения здоровья больных матерей, профилактики и снижения перинатальной заболеваемости и смертности их детей особое внимание лечащих врачей (акушеров, эндокринологов, неонатологов) должно быть обращено на следующие моменты:

  1. необходимость строго подходить к решению вопроса о целесообразности сохранения беременности при сахарном диабете, особенно при наличии сосудистых осложнений или лабильном декомпенсированном течении заболевания, так как прогрессирование беременности у таких больных представляет реальную угрозу для их здоровья (вплоть до появления жизненных показаний к прерыванию беременности) и значительно ухудшает прогноз для плода; необходимость проведения полной компенсации диабета в течение всей беременности и в родах. Соблюдение этих требований является самой эффективной мерой профилактики перинатальной патологии у потомства матерей, больных сахарным диабетом;
  2. тесные причинно-следственные отношения между развитием акушерских осложнений и состоянием гормонально-метаболического статуса больной сахарным диабетом матери и ее плода обусловливают необходимость: а) возможно более полной компенсации обменных процессов у больной роженицы как меры предупреждения акушерских осложнений в родах; б) выбора акушерской тактики с учетом того обстоятельства, что при сахарном диабете осложнения родового акта развиваются на заведомо неблагоприятном фоне и, следовательно, при аналогичных акушерских ситуациях исход для больной матери и ее ребенка всегда будет тяжелее, чем для здоровой. В связи с этим для снижения перинатальной заболеваемости и смертности у потомства больных сахарным диабетом матерей обязательным является более тщательное, чем у здоровых, наблюдение за динамикой родов, возможно более раннее выявление и лечение отмеченных осложнений и в случае необходимости своевременное изменение акушерской тактики;
  3. возникновение осложнений в родах, а при тяжелых проявлениях диабетической фетопатии и значительном снижении резервов фетоплацентарной системы даже развитие регулярной родовой деятельности могут увеличить тяжесть внутриутробного поражения плода, что следует принимать во внимание при выборе метода родоразрешения женщин, больных сахарным диабетом;
  4. свойственная потомству больных сахарным диабетом женщин функциональная незрелость, не соответствующая гестационному возрасту детей, является одной из основных причин развития у них синдрома дыхательных расстройств даже при отсутствии в момент рождения асфиксии. В связи с этим возможно более тщательное определение гестационного возраста перед родами и обязательный учет степени зрелости при решении вопроса о методе родоразрешения, выбор реанимационных и лечебных мероприятий с учетом зрелости новорожденного являются непременными условиями правильной акушерской тактики при сахарном диабете. В то же время изыскание наиболее эффективных мер профилактики и лечения при сахарном диабете преждевременного прерывания беременности следует считать одной из актуальных задач акушерской диабетологии.


 
« Санаторно-курортное лечение сердечно-сосудистых болезней   Сахарный диабет у детей »