Начало >> Статьи >> Архивы >> Сахарный диабет и беременность

Течение сахарного диабета во время беременности - Сахарный диабет и беременность

Оглавление
Сахарный диабет и беременность
Введение
Классификация сахарного диабета
Осложнения сахарного диабета
Течение сахарного диабета во время беременности
Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете
Течение родов при сахарном диабете
Гормональные и метаболические взаимоотношения матери, плода и новорожденного
Особенности функционального состояния а-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом и их плодов
Особенности соматотропной функции гипофиза матери и плода при сахарном диабете
Содержание цАМФ в крови больных сахарным диабетом матерей и их плодов
Особенности липидного обмена
Особенности аминокислотного и белкового состава крови
Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном течении сахарного диабета
Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном микроангиопатиями
Особенности взаимоотношений мать-плод при декомпенсации диабета
Особенности гормональных и метаболических изменений у новорожденных
Антенатальная гибель плода
Интра- и неонатальная гибель плодов и новорожденных
Макросомия
Особенности микроциркуляции у беременных, больных сахарным диабетом
Ведение беременных с сахарным диабетом в женской консультации
Ведение беременных, больных сахарным диабетом, в условиях стационара
Выбор срока и метода родоразрешения беременных с сахарным диабетом
Ведение последового и раннего послеродового периодов при сахарном диабете
Лечение сахарного диабета и его осложнении во время беременности, родов и в послеродовом периоде
Организация специализированной акушерской помощи
Принципы организации ведения беременности и родов при сахарном диабете
Заключение

То, что беременность, роды и послеродовый период оказывают выраженное влияние на течение сахарного диабета, было известно еще в прошлом столетии. Так, Graefe (1898), описывая влияние беременности на течение этого заболевания, отмечал особую склонность беременных к развитию кетоацидоза и диабетической комы.
Согласно его наблюдениям, обмен веществ у больных сахарным диабетом после родов улучшается, но затем через непродолжительный период вновь ухудшается.
С течением времени по мере увеличения числа клинических наблюдений в литературе накопилось достаточное количество сведений об особенностях углеводного обмена беременных, рожениц, и родильниц с сахарным диабетом. Полученные данные позволили, исследователям прийти к заключению о значительно более лабильном течении обменных процессов у больных сахарным диабетом во время беременности, повышенной склонности этих женщин к развитию таких грозных осложнений, как кетоацидоз и гипогликемическое состояние.
Однако в оценке особенностей течения сахарного диабета в различные периоды беременности среди исследователей существуют известные разногласия. В то время как Р. White (1946) на основании собственных клинических наблюдений пришла к выводу о прогрессирующем ухудшении течения сахарного диабета во время беременности, W. Given и соавт. (1950) считают, что течение диабета во время беременности остается без существенных изменений. Е. П. Романова (1963) на основании тщательного изучения данных литературы и исследования особенностей обмена веществ у наблюдавшихся ею беременных установила, что существует определенная цикличность заболевания в разные периоды беременности. По мнению Н. Wittlinger и F. Willy (1972), развитие изменений обменных процессов у беременных, больных сахарным диабетом, можно условно разделить на три периода.
Первый период (приспособление) продолжается до 16-й недели беременности. Он чаще всего характеризуется улучшением толерантности организма к углеводам и снижением потребности в инсулине (до 30%), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина, который повышает активность гликолитических энзимов на периферии. Согласно точке зрения R. Hauschild (1972), эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз первой половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде.
Снижение потребности в инсулине в I триместре беременности: наблюдали Д. Е. Янкелевич (1968), L. Horky (1965), G. Constant (1975) и др. Противоположной точки зрения придерживаются Е. П. Камышева и Μ. Т. Кузнецова (1969), которые наблюдали у больных сахарным диабетом повышенную потребность в инсулине с первых дней беременности.
Второй период продолжается приблизительно с 16-й по 28-ю неделю беременности. В это время течение сахарного диабета под. влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей [Кулиева И. Г., 1956; Романова Е. П., 1963; Второва В. Г., 1965; Агапова Е. Н. и др., 1980; Lange, 1960; Plotz, Davis, 1962; Hartl, 1969, и др.] отмечали со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонностью к ацидозу. Ухудшение течения сахарного диабета во второй половине беременности, по-видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты [Knopp et al., 1973].
Е. П. Романова (1963) и Roller (1953) отмечали в этот период беременности наличие у женщин с сахарным диабетом кетоацидоза, а при несвоевременном установлении диагноза и отсутствии адекватного лечения — развитие прекоматозных и коматозных состояний. Constam (1975) обращает внимание на то, что у беременных развитие кетоацидоза начинается при значительно более низком уровне гликемии, чем вне беременности. В связи с более ранними диагностикой и лечением диабета у беременных такие грозные осложнения, как прекоматозное состояние и кома, в настоящее время встречаются сравнительно редко.
Третий период начинается после 28 нед беременности. Для него характерны увеличивающаяся потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам [Hauschild, 1972; Wittlinger, Willy, 1972]. Однако к концу беременности наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая довольно легко переносится самими беременными, но может значительно ухудшить состояние плода. Это объясняется уменьшением синтеза контринсулярных гормонов плацентой [Worm, 1959], что может наблюдаться при увеличении плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма беременных в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом [Педерсен Е,. 1979].
Второе объяснение этому явлению было дано С. Г. Генесом (1951). Автор расценивает увеличение толерантности организма к углеводам как результат гиперактивности инсулярного аппарата плода. Отмеченное в исследованиях Е. П. Романовой (1963) и Mestwerdt (1965) заметное ухудшение течения диабета у беременных после антенатальной гибели плода можно рассматривать как подтверждение зависимости уровня гликемии матери от активности инсулярного аппарата плода.
Наблюдаемое в родах повышение продукции адаптивных контринсулярных гормонов, реактивно возникающее в ответ на родовой стресс, способствует ухудшению течения диабета, в связи с чем у ряда рожениц повышается уровень гликемии, возникает опасность развития ацидоза. Однако усиленное мышечное напряжение роженицы и часто наблюдающийся отказ от пищи во время родов оказывают противоположное действие, вследствие чего возможно развитие гипогликемического состояния.
Сразу же после родов толерантность организма к углеводам резко повышается, в связи с чем необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина [Грязнова И. М. и др., 1975; Essex et al., 1973].
В период лактации потребность в инсулине ниже, чем вне беременности.



 
« Санаторно-курортное лечение сердечно-сосудистых болезней   Сахарный диабет у детей »