Начало >> Статьи >> Архивы >> Школьная медицина

Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии - Школьная медицина

Оглавление
Школьная медицина
Введение
Влияние феномена акселерации на процессы онтогенеза
Основные теории и гипотезы причин акселерации
Динамика физического развития школьников за последнее десятилетие
Особенности полового созревания современных школьников
Взаимосвязь характера физического развития с работоспособностью
Некоторые вопросы умственной работоспособности и формирования личности
Влияние физической культуры и спорта на функциональное состояние
Принципы врачебного контроля при допуске к занятиям физической культурой
Принципы распределения школьников в различные группы физической подготовки
Виды отклонений в состоянии здоровья
Физиологический уровень реактивности и естественная резистентность организма
Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии
Измененная реактивность
Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность
Влияние методов стимуляции иммуногенеза и вакцинации на реактивность детского организма
Причины и механизмы изменения сосудистого тонуса
Синдром вегетативно-сосудистой дистонии у детей и подростков
Кардиальный компонент синдрома вегетативно-сосудистой дистонии
Морфологические особенности сердца и крупных сосудов
Общая характеристика некоторых нарушений процесса возрастной эволюции сердца
Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Неревматические кардиопатии
Инфекционно-аллергические миокардиты
Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты
Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Распространенность, этиология и патогенез ревматизма
Клиническая картина и диагностика ревматизма
Ревматические пороки сердца
Первичная и вторичная профилактика ревматизма
Лечение ревматизма
Определение понятия, методы диагностики  бронхо-легочных заболеваний
Клиническая картина и исходы хронических заболеваний бронхо-легочной системы
Аллергические заболевания бронхо-легочной системы
Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Патогенез, клиника и лечение пиелонефрита
Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта функционального характера
Хронический гастрит и дуоденит
Язвенная болезнь
Хронические холецистит и холангит
Классификация и современные методы диагностики геморрагических диатезов
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагический васкулит
Ожирение
Сахарный диабет
Нарушение функции щитовидной железы
Нарушения состояния надпочечников
Нарушения полового развития
Опухоли и воспалительные заболевания половых органов
Неврозы и неврозоподобные состояния
Навязчивые состояния
Истерический невроз
Системные неврозы

Специфические реакции, возникающие при попадании в организм чужеродных антигенов, выражаются в двух процессах, связанных между собой. Первый процесс заключается в специфической перестройке лимфоидных клеток. При этом антитела клетками не продуцируются и могут полностью отсутствовать в крови. Этот процесс называется гиперчувствительностью клеточного, или замедленного, типа. По мнению ряда авторов, гиперчувствительность замедленного типа является первой фазой специфической иммунологической перестройки организма и тесно связана со второй ее фазой — антителообразованием.
Ответственными за гиперчувствительность замедленного типа являются клетки моноцитарного ряда: лимфоциты, макрофаги.
Основным, наиболее изученным специфическим иммунологическим ответом на антиген является антителообразование. В настоящее время не вызывает сомнений гетерогенность антител, т. е. одновременная или последовательная выработка иммуноглобулинов с разными физико-химическими свойствами и функциями (З. М. Михайлова, 1969).
Принятая в настоящее время классификация предусматривает разделение антител, или иммуноглобулинов, на ряд классов по их иммунологическим, биологическим и функциональным свойствам. Согласно современной классификации, все иммуноглобулины (антитела) делятся на три основных класса: IgA, IgM, IgE. Кроме этих основных классов, выделяются еще два дополнительных: IgD, IgE.
Иммуноглобулины, по данным Schneeweiss (1967), — это специфические глобулины, образующиеся под воздействием чуждых для организма веществ и представляющие собой специфические антитела,  которые связывают и устраняют эти чужеродные вещества. К моменту рождения ребенок, как правило, не обладает иммуноглобулинами, хотя возможность синтеза их у новорожденных считается доказанной (Hitzig, 1963; Butler е. а., 1965).
Большая часть иммуноглобулинов, имеющая молекулярный вес 160 000, переходит трансплацентарно от матери к плоду. Электрофоретическим методом эти иммуноглобулины обнаруживаются в зоне γ-глобулинов — это так называемые IgG. Пока еще не ясно, все ли γ-глобулины обладают иммунными свойствами и имеются ли так называемые нормальные иммуноглобулины. Возможно, что общая функция всех иммуноглобулинов — это связывание и удаление чужеродных веществ, как предполагал П. Грабар (1953).
Группы IgA и IgM составляют 15% общих Ig и не переходят трансплацентарно к плоду. Эти Ig электрофоретически располагаются в зоне β-глобулинов (Tomasi, 1965).
Образование Ig происходит в клетках лимфоретикулярной ткани.
Большую роль в процессах иммуногенеза играет вилочковая железа, что было отмечено Miller (1961) и развито в дальнейших eго работах. В 1963 г. Miller высказал мнение о том, что клетки тимуса (тимоциты), покидая его и оседая в других органах и системах, ответственных за процессы иммунитета, принимают там на себя функцию иммунных клеток.
Gunter (1966) в эксперименте на кроликах показал, что при удалении тимуса происходит образование плазматических клеток и гамма-глобулинов в достаточном количестве, однако частично нарушается способность антителообразования к определенным антигенам.
Levey с соавторами (1963) являются сторонниками теории созревания лимфоретикулярных клеток в тимусе. После завершения процесса созревания иммунологически компетентные клетки переходят в кровоток и оседают в лимфатических органах (лимфатические узлы, стенка кишечника, селезенка, костный мозг, печень).
В настоящее время предполагается генетическая обусловленность образования Ig. В ядре клетки находятся высокомолекулярные нуклеиновые кислоты, которые обеспечивают генетически обусловленную последовательность рядов гетероцикличных оснований и при участии РНК клеток определяют последовательность аминокислот в молекуле глобулинов (Hitzig, 1963).
Schneeweiss, Fleischman (1963), Braunsteiner (1964) считают, что малые лимфоциты продуцируют крупномолекулярные антитела — IgM, в то время как IgG образуются преимущественно плазматическими клетками. После антигенной стимуляции IgM появляются раньше и раньше исчезают, между тем как мелкодисперсные IgG появляются позднее и сохраняются дольше.
При изучении образования Ig не удалось обнаружить клеток, секретирующих одновременно IgM и IgG, однако при культивировании in vitro лимфоидных клеток, полученных из кроветворных органов, удалось показать, что клетки могут одновременно секретировать молекулы IgM и IgG.
Иммуноглобулин G является основным компонентом иммуноглобулинов сыворотки и составляет также основную часть антител, образующихся при любом, способе парентеральной иммунизации. Известно четыре подкласса IgG человека.
Установлено, что IgA вырабатывается клетками, находящимися в лимфоидной ткани кишечника, дыхательных путей и желез внешней секреции.
Роль IgA в развитии местного иммунитета привлекает к себе в настоящее время большое внимание в связи с возможностью аэрозольной иммунизации против патогенных микроорганизмов дыхательных путей и оральной иммунизации для профилактики желудочно-кишечных инфекций.
Предполагают, что отсутствие или низкий уровень IgA предрасполагает к бактериальным инфекциям дыхательных путей, а также к легочным протеинозам.
Изучение IgE представляет значительный интерес, так как антитела этого класса образуются в основном в дыхательных путях больных, склонных к аллергическим заболеваниям.
В настоящее время нет единой точки зрения в отношении антителообразования. Наиболее общепринятой является теория Барнета, согласно которой в организме имеются кланы лимфоидных клеток к разнообразным антигенам, антиген лишь способствует их отбору и размножению. Поступление в организм антигена ведет к пролиферации и трансформации лимфоидных клеток. Ответственными за анти- телообразование являются плазматические клетки.
В последние годы описан симптомокомплекс агаммаглобулинемии и гипогаммаглобулинемии — врожденного отсутствия или снижения иммуноглобулинов в крови. Проявления агаммаглобулинемии связаны с глубокими дефектами в иммунокомпетентной системе. Степень тяжести заболевания связана с преимущественным поражением того или иного лимфоидного органа, а также с нарушением внутриклеточной регуляции синтеза иммуноглобулинов.
Врожденная недостаточность иммуноглобулинов является генетически обусловленной, т. е. деятельность их может выключаться не только полностью (отсутствие всех классов иммуноглобулинов), но и частично (дефекты синтеза отдельных классов иммуноглобулинов) (Р. С. Незлин, 1966).
Крайней степенью патологии лимфоидной ткани при врожденной агаммаглобулинемии является поражение тимуса, которое описано как «лимфоцитофтиз», «алимфоцитоз», «наследственная лимфоплазматическая дисгенезия» (Gottiev, 1958; Willi, 1961, 1963). Заболевание носит семейный характер, чаще болеют мальчики (Rosen е. а., 1966; Miller е. al., 1967). Проявляется алимфоплазия у детей в возрасте 2—6 мес. Клиническая картина характеризуется развитием дистрофии, частыми пневмониями, диареей, стоматитом. Одним из путей борьбы с этим заболеванием может служить гомотрансплантация (подсадка) тимуса и лимфоцитов. Опасность отторжения минимальна, так как такие дети не способны развить ни клеточных, ни гуморальных реакций против гетерогенной ткани. Первые обнадеживающие результаты в этом направлении были опубликованы Rosen с соавторами (1966), Kay, Hitzig, (1965). В СССР подсадкой вилочковой железы занимается Ю. М. Лопухин с сотрудниками.
Среди иммунопатий чаще наблюдаются дисгаммаглобулинемии, которые сопровождаются избирательными нарушениями обмена одного или двух классов иммуноглобулинов.
В литературе появляется все больше данных о возможности избирательного или сочетанного с другими иммуноглобулинами повышения IgA-фракции. Примером может служить синдром Вискотта—Олдрича. Это семейное заболевание, характеризующееся отитами, тромбоцитопенической пурпурой, экземой. В последние годы показано, что в клинической практике чаще встречаются дисгаммаглобулинемии с повышением IgA. Описаны IgA-миеломы. Гипериммуноглобулинемия А наблюдается при циррозах печени, пемфигусе, миокардитах. Резкое повышение IgA выявлено при фиброзном альвеолите, отмечается повышение IgA у больных с проявлениями аллергии (Trygstad, Stiefiw, 1971), с хроническим тонзиллитом, ревматизмом. Дальнейшее изучение иммуноглобулинов при самых различных заболеваниях поможет лучше понять механизм иммунологических реакций организма.



 
« Шейный остеохондроз, профилактика и лечение   Шумы сердца »