Начало >> Статьи >> Архивы >> Сахарный диабет у детей

Лечение диабета - Сахарный диабет у детей

Оглавление
Сахарный диабет у детей
Инсулинзависимый сахарный диабет (тип I)
Лечение диабета

Лечение. Ведение больного инсулинзависимым диабетом можно подраздел разделитьить на три этапа: периоды кетоацидоза, постацидоза, или промежуточный, и продолжительный период наблюдения за больным и членами его семьи. Каждый из периодов имеет свою особенность, несмотря на то что в действительности, они слиты.

Кетоацидоз. Непосредственная задача состоит в обеспечении расширения сосудов, восстановления дефицита жидкости.

 

Таблица 4. Лечение жидкостями и электролитами при диабетическом кетоацидозе у ребенка с массой тела 30 кг (поверхность тела 1 м2 с 10% дегидратацией)

Замещающие жидкости

Восполнение
потерь при 10%
дегидратации

Потребность
для поддержания,
36 ч

Общий замещающий и поддерживающий объемы (36 ч)

Вода, мл

3000

2250

5500

Натрий, ммоль

180

65

250

Калий, ммоль

150

50

200

Хлорид, ммоль

120

45

165

Фосфат, мэкв

90

15

100

График введения (длительная внутривенная инфузия)


Продолжительность

Жидкость, мл

Натрий, ммоль

Хлорид, ммоль

Калий, ммоль

Фосфат, мэкв

1 ч

500 (0,9% раствор хлорида натрия)

75

75

2 ч

500 (0,45% раствор хлорида натрия) с 20 ммоль хлорида калия

35

55

20

 

3—12 ч
(200 мл/ч в течение 10 ч)

2000 (0,45% раствор хлорида натрия с 30 мэкв фосфата калия)

150

150

60

40

Всего за 12 ч

3000 (5% глюкозы в 0,2% растворе хлорида натрия)

260

280

80

40

Следующие 24 ч 100 мл/ч

с 40 мэкв фосфата калия

75

75

100

60

Всего за 36 ч

5400

335

355

180

100

Примечание. При 5% дегидратации рекомендуемые объемы следует умень» шить в 2 раза. Соотношение ингредиентов остается тем же самым.

электролитов, рН и тканевого обмена. Лечение проводится в стационарных условиях. При этом необходимо определять состав электролитов и рН крови; на основании данных ЭКГ можно судить об уровне калия в крови. При подозрении на сепсис исследуют кровь и мочу на предмет выявления в них микроорганизмов и лейкоцитов. Необходимо регистрировать количество и состав вводимой жидкости, выделяемой мочи, количество вводимого инсулина, показатели рН и электролитов в крови. Проводить катетеризацию мочевого пузыря у детей не рекомендуется.
Лечение жидкостями и электролитами. В лечении больного с диабетическим кетоацидозом наиболее важно добиться расширения суженных сосудов и восполнить истощенные запасы жидкости и электролитов. Необходимо подчеркнуть, что введение инсулина необходимо для того, чтобы предотвратить декомпенсацию обмена веществ и восстановить тканевой обмен.
Дегидратация обычно составляет 10%. Исходя из этого, проводят лечение введением растворов с последующей коррекцией в соответствии с лабораторными и клиническими данными. В начале лечения можно использовать изотонический солевой раствор (0,9%). Детям в возрасте до 10 лет следует вводить 0,45% раствор. Диабетическому кетоацидозу всегда сопутствуют гипогликемия и гиперосмолярность, поэтому даже 0,9% раствор может рассматриваться как гипотонический по отношению к осмолярности сыворотки больного. Необходимо постепенно снижать ос-молярность, так как быстрое снижение приводит к отеку мозга. Скорость восполнения дефицита жидкости рассчитывается на восполнение 50—60% дефицита в первые 12 ч, остальные 40— 50% вводятся в последующие сутки. Включение глюкозы (5% раствор на 0,2% растворе NaCl) допустимо при достижении концентрации глюкозы в крови 3000 мг/л.

Отек мозга обычно проявляется через несколько часов после начала лечения уже на фоне коррекции уровня глюкозы, кислотно-основного состояния и водного баланса. Оживившийся ребенок вновь становится вялым, у него появляются неврологические признаки, отек сосков зрительных нервов, нарастает кома. Прекращение дыхания может быть обусловлено механическим сдавлением ствола мозга. При раннем распознавании и внутривенном введении маннитола возможно обратное развитие отека.
Клинически явный отек мозга часто заканчивается смертью, однако субклинически выраженный отек может развиться во время интенсивного лечения у многих больных с кетоацидозом.
С самого начала вводят препараты калия, так как во время ацидоза организм теряет большие его количества. Несмотря на то что уровень его в крови остается в пределах нормы или повышен, во время ацидоза он выводится из клеток. Перемещение ионов калия в клетку может привести к гипокалиемии, причем нередко угрожающей жизни больного. Следовательно, после первоначального введения изотонического (0,9%) раствора хлорида натрия из расчета 20 мл/кг в него необходимо добавить калий при адекватном выделении мочи.
По данным ЭКГ можно быстро определить концентрацию калия в сыворотке: при гиперкалиемии зубцы Т отличаются большой амплитудой, при гипокалиемии они меньшей амплитуды и ассоциируются с Т -волнами. Поскольку общий дефицит калия не может быть восполнен в первые 24 ч лечения, вводить его необходимо в течение всего времени внутривенного введения жидкости (см. табл. 4).
Почти неизбежен тот факт, что больной получит избыток хлоридов, которые могут усугубить ацидоз; его можно уменьшить введением фосфата, количество которого также уменьшается при диабетическом кетоацидозе. Кроме того, фосфат в комплексе с гликолизом играет важную роль в образовании 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), регулирующего кривую диссоциации кислорода. Во время дефицита 2,3-ДФГ кривая сдвигается влево, т. е. больше кислорода удерживается гемоглобином и меньше тканями: состояние, предрасполагающее к молочному ацидозу. Ацидоз сам по себе имеет тенденцию к смещению кривой вправо (эффект Бора) и, таким образом, частично компенсировать дефицит 2,3-ДФГ. Поскольку ацидоз, обусловленный аккумуляцией у кетонов, корригируется введением инсулина с гидрокарбонатами или без них, эффект дефицита 2,3-ДФГ может быть компенсирован на короткое время, и реализация кислорода тканями может вновь снизиться.

Экзогенный фосфат, способствующий образованию 2,3-ДФГ, дает возможность кривой диссоциации кислорода сместиться вправо и, таким образом, облегчить реализацию кислорода тканями и участвовать в коррекции ацидоза. Кроме того, резистентность к действию инсулина связана с гипофосфатемией, поэтому мы рекомендуем введение фосфата калия в том режиме, который представлен в табл. 15-4. Поскольку избыток вводимого фосфата может привести к гипокальциемии, необходимо периодически проверять количество кальция в сыворотке. Симптоматическая гипокальциемия корригируется введением глюконата кальция.
Лечение щелочами. Введение в организм жидкости, электролитов, глюкозы и инсулина обычно способствует устранению метаболического ацидоза в результате их воздействия на кетогенез, метаболизм кетонов и генерацию гидрокарбонатов в дистальных почечных канальцах.
Выраженный ацидоз (рН крови 7,1 и менее) обусловливает уменьшение минутного дыхательного объема, может способствовать сужению периферических сосудов и нарушению функции миокарда, что в свою очередь становится причиной резистентности к инсулину. В связи с этим может быть показано лечение гидрокарбонатом натрия. Однако следует учитывать, что его назначение по расчетным данным для коррекции ацидоза иногда обусловливает «сверхкоррекцию» и развитие метаболического алкалоза, что чревато крайне нежелательными последствиями. К ним относятся: 1) алкалоз со сдвигом влево кривой диссоциации кислорода, в результате чего может уменьшиться выделение кислорода в ткани и, таким образом, развиться лактат-ацидоз; 2) алкалоз, сопровождающийся увеличением поступления калия в клетки, вследствие чего может развиться гипокалиемия; 3) гидрокарбонат может привести к усилению ацидоза мозга в то время, как рН плазмы нормализуется, так как ионы гидрокарбоната соединяются с водородными с последующим выделением углекислоты и воды. В то время как гидрокарбонат медленно проходит через гематоэнцефалический барьер, углекислота свободно рассеивается, таким образом усиливая церебральный ацидоз и возможно церебральную депрессию. В силу этих причин применение гидрокарбонатов рекомендуется только при рН 7,2 и менее (см. табл. 4). При рН 7,1—7,2 их необходимо ввести в течение 2 ч в количестве 40 ммоль/м2, а при рН<7,1—80 ммоль/м2, причем кислотно-основное состояние следует определять до начала лечения щелочами.
Инсулинотерапия. В практике используют два метода лечения больного с кетоацидозом: непрерывное внутривенное введение микродоз и интермиттирующее введение инсулина подкожно. Последний метод был общепринятым, однако в настоящее время он вытесняется длительным внутривенным введением гормона. При этом после введения основной дозы 0,1 ЕД/кг обычного инсулина следует постоянно вводить его по 0,1 ЕД/(кг-ч) (см. табл. 4). Метод этот эффективен, прост, физиологически обоснован и получил широкое признание как наиболее предпочтительный при лечении больных с диабетическим кетоацидозом. Он обеспечивает постоянную стабильную концентрацию инсулина в плазме, что соответствует приблизительно пику, достигаемому у здоровых при проведении пробы на толерантность к глюкозе.
Можно полагать, что такая же стабильная концентрация достигается и на клеточном уровне, обеспечивая стабильный метаболический ответ клеток без каких-либо флюктуации, свойственных интермиттирующему введению инсулина. Сомнения относительно возможного оседания инсулина на компонентах инфузион-ной системы оказались необоснованными. Нет также необходимости вводить в инфузат альбумин или желатин. Более того, инфузия может осуществляться с помощью обычной капельницы под влиянием силы тяжести без применения специального насоса, хотя он и облегчает введение. Мы рекомендуем отдельную систему, соединенную с системой для жидкости и электродов. Это позволяет осуществлять раздельное дозирование по каждой из них. После того как доза инсулина на ближайшие 6—8 ч рассчитана, необходимое количество его растворяют в 250 или 500 мл 0,9% солевого раствора.
Когда концентрация глюкозы в крови достигает 3000 мг/л, проводится необходимая коррекция по калию. При этом скорость введения инсулина снижается до 0,05 ЕД/(кг-ч). Периодически корригируют скорость введения, исходя из уровня глюкозы и кислотно-основного состояния крови.
Непрерывное введение инсулина при этом может иметь альтернативу в виде подкожных инъекций в дозе 0,2—0,4 ЕД/кг каждые 6—8 ч, пока проводятся вливания глюкозы и ребенок не может адекватно принимать пищу. Инсулин вводят перед едой. Уровень глюкозы определяют как до еды, так и через 2 ч после нее. Доза инсулина титруется так, чтобы уровень глюкозы в сыворотке составлял 800—1800 мг/л. Установленная доза быстродействующего инсулина служит ориентиром для выбора последующего этапа лечения с применением сочетания инсулинов быстрого и промежуточного действия. Инсулин промежуточного действия можно начинать вводить уже через 36 ч после начала коррекции кетоацидоза.

По книге: Педиатрия, Бергман Р.Е., Воган В.К., Москва, Медицина, 1989



 
« Сахарный диабет и беременность   Симпозиум по проблемам сахарного диабета у детей и подростков »