Начало >> Статьи >> Архивы >> Сахарный диабет и беременность

Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете - Сахарный диабет и беременность

Оглавление
Сахарный диабет и беременность
Введение
Классификация сахарного диабета
Осложнения сахарного диабета
Течение сахарного диабета во время беременности
Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете
Течение родов при сахарном диабете
Гормональные и метаболические взаимоотношения матери, плода и новорожденного
Особенности функционального состояния а-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом и их плодов
Особенности соматотропной функции гипофиза матери и плода при сахарном диабете
Содержание цАМФ в крови больных сахарным диабетом матерей и их плодов
Особенности липидного обмена
Особенности аминокислотного и белкового состава крови
Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном течении сахарного диабета
Особенности взаимоотношений мать-плод при осложненном микроангиопатиями
Особенности взаимоотношений мать-плод при декомпенсации диабета
Особенности гормональных и метаболических изменений у новорожденных
Антенатальная гибель плода
Интра- и неонатальная гибель плодов и новорожденных
Макросомия
Особенности микроциркуляции у беременных, больных сахарным диабетом
Ведение беременных с сахарным диабетом в женской консультации
Ведение беременных, больных сахарным диабетом, в условиях стационара
Выбор срока и метода родоразрешения беременных с сахарным диабетом
Ведение последового и раннего послеродового периодов при сахарном диабете
Лечение сахарного диабета и его осложнении во время беременности, родов и в послеродовом периоде
Организация специализированной акушерской помощи
Принципы организации ведения беременности и родов при сахарном диабете
Заключение

За последние десятилетия в связи с эффективностью инсулинотерапии и применением рациональной физиологической диеты у большинства больных сахарным диабетом женщин нормализовалась репродуктивная функция. Исключение, по мнению В. Н. Зубкова (1980), Kuorre (1969), Pavel а Piepta (1972), составляют больные детским и юношеским диабетом, у которых фертильность несколько снижена. Однако с этими выводами не согласны Steinbach и соавт. (1983), которые при обследовании беременных с детским и юношеским диабетом не обнаружили у них снижения фертильности.
В настоящее время значительно улучшился прогноз сахарного диабета для матери. Смертность беременных и рожениц, больных сахарным диабетом, достигавшая в начале столетия 50% и выше, в настоящее время снизилась до 0,2—0,7%. Все это привело к значительному увеличению частоты беременности и родов у больных сахарным диабетом. В результате, по данным Dittmar и Mehnert (1972), на каждые 200 родов приходятся одни роды у больной диабетом. Такому увеличению числа беременных среди больных сахарным диабетом способствуют заметное повышение заболеваемости сахарным диабетом и значительное расширение показаний к сохранению беременности у этой категории больных (к сожалению, нередко недостаточно обоснованное).
Учитывая ограниченную трудоспособность женщин с сахарным диабетом, осложненное течение беременности и родов при этом заболевании и наличие определенной генетической предрасположенности к нему, Т. Rust (1957), A. Camuescu и Е. Streja (1968) и др. считают целесообразным ограничивать репродуктивную функцию больных сахарным диабетом. Для этого, помимо контрацепции, они рекомендуют шире применять стерилизацию не только по медицинским показаниям, но и по желанию больной, особенно у рожениц старше 35 лет, а также после рождения второго ребенка или после второй операции кесарева сечения.
Быстрое увеличение частоты беременностей и родов у больных сахарным диабетом обусловило необходимость более глубокого изучения врачами (акушерами, диабетологами, педиатрами) особенностей течения беременности и родов при данной патологии. При изучении влияния сахарного диабета на течение беременности, родов и послеродового периода, которому в настоящее время посвящено большое количество работ как в нашей стране, так и за рубежом, установлено, что первые недели беременности при сахарном диабете обычно протекают без особых отклонений от нормы.
Как свидетельствуют наблюдения Т. А. Амнуэль и соавт. (1977), Μ. Н. Дроновой и И. Ю. Елагина (1980), И. Г. Ковтуновой и А. С. Кургановой (1980), Boughton и Perkins (1957), Kyle (1963), частота самопроизвольных абортов у больных сахарным диабетом обычно не превышает 10%, что приближается к частот» этих осложнений беременности у здоровых женщин.
Согласно данным Е. П. Романовой (1963), частота и тяжесть, ранних токсикозов беременных при сахарном диабете также существенно не отличаются от таковых у здоровых женщин. Однако не следует забывать замечаний В. Andersson (1950), согласно которым даже сравнительно легкие формы токсикозов первой половины беременности затрудняют контроль за течением диабета, повышая при этом и без того выраженную склонность организма к ацидозу.
Более заметное влияние сахарный диабет оказывает на течением второй половины беременности, способствуя повышению частоты, таких осложнений, как поздние токсикозы, многоводие, преждевременные роды, инфекция мочевых путей. Особенно характерно присоединение к основному заболеванию поздних токсикозов, частота которых, согласно данным В. Г. Второвой (1965), В. Г. Баранова и соавт. (1975), Г. И. Родкиной и О. Н. Линевой (1980),. И. И. Бенедиктова и соавт. (1980), Hagbard (1956), Godel и Amendt (1975), может достигать 30—50%. По мнению С. Г. Генеса (1951), если принимать во внимание все случаи водянки» беременных, то частота поздних токсикозов у больных сахарным диабетом беременных возрастает до 85%. Несколько меньшие показатели сочетанных токсикозов (21%) приводит De AlvareE (1962).
С нашей точки зрения, особенно большого внимания заслуживает то обстоятельство, что, несмотря на достигнутый в последние- годы значительный прогресс в организации акушерской помощи больным сахарным диабетом, частота поздних токсикозов у этих, женщин остается без существенных изменений. Этот факт имеет очень большое значение, поскольку при тяжелых формах поздних токсикозов значительно ухудшается исход беременности и родов для матери и плода. Peel (1955) подчеркивал, что при Сочетании сахарного диабета с выраженной нефропатией создаются крайненеблагоприятные условия для развития плода. Это наиболее полно выражается в высоких показателях перинатальной заболеваемости и смертности. Так, по данным Pederson и соавт. (1974), перинатальная смертность при сочетании сахарного диабета с поздними токсикозами достигает 38%. Более поздние наблюдения Godel и соавт. (1975) также свидетельствуют о значительном повышении перинатальной смертности (29,1%) среди больных сахарным диабетом при присоединении тяжелых форм позднего токсикоза.

Для больных сахарным диабетом тяжелые формы позднего токсикоза беременных таят в себе по меньшей мере две основные- опасности: 1) увеличение тяжести токсикоза и возможность при· этом летального исхода для беременных; 2) развитие после родов диабетической нефропатии.

Исследуя зависимость частоты развития поздних токсикозов oт таких факторов, как тяжесть и длительность течения сахарного диабета, продолжительность и качество наблюдения, В. Г. Второва (1965) и Berge van Assen (1957) обратили внимание на высокую частоту этих осложнений у длительно болеющих сахарным диабетом женщин. Так, согласно данным L. Hagbard (1956), частота поздних токсикозов составила 41% у беременных, болеющих сахарным диабетом менее 10 лет, и 59% при большей продолжительности заболевания. Аналогичные данные получены спустя почти 20 лет сотрудниками Карлсбургского диабетического центра, которые выявили выраженные формы поздних токсикозов у 63,3% беременных с сахарным диабетом при продолжительности заболевания свыше 20 лет [Godel Е. et al., 1975].
Выраженное влияние на частоту поздних токсикозов оказывает не только продолжительность заболевания сахарным диабетом, но л возраст женщин при его обнаружении. Так, по данным С. В. Уголева и соавт. (1982), у беременных, заболевших сахарным диабетом в раннем возрасте (2—5 лет), нефропатия беременных наблюдалась в 2 раза чаще, чем у беременных, у которых заболевание было выявлено позже.
О том, что высокая частота поздних токсикозов у длительно болеющих сахарным диабетом беременных обусловлена продолжительным влиянием на организм матери не только гормонально-обменных нарушений, свойственных сахарному диабету, но и часто встречающихся у этих больных сосудистых осложнений диабета, свидетельствуют данные Е. Godel и соавт. (1975). Авторы установили, что у таких беременных частота выраженных форм позднего токсикоза может достигать 82,2%.
В то же время вопрос о влиянии тяжести заболевания диабетом на частоту осложнений второй половины беременности остается спорным. L. Hagbard (1956) установил повышенную склонность первородящих к поздним токсикозам независимо от тяжести течения диабета. Е. П. Романова (1963) же наблюдала развитие нефропатии преимущественно у больных с тяжелыми формами диабета, при этом поздние токсикозы отмечались одинаково часто у перво- и повторнобеременных.
Выраженную зависимость частоты и тяжести поздних токсикозов от продолжительности и качества специализированного наблюдения за беременными, страдающими сахарным диабетом, отметили С. М. Беккер и С. В. Уголева (1971). Согласно данным этих авторов, из больных сахарным диабетом, поступивших под наблюдение до 28-й недели беременности, поздние токсикозы наблюдались у 14,2%, в то время как в группе больных, находившихся под наблюдением после 28 нед, — у 55 %.

Согласно данным Карлсбургского диабетического центра (ГДР) [Godel et al., 1975], из больных с компенсированным во время беременности сахарным диабетом симптомы поздних токсикозов отмечены у 40,1%, в то время как при декомпенсированном течении заболевания — у 58,4%. В связи с этим, согласно мнению Н. Г. Кошелевой и соавт. (1980), лучшим средством профилактики поздних токсикозов у больных сахарным диабетом беременных следует считать возможно более раннюю адекватную компенсацию основного заболевания.
Данные литературы относительно частоты многоводия при сахарном диабете разноречивы. Так, В. Г. Баранов и соавт. (1963),. Essex и соавт. (1973), Steven и Gobbe (1979) не отмечали склонности к многоводию при диабете; другие же авторы [Мирошникова А. С., 1970; Беккер С. М., Уголева С. В., 1973; J. Pedersen, L. Pedersen, 1965] наблюдали повышенное образование околоплодных вод у 20—48% беременных с сахарным диабетом.
По вопросу о зависимости частоты и выраженности многоводия от таких факторов, как тяжесть и длительность течения сахарного диабета, степень его компенсации, в литературе до настоящего времени не существует единого мнения. С. М. Беккер и С. В. Уголева (1973), Pedersen (1954) не выявили связи между частотой многоводия и тяжестью, а также длительностью диабета. В противоположность этому Е. П. Романова (1963), Jones и Providence (1956) наблюдали при тяжелых формах сахарного диабета повышенную частоту многоводия. Е. П. Романова (1963) отмечает частое сочетание многоводия с токсикозами второй половины беременности.
Значительное влияние компенсации сахарного диабета на выраженность многоводия отмечал Hauschild (1972). Автор считает, что с помощью полноценной компенсации сахарного диабета у беременных можно добиться уменьшения у них частоты многоводия. Аналогичные данные приводит Fuhrmann (1982).
Для объяснения выраженной предрасположенности больных; сахарным диабетом к многоводию были предложены различные гипотезы. Одни авторы [Guilhem et al., 1950; Lautuejoul et al., 1955] рассматривают многоводие при сахарном диабете как результат полиурии плода в ответ на избыточное снабжение его глюкозой, другие [Pedersen J., 1954] объясняют усиленное образование· околоплодных вод реакцией амниона на раздражающее влияние повышенного содержания сахара в водах. Обе эти гипотезы в значительной мере носят умозрительный характер, так как не подкреплены достаточным фактическим материалом, хотя гипотеза J. Pedersen является по сути дела разновидностью секреторной теории образования околоплодных вод [Донских И. В., 1958].
В настоящее время вопрос о генезе многоводия при диабете· остается открытым. Однако выявленную тесную связь между выраженностью многоводия и степенью компенсации сахарного диабета у беременных можно рассматривать как аргумент, свидетельствующий о тесных причинно-следственных отношениях между гипергликемией матери и продукцией околоплодной жидкости.
Исследуя влияние повышенного содержания околоплодных вод на течение родового акта при сахарном диабете, А. А. Кадырова и Μ. X. Каттаходжаева (1980) наблюдали при многоводии слабость родовых сил и гипотонию матки. По мнению Carrington и соавт. (1958), значительное увеличение количества околоплодных вод может затруднить кровообращение и дыхание беременных.

Большое практическое значение имеет вопрос о связи многоводия с аномалиями развития плода. В литературе имеются указания на то, что многоводие при сахарном диабете нередко сочетается с различными уродствами плода [Беккер С. М., Уголева С. В., 1973; Неrrе, Horky, 1964] и макросомией [Clagton, 1956]. J. Pedersen и L. Pedersen (1965) при выраженном многоводии отметили увеличение перинатальной смертности (в основном за счет внутриутробной гибели плодов). Это, по мнению D. Ernst (1958), объясняется ишемией плаценты вследствие ее сдавления большим количеством околоплодных вод.
Среди авторов, занимающихся исследованием особенностей течения беременности при сахарном диабете, нет единого мнения относительно склонности больных сахарным диабетом беременных к инфекции мочевых путей. Е. Sims (1962), Bruns и соавт. (1968), R. Vijlsgaard (1973) часто отмечали воспалительные заболевания мочевых путей у беременных с сахарным диабетом. По данным М. Worm (1969), частота пиелонефритов при сахарном диабете в 5—6 раз превышает таковую у здоровых беременных. Противоположного мнения придерживаются В. Г. Баранов и соавт. (1963), Т. А. Амнуэль и соавт. (1977).
Можно предположить, что причиной такого разногласия является различный уровень соответствующего обследования беременных. В Карлсбургском диабетическом центре, после того как там « 1965 г. был введен обязательный комплекс повторного урологического обследования всех беременных, больных сахарным диабетом, легкая форма инфекции мочевых путей выявлена у 11,9%, а тяжелая —у 21,7% больных.
Исследования Е. Sims (1962) показали, что пиелонефриты у страдающих сахарным диабетом беременных часто наслаиваются на ту или иную форму сосудистой патологии, иногда симулируют нефропатию беременных и заметно ухудшают функцию почек. Урогенная инфекция способствует увеличению частоты преждевременных родов и способствует развитию кетоацидоза. Кроме того, при выраженных формах инфекции мочевых путей заметно повышается перинатальная смертность. Так, по наблюдениям Е. Godel и соавт. (1975), у 29,4% обследованных беременных, больных сахарным диабетом, было отмечено сочетание инфекции мочевых путей и позднего токсикоза. Перинатальная смертность у больных с выраженными проявлениями пиелонефрита составила 19,9%, а при легких формах инфекции —16,5%, в то время как у беременных, у которых не было выявлено инфекции мочевых путей, этот показатель составил 14,1%. Учитывая наличие высокой перинатальной смертности беременных больных сахарным диабетом и пиелонефритом, таких женщин можно с полным основанием отнести в группу высокого риска развития перинатальной патологии.
Это нашло свое подтверждение в работах Vijlsgaard (1973), показавшего, что у беременных, больных сахарным диабетом, имеется выраженная взаимосвязь между бактериурией, наличием диабетических микроангиопатий и показателями перинатальной смертности. Неблагоприятное влияние пиелонефритов на исход беременности при сахарном диабете отмечают И. И. Бенедиктов и соавт. (1980). По данным Е. Sims (1962), целенаправленное выявление у беременных, больных сахарным диабетом, бактериурии и лечение этого осложнения позволяют значительно снизить у них частоту развития пиелонефритов.
Многие исследователи отмечали при сахарном диабете во второй половине беременности повышение частоты ее самопроизвольного прерывания. Возникновение этого осложнения можно связать со склерозом сосудов малого таза, ведущим к нарушению питания плода. L. Hagbard (1956) полагал, что преждевременному прерыванию беременности при сахарном диабете способствуют такие осложнения, как прекоматозное и коматозное состояние, поздний токсикоз беременных, многоводие.
Течение родового акта при сахарном диабете осложняется вследствие многоводия, позднего токсикоза и крупных размеров плода. Часто встречающимся осложнением, которое нередко обусловливает необходимость досрочно приступать к родоразрешению больных сахарным диабетом, является дородовое излитие околоплодных вод (Осташевская М. И., 1980; Шевченко Т. К., 1982; Worm М., 1959]. Предпосылкой к возникновению этого осложнения, помимо многоводия и макросомии, можно считать отмеченную Н. К. Гридневой и соавт. (1980) в III триместре и нарастающую к 32—34-й неделе беременности повышенную контрактильную активность миометрия. Однако, по данным П. Г. Кошелевой и соавт. (1980), к началу появления схваток у данных больных можно нередко отметить отсутствие биологической готовности организма к родам.
Согласно наблюдениям Т. А. Амнуэль и соавт. (1977), Р. И. Родкиной и О. Н. Линевой (1980), слабость родовой деятельности следует считать характерным для сахарного диабета осложнением родового акта. По мнению Pedersen (1979), выраженная слабость родовой деятельности наиболее часто наблюдается при длительно текущем детском и юношеском диабете, в результате чего у этих больных отсутствует эффект родовозбуждения. Р. Szathmary и L. Vertes (1971), специально изучавшие сократительную деятельность матки у больных сахарным диабетом, пришли к выводу о наличии у них так называемой гипотонической слабости родовой деятельности, т. е. снижения контрактильной активности матки, вызванного ее перерастяжением. Не уменьшая значения в развитии аномалий родовой деятельности при сахарном диабете таких факторов, как многоводие, макросомия, неправильное положение плода или вставление предлежащей части, нельзя не принимать во внимание и того значительного влияния, которое оказывают на возникновение и регуляцию сократительной деятельности матки гормонально-метаболические сдвиги у этих больных.
Частым проявлением диабетической фетопатии является возникновение гипоксии плода в родах [Бережанская С. Б. и др., 1980;
Essex W. et al., 1973]. По мнению H. Г. Кошелевой и соавт. (1980), Е. Педерсен (1979), у больных сахарным диабетом чаще, чем у здоровых рожениц, наблюдается клинически узкий таз, что, согласно рентгенографическим исследованиям L. Molsted-Pederseu (1974), может быть обусловлено не только макросомией плода, но и нередко встречающимся при сахарном диабете поперечным сужением таза. Осложненное течение второго периода родов (слабость потуг, затрудненное рождение плечевого пояса плода) приводит к увеличению родового травматизма плода: развитию внутричерепной травмы, возникновению периферических параличей, переломам конечностей плода.
Высокая частота осложненных родов у больных сахарным диабетом, естественно, приводит к значительному числу оперативных вмешательств. Так, по данным Е. П. Романовой (1963), из 64 родов 13 были закончены влагалищными операциями и 2 — кесаревым сечением. Р. И. Родкина и соавт. (1980) применили наложение акушерских щипцов у 10% рожениц. Из 29 больных сахарным диабетом, роды у которых проведены через естественные родовые пути, Т. А. Амнуэль и соавт. (1977) у 3 применили наложение акушерских щипцов и у одной произвели плодоразрушающую операцию. Аналогичные данные опубликованы И. И. Бенедиктовым и соавт. (1980), которые из 15 рожениц у 3 применили вакуум- экстракцию плода и у 3 — наложение акушерских щипцов. По данным Ростовского научно-исследовательского института акушерства и педиатрии [Осташевская М. И., 1980], частота оперативных вмешательств в родах при сахарном диабете была следующей: кесарево сечение — 19,9%, акушерские щипцы —3,9%), вакуум- экстракция плода — 3,9%.
По вопросу об особенностях течения последового и раннего послеродового периода при сахарном диабете единой точки зрения среди клиницистов нет. По данным Т. А. Амнуэль и соавт. (1977), у 5 из 51 женщин, у которых роды проведены через естественные родовые пути, течение раннего послеродового периода осложнилось кровотечением. О частом возникновении (13,2%) у больных сахарным диабетом родильниц гипотонического кровотечения сообщает Р. А. Родкина (1980). В то же время у больных сахарным диабетом, у которых роды произошли в специализированном отделении Свердловска, осложнений последового и раннего послеродового периода не было выявлено [Бенедиктов И. И. и др., 1980]. О неосложненном течении последового и раннего послеродового периода у таких больных сообщали также В. Г. Баранов и соавт. (1975), Е. Godal и соавт. (1975), К. Fuhrmann (1982) и др.
Характерным для сахарного диабета осложнением послеродового периода, по мнению Л. Н. Колодиной и соавт. (1972), Т. Н. Шевченко (1982) и др., является выраженная гипогалактия. Основываясь на повышенной предрасположенности больных сахарным диабетом к развитию инфекции, В. Н. Коган-Ясный (1957), С. Г. Генес (1957) подчеркивали опасность возникновения у этих родильниц послеродовых заболеваний. Однако в более поздних исследованиях [Второва В. Г., 1965] значительного повышения частоты пуэрперальной инфекции при компенсированном лечении сахарного диабета у родильниц не отмечено.
Как видно из приведенного обзора литературы, за последнее десятилетие опубликовано значительное количество работ, в которых всесторонне освещаются особенности течения беременности, родов и послеродового периода у больных сахарным диабетом. Существование взаимных неблагоприятных влияний диабета и беременности в настоящее время не вызывает сомнений. В связи с этим мы считаем излишним повторять детальное описание всех клинических особенностей течения диабета, беременности, а также родов и послеродового периода у обследованных нами больных.
Основной целью настоящей работы явилось изучение гормонально-метаболических взаимоотношений между организмами больных сахарным диабетом беременных, рожениц, их плодов и новорожденных, исследование их влияния на характер адаптивных реакций матери и плода. Полученные данные были использованы для разработки патогенетически обоснованных мероприятий по рациональному ведению беременности и родов у этой категории больных.
Для того чтобы получить представление о том клиническом фоне, на котором у обследованных нами больных происходило развитие беременности и который в свою очередь формировался под воздействием гормонально-метаболических нарушений, нами был предварительно проведен сравнительный анализ важнейших осложнений диабета и беременности.
Основную часть обследованных нами беременных (759) составляли больные, которым для компенсации заболевания необходимо было постоянно применять инсулин, т. е. больные с инсулинзависимым диабетом — ИЗД (сахарный диабет II—III степени по классификации В. Г. Баранова). У 104 (14%) беременных этой группы были выявлены сосудистые осложнения. Значительно меньше (70) было больных, у которых компенсация заболевания достигалась с помощью диетических мероприятий, т. е. больные— ИНЗД (диабет I степени по классификации В. Г. Баранова). У всех анализируемых в данной работе беременных имелись четкие клинические проявления диабета (беременные с субклиническим диабетом в анализ включены не были).
Отдельную группу составили больные, диабет у которых впервые был выявлен во время настоящей беременности, больные с вновь выявленным или гестационным диабетом. В свою очередь они были разделены на две подгруппы: 1) беременные с гестационным инсулинзависимым диабетом (ГИЗД) —167 больных; 2) беременные с гестационным инсулинонезависимым диабетом (ГИНЗД) — 55 больных.
Таким образом, анализ характера и частоты осложнений беременности и родов проведен у 1051 больной сахарным диабетом.

Анализ особенностей течения беременности и родов проводили как в целом по группам, так и в зависимости от исхода для плода.
В процессе исследования нас особенно интересовали следующие вопросы: 1) характер и частота осложнений диабета и беременности у больных прегестационным и гестационным диабетом; 2) характер и частота осложнений диабета и беременности у больных с одинаковой тяжестью заболевания, но с различным исходом беременности для плода; 3) характер и частота осложнений диабета в ранние и поздние сроки беременности.
Согласно полученным нами данным, которые в основном не расходятся с результатами исследований, проведенных Д. Е. Янкелевичем (1968), Е. Н. Агаповой и соавт. (1980), R. Hauschild (1972), G. Constam (1975) и др., наиболее часто возникающим осложнением диабета в первой половине беременности являются гипогликемические состояния. Частота этих осложнений у больных ИЗД при стабильной дозировке инсулина и обычном диетическом режиме в 3 раза превышает таковую в конце беременности. В то же время вторая половина беременности характеризуется повышенной склонностью к кетоацидозу, который у наблюдавшихся нами больных в III триместре беременности встречается в 2 раза чаще, чем в начале беременности.
Особое внимание обращают на себя значительные различия в частоте осложнений диабета, наблюдающиеся у беременных с одинаковой тяжестью заболевания, но с различным исходом беременности для плода. Так, у больных с ИЗД, беременность у которых осложнилась антенатальной гибелью плода, частота гипогликемических состояний в ранние и поздние сроки беременности соответственно составляла 31,7 и 19%, а кетоацидоза —15,5 и 20,1%. В то же время у больных с благоприятным исходом беременности эти осложнения отмечались в l,5—2,5 раза реже: гипогликемия у 15,62 и 4,35% больных, кетоацидоз — 5,5 и 14,5%. Особенно отчетливо эти различия проявились при анализе наиболее тяжелых осложнений диабета: в группе беременных, у которых отмечена антенатальная гибель плода, в 7 раз чаще развивалось прекоматозное состояние.
По нашему мнению, высокая частота тяжелых осложнений диабета, выявленная нами у беременных, родоразрешение которых произведено в специализированном акушерском отделении, объясняется тем, что в отделении концентрируются больные с лабильным течением диабета и отягощенным акушерским анамнезом, поступающие из других городов и областей страны во II—III триместре беременности в состоянии суб- и декомпенсации основного заболевания.
При вновь выявленном заболевании частота осложнений диабета в ранние сроки беременности была минимальной (лишь у одной беременной однократно было отмечено состояние легкого кетоацидоза). В то же время во второй половине беременности частота кетоацидоза при ГИЗД начинает превышать таковую при длительно протекающем заболевании (соответственно 19,8 и 14,8%). При этом нами было отмечено увеличение частоты как легких, так и тяжелых форм ацидоза. Так, в обеих группах частота прекоматозных состояний составляла 1,1 и 1,2%, в то время как кетоацидотическая кома развилась у одной из 759 больных прегестационным и у 2 из 167 больных ГИЗД. При легком течении прегестационного диабета данных осложнений выявлено не было, в то время как при ГИНЗД состояние кетоацидоза было выявлено в ранние сроки беременности у одной беременной и позднее — у 2.
Анализ полученных данных позволяет прийти к выводу о том, что отсутствие у беременных с вновь выявленным заболеванием ранних осложнений сахарного диабета не всегда отражает истинное положение вещей и, по-видимому, является следствием недостаточной настороженности врачей женских консультаций в отношении диабета, так как жалобы этих беременных на слабость, быструю утомляемость, тошноту и рвоту рассматривали как проявления раннего токсикоза беременных.
Тот факт, что увеличение частоты и тяжести позднего токсикоза всегда способствует ухудшению прогноза беременности, в настоящее время является общепризнанным. В связи с этим при анализе у наблюдавшихся нами больных характера и тяжести осложнений беременности нас больше интересовал вопрос о том, какие из основных проявлений позднего токсикоза встречаются чаще при различной тяжести и длительности диабета и оказывает ли это влияние на прогноз беременности для плода. С этой целью анализ каждого из этих показателей проводили отдельно.
В результате проведенного анализа осложнений беременности было установлено, что частота угрожающего прерывания беременности не зависела от тяжести и длительности диабета. Не было выявлено также зависимости между частотой клинических проявлений угрожающего прерывания беременности в поздние сроки и показателями постнатальной гибели детей, хотя при последующем анализе был отмечен высокий процент постнатальной смертности у глубоконедоношенных детей. Это, по-видимому, свидетельствует о том, что преждевременное возникновение родовой деятельности при сахарном диабете не всегда сопровождается выраженными клиническими проявлениями угрожающего прерывания беременности и в большинстве случаев обусловлено несвоевременным излитием околоплодных вод.
Минимальная частота остальных осложнений беременности, а также наиболее благоприятный прогноз для плода были отмечены у беременных с прегестационным инсулинонезависимым диабетом.
Что касается анализа осложнений беременности в остальных исследуемых группах больных, то здесь были обнаружены следующие особенности. Максимальная частота гипертензии и выраженного многоводия была отмечена у больных гестационным диабетом. Так, частота гипертензии у беременных с вновь выявленным ИЗД и ИНЗД достигала соответственно 47,9 и 47,25%, значительное (превышающее 3000 мл) многоводие наблюдалось у 14,4 и 12,7% беременных, в то время как у больных с прегестационным ИЗД соответствующие показатели составляли 36,7 и 7,8%.
В то же время для больных длительно протекающим ИЗД болей характерным было наличие тяжелой и длительной протеинурии (4,84%), а также хронического и острого пиелонефрита (11,6 и 4,2%). Более высокий процент протеинурии и воспалительных заболеваний мочевых путей у больных с длительным и тяжелым течением сахарного диабета можно рассматривать как проявление определенной функциональной неполноценности почечных сосудов, тем более что у беременных с ИЗД частота сосудистых осложнений достигала 14%. У беременных с ИНЗД частота этих осложнений оказалась заметно ниже: хронический пиелонефрит диагностирован у 4,4% больных, тяжелая протеинурия и острый пиелонефрит выявлены не были.
При гестационном диабете установлено увеличение частоты таких осложнений, как многоводие и гипертензия, которые, по мнению В. Г. Баранова и соавт. (1975), Essex и соавт. (1973), Godal и соавт. (1971), тесно связаны с декомпенсацией диабета. Нами также получены данные о значительной частоте у этих больных во второй половине беременности тяжелых осложнений диабета. Все это свидетельствует о существовании длительного периода недиагностированной декомпенсации заболевания.
Как и следовало ожидать, при неблагоприятных исходах беременности частота таких осложнений, как гипертензия, протеинурия, многоводие, за исключением острых и хронических пиелонефритов, оказалась значительно повышенной. Так, при вновь выявленном во время беременности заболевании гипертензия и многоводие в подгруппе с неблагоприятным для плода исходом наблюдались соответственно у 17 и 8 из 27 беременных с ИЗД и у 4 и 3 из 5 беременных с ИНЗД. При более продолжительном течении ИЗД эти осложнения выявлены соответственно у 49 и 25 из 105 беременных. Тяжелая и длительная протеинурия диагностирована у 15 беременных с ИЗД и у одной беременной с ГНЗД.
Однако увеличение частоты тех или иных осложнений само по себе не является определяющим фактором, с достоверностью свидетельствующим о степени влияния того или иного осложнения на данное состояние, так как при этом невозможно учесть совокупное действие других факторов и существующие между ними сложные причинно-следственные отношения.
Проведенный нами на основе информационно-вероятностной логики многофакторный клинико-статистический анализ позволил определить в числовом выражении степень повреждающего влияния на развитие плода различных осложнений беременности и диабета матери в зависимости от степени их выраженности и продолжительности действия (результаты анализа приведены в главе III, посвященной диабетической фетопатии).



 
« Санаторно-курортное лечение сердечно-сосудистых болезней   Сахарный диабет у детей »