Начало >> Статьи >> Архивы >> Школьная медицина

Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность - Школьная медицина

Оглавление
Школьная медицина
Введение
Влияние феномена акселерации на процессы онтогенеза
Основные теории и гипотезы причин акселерации
Динамика физического развития школьников за последнее десятилетие
Особенности полового созревания современных школьников
Взаимосвязь характера физического развития с работоспособностью
Некоторые вопросы умственной работоспособности и формирования личности
Влияние физической культуры и спорта на функциональное состояние
Принципы врачебного контроля при допуске к занятиям физической культурой
Принципы распределения школьников в различные группы физической подготовки
Виды отклонений в состоянии здоровья
Физиологический уровень реактивности и естественная резистентность организма
Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии
Измененная реактивность
Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность
Влияние методов стимуляции иммуногенеза и вакцинации на реактивность детского организма
Причины и механизмы изменения сосудистого тонуса
Синдром вегетативно-сосудистой дистонии у детей и подростков
Кардиальный компонент синдрома вегетативно-сосудистой дистонии
Морфологические особенности сердца и крупных сосудов
Общая характеристика некоторых нарушений процесса возрастной эволюции сердца
Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Неревматические кардиопатии
Инфекционно-аллергические миокардиты
Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты
Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Распространенность, этиология и патогенез ревматизма
Клиническая картина и диагностика ревматизма
Ревматические пороки сердца
Первичная и вторичная профилактика ревматизма
Лечение ревматизма
Определение понятия, методы диагностики  бронхо-легочных заболеваний
Клиническая картина и исходы хронических заболеваний бронхо-легочной системы
Аллергические заболевания бронхо-легочной системы
Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Патогенез, клиника и лечение пиелонефрита
Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта функционального характера
Хронический гастрит и дуоденит
Язвенная болезнь
Хронические холецистит и холангит
Классификация и современные методы диагностики геморрагических диатезов
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагический васкулит
Ожирение
Сахарный диабет
Нарушение функции щитовидной железы
Нарушения состояния надпочечников
Нарушения полового развития
Опухоли и воспалительные заболевания половых органов
Неврозы и неврозоподобные состояния
Навязчивые состояния
Истерический невроз
Системные неврозы

§ 14. Влияние хронической очаговой инфекции и некоторых других хронических токсикоинфекционных процессов на реактивность
Реактивность — универсальная проблема биологии, играющая основную роль как в области физиологии, так и в области клинических наук. Решение основных задач профилактики и снижения заболеваемости зависит в первую очередь от успехов познания причин и механизмов нарушенной реактивности и изыскания методов ее коррекции. Характер и уровень реактивности являются основными факторами, определяющими как саму возможность возникновения заболевания, так и характер его течения и исход. С этих позиций выявление состояний, нарушающих физиологический уровень реактивности, и исследование наступающих при этом сдвигов в основных эффекторных системах организма представляются важным этапом в процессе расшифровки сущности нарушенной реактивности и изыскания методов ее нормализации. Как показали наши предыдущие исследования, хронические инфекционный очаги в ротовой полости и носоглотке, в частности кариес зубов, синуситы, хронический тонзиллит, отиты, оказывают разностороннее отрицательное воздействие на растущий организм. Особо существенной является их роль в направлении нежелательного изменения реактивности детей, а именно постепенной сенсибилизации организма с развитием на определенных стадиях и в определенные сроки существования хронической очаговой инфекции выраженных аллергических состояний, создающих предпосылки для возникновения заболеваний, в патогенезе которых аллергия является ведущим механизмом.
Многолетние динамические наблюдения и исследования детей и подростков, страдающих наиболее распространенными хроническими интоксикациями, позволили выявить у них значительные изменения реактивности, которые у большого процента этих больных после  достаточно длительного периода сенсибилизации приводят к развитию аллергических состояний. Эти данные получены на основании длительного изучения (продолжительность наблюдений от 2 до 10 лет) больных 3—18 лет с хроническими интоксикациями, обусловленными очаговой инфекцией в ротовой полости и носоглотке, туберкулезом, поражением печени и желчного пузыря, глистной инвазией.
Наряду с признанием роли хронического тонзиллита в аллергизации организма отмечается недооценка аналогичной роли других очагов хронического воспаления в ротовой полости и носоглотке, таких, как синуситы, отиты, риниты, аденоидиты, зубной кариес. Постепенная сенсибилизация организма с возникновением аллергических состояний может происходить и при этих видах очаговой инфекции, достигая нередко значительной интенсивности в зависимости от исходного состояния реактивности организма.
Таким образом, хронические интоксикации, оказывая разностороннее отрицательное воздействие на растущий детский организм, существенно влияют в направлении нежелательного изменения реактивности детей, а именно постепенной сенсибилизации организма с развитием на определенных стадиях интоксикации выраженных аллергических состояний.
С этих позиций очевидно, что хронические интоксикации, являясь проблемой истоков измененной реактивности, требуют самого пристального внимания и изучения в плане их диагностики, профилактики и лечения.
Особая предрасположенность детского организма к развитию общей интоксикации с “явлениями сенсибилизации и аллергии обусловлена возрастными особенностями реактивности с наклонностью к генерализованным неспецифическим нервным и сосудистым реакциям. Аллергические состояния, тоже представляющие собой с клинико- морфологической точки зрения неспецифические реакции, возникают у детей чаще, чем у взрослых, составляя важную главу детской патологии.
С позиции в настоящее время общепризнанного факта о большом удельном весе неспецифических реакций организма в патогенезе и клинических проявлениях хронических интоксикаций детского организма, в том числе и в отношении объединяющего все интоксикации аллергического компонента, представляет большой интерес точка зрения Π. Ф. Здродовского о том, что состояния аллергии или анафилаксии являются неспецифическими и стереотипными в своих проявлениях и не зависят от рода сенсибилизатора и аллергена.
Точка зрения о большой роли хронического тонзиллита в аллергизации организма давно признана большинством видных ларингологов и интернистов (Б. С. Преображенский, А. И. Нестеров, В. К. Трутнев, Ф. Ф. Маломуж, И. И. Щербатов, Л. А. Луковский, Π. П. Сахаров, Н. А. Карпов, И. В. Кирсанов, Н. И. Лозанов, В. Ф. Ундриц и др.). По мнению В. К. Трутнева и Π. П. Сахарова, аллергическое состояние при хроническом тонзиллите встречается в 82—83%, что подтверждается клинической картиной тонзиллогенной интоксикации (Р. А. Калюжная, 1965).
Наши многолетние динамические наблюдения показали, что постепенная сенсибилизация организма с возникновением на определенном этапе аллергических состояний может произойти при любой локализации хронической очаговой инфекции в ротовой полости и носоглотке, достигая у некоторых детей значительных степеней в зависимости от исходного состояния реактивности организма. При сочетании нескольких видов очаговой инфекции процесс аллергизации происходит значительно быстрее, а клинические проявления аллергии при этом более ярко выражены.
При сочетании хронической очаговой инфекции, в частности хронического тонзиллита, с туберкулезной интоксикацией проявления аллергии имеются у 100% детей со своеобразными и значительными реакциями со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.
Следует, однако, подчеркнуть, что, несмотря на несомненную роль других очагов хронического воспаления в рото-носоглотке, кроме тонзиллита, в аллергизации организма, доказано, что очаговая инфекция в миндалинах является более сильным сенсибилизирующим фактором, чем очаговая инфекция в придаточных полостях носа, зубах и ушах. По-видимому, объяснение этого факта следует искать не только в большой массивности антигенного раздражителя, но и и особенностях миндалин, являющихся мощной рефлексогенной зоной, т. е. органом, богато снабженным афферентными и эфферентными нервными аппаратами и тесно связанным с межуточным мозгом, шейными симпатическими узлами, центральной нервной системой и другими органами и системами организма. С позиции этих данных особенно сильное сенсибилизирующее воздействие этого вида очаговой инфекции является подтверждением ведущей роли нейрорефлекторного механизма в патогенезе аллергических процессов. В этой связи следует напомнить, что много лет назад А. Д. Адо (1959) подверг критике гипотезу развития аллергических реакций, объясняющую весь сложный процесс аллергии ролью гистамина, показав возможность действия антигенов в качестве раздражителей нервной системы и подчеркнув, что при аллергии объектом непосредственного воздействия антигенов являются центральная нервная система и ее симпатический и парасимпатический отделы.
А. Д. Адо с сотрудниками была доказана возможность возникновения при аллергических состояниях парадоксальной реакции ряда органов и систем на определенные раздражители так же, как факт прямого действия аллергена на ряд тканевых структур и органов.
Указанные данные выдвигают необходимость самого тщательного изучения патофизиологических механизмов аллергических реакций так же, как слабо изученных до настоящего времени изменений функции отдельных органов и систем на различных стадиях сенсибилизации и аллергии.
Для оценки роли хронических интоксикаций и условий возникновения аллергических состояний при них важен факт (Π. Ф. Здродовский, 1962), что срок появления готовности организма к аллергическому ответу после предварительной сенсибилизации аллергеном (микробным, немикробным, комплексным, аутоаллергеном) может широко колебаться — от 7—11 дней до многих лет. Длительный период сенсибилизации, предшествующий развитию аллергических состояний, и является характерным для аллергии замедленного типа, развивающейся у детей, страдающих хроническими токсикоинфекци- онными процессами.
Неразрывную связь аллергии и сенсибилизации подтверждают данные, полученные при систематическом динамическом изучении хронических интоксикаций у детей, при которых весьма наглядно значение предшествующей сенсибилизации в возникновении аллергических состояний.
Процесс сенсибилизации организма детей, страдающих хроническими интоксикациями, в частности при хронической тонзиллогенной интоксикации, начинается с ранних сроков заболевания, продолжаясь в среднем в течение 4—5 лет до возникновения выраженных аллергических состояний. Выраженные аллергические состояния возникают чаще в случаях нелеченых интоксикаций либо если применяемая терапия оказывается недостаточно эффективной. Однако в ряде случаев аллергические состояния возникают, несмотря на систематическое лечение интоксикации и даже ликвидацию очага или другой причины, обусловливающей интоксикацию. Указанное обычно является результатом особого состояния индивидуальной реактивности и наблюдается у детей с неблагоприятными изменениями последней с самого раннего детства. Это контингент детей, родившихся от больных родителей или от матерей, страдавших тяжелыми токсикозами беременности. Аллергические состояния развиваются также у детей, у которых тонзиллит возник после следовавших друг за другом с небольшими промежутками острых инфекционных заболеваний.
С этих позиций чрезвычайно существенно тщательное изучение анамнестических данных, позволяющее правильно оценить истоки формирования извращенной реактивности. При анализе самого раннего анамнеза группы детей, страдающих хронической очаговой инфекцией в ротовой полости и носоглотке с явлениями общей интоксикации, оказалось, что у 40% были нарушены условия антенатального развития в связи с заболеваниями матерей и выраженными токсикозами беременности. Все дети этой группы с самого раннего возраста страдали экссудативным диатезом. Хроническая очаговая инфекция, в частности хронический тонзиллит и обусловленная им интоксикация, возникнув у этой группы детей на фоне уже измененной реактивности, продолжали усугублять ее нежелательные проявления.
Значительно предшествуя возникновению аллергических состояний, наступают заметные сдвиги в естественной неспецифической резистентности организма. В частности, среди детей, страдающих хроническим тонзиллитом, в 60% уровень пропердина стойко снижен. Отдельные нестойкие его повышения наблюдаются в периоды наслоения острой интеркуррентной инфекции или обострения тонзиллита. Нормальный уровень пропердина у здоровых детей и подростков, по данным А. В. Машкова и З. М. Михайловой, равен 4—5 единицам, а средний его уровень у детей с патологическим состоянием миндалин, содержащих гной, был равен 2,78 единицы. Хронический тонзиллит без гноя в миндалинах, но с явлениями общей интоксикации тоже характеризуется низким уровнем пропердина (3—3,7 единицы). Особенно низкий уровень пропердина наблюдается после тонзиллэктомии, когда часто он совсем не определяется в крови либо колеблется в пределах 0,5—1 единицы. Сопоставление титров пропердина с титрами комплемента позволило выявить во всех случаях одинаковую тенденцию обоих показателей, т. е. пониженные титры комплемента сочетались со снижением уровня пропердина крови.
Указанное в сочетании с понижением фагоцитарной активности лейкоцитов свидетельствует о неблагоприятных сдвигах в естественной резистентности организма.
Анализ состояния специфического иммунитета у этих контингентов больных показал, что повышение титров антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы преимущественно имеется в периоды обострения хронической очаговой инфекции, у 60% больных это повышение незначительно, а у 40%, несмотря на наличие активного очага стрептококковой инфекции, оба показателя не повышены, свидетельствуя о снижении иммунологической реактивности этих больных.
Таким образом, в формировании синдрома хронических интоксикаций детского возраста большую роль играют иммунологические процессы и состояние иммунологической (как специфической, так и неспецифической) реактивности организма. При возникновении хронического воспалительного процесса в миндалинах мобилизуются иммунологические механизмы, направленные на нейтрализацию токсико-инфекционного действия из очага инфекции: вырабатываются различные неспецифические и специфические иммунные вещества, на ранних стадиях и при обострениях увеличивается содержание лизоцима и пропердина в крови, наступают изменения в энергетических процессах, изменяется гомеостаз.
Нарушаются и местные иммунные процессы в миндалинах, о чем свидетельствует ослабление антителообразования в миндалинах больных хроническим тонзиллитом, а также имеющиеся в литературе данные о нарушениях в миндалинах обмена нуклеиновых кислот, различных ферментов, витаминов Β1 и В2, характерных изменениях в тучных клетках ткани миндалин (Р. Я. Третьякова, А. С. Лунева, Р. А. Минчин, 1970). Изменение иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите и гайморитах подтверждается исследованием (Р. А. Калюжная и Л. В. Шатунова, 1973) уровня иммуноглобулинов при этих состояниях. Иммуноглобулины изучались в процессе течения хронического тонзиллита и в катамнезе в разные сроки после тонзиллэктомии.
Авторами выявлено, что при токсико-аллергической форме хронического тонзиллита выявлены более высокие цифры иммуноглобулинов по сравнению с простой формой тонзиллита, однако их уровень значительно ниже количественного содержания иммуноглобулинов при активной фазе ревматизма, что подтверждает своеобразие иммунологического состояния организма детей, страдающих хронической очаговой стрептококковой инфекцией, заключающееся в снижении его защитных функций.
Изучение иммуноглобулинов в разные периоды после тонзиллэктомии (через 3 мес, 6 мес, 1 год) обнаружило значительное повышение по сравнению с дооперационным периодом уровня IgA. Только к году после тонзиллэктомии все группы иммуноглобулинов обнаруживают тенденцию к нормализации.
Таким образом, у детей, страдающих токсико-аллергической формой хронического тонзиллита, количественное содержание иммуноглобулинов всех групп выше, чем при простой форме; уровень иммуноглобулинов нормализуется через год после тонзиллэктомии, что позволяет предположить нормализацию иммунологической реактивности и снятие состояния сенсибилизации и аллергии в эти же сроки.
Вяло протекающие гаймориты, синуситы, отиты также могут вести к аллергизации организма и развитию нового заболевания (нефрита, ревматизма, бронхиальной астмы, капилляротоксикоза, дискинезии гладкомышечных органов). Часто латентные гаймориты протекают и при нормальной температуре, и тем не менее они могут служить причиной сенсибилизации организма и извращения его реактивности. Изменения иммунологической реактивности у детей, страдающих синуситами, подтверждены исследованиями Л. В. Шатуновой (1972), которая изучала уровень иммуноглобулинов и лимфоцитов периферической крови у детей с гайморитами.
Наблюдения последних лет показали, что число больных детей с хроническими заболеваниями желчного пузыря и желчных путей как функционального, так и воспалительного происхождения заметно увеличилось. Часто причиной длительного субфебрилитета может быть холецистит, протекающий латентно, вызывая лишь общие субъективные ощущения. Желчный пузырь и желчные ходы печени часто являются своеобразными очагами инфекции с участием различных микробов (стафилококков, энтерококков, бактерий коли-тифозной группы, многих видов вирусов и т. д.). Эти так называемые холепатии занимают видное место среди хронических очаговых заболеваний и являются тоже сенсибилизирующим фактором. Нередко болезнь протекает при нормальной температуре без клинической симптоматики, проявляясь только после интеркуррентного заболевания. В возникновении холецистопатии у детей большую роль играет состояние реактивности организма. Всякое ослабление организма ребенка, снижение его реактивности ведут сначала к функциональным, а затем и органическим расстройствам со стороны желчного пузыря и желчевыводящих путей. В. А. Новикова с соавторами (1970) при лямблиозных холециститах и ангиохолециститах выявила увеличение фракций глобулинов и незначительное снижение бета- и гамма- глобулинов, снижение титра лизоцима.
Рассмотренные данные свидетельствуют о том, что у детей, страдающих хронической очаговой инфекцией, понижена неспецифическая резистентность организма и подавлены специфические иммунобиологические процессы. Указанное в сочетании с лейкопенией, лимфоцитозом, низкой СОЭ и гипогаммаглобулинемией дополняет картину постепенного истощения естественной резистентности организма при хронической очаговой инфекции в ротовой полости и носоглотке.
Однако следует подчеркнуть, что истощение естественной реактивности организма, гипогаммаглобулинемия и низкая холинэстеразная активность крови свойственны поздним стадиям длительно текущих хронических интоксикаций (особенно тонзиллогенной). Более ранним стадиям всех рассматриваемых интоксикаций свойственны высокий общий белок крови (до 9 г/л), гипергаммаглобулинемии, высокая холинестеразная активность крови и высокая реактивность симпатического отдела центральной нервной системы. Нарастающая сенсибилизация организма протекает на фоне высоких симпатических эффектов со стороны сердца и сосудов. У детей, резко сенсибилизированных хронически действующей вредностью, происходит системный спазм прекапиллярных артерий кожи (артериол), с которым связано наблюдаемое у них снижение кожной температуры. А. А. Аршавский с сотрудниками тоже выявили постепенное снижение температуры тела при сенсибилизации у детей раннего возраста. На ранних стадиях сенсибилизации спазм артериол кожи, свидетельствующий о гиперреактивности сосудистых симпатических регуляторных механизмов, сочетается с выраженными прессорными реакциями артериол не только на холодовое, но и на любое другое раздражение.
Однако аллергены раздражают также холинергические иннервационные аппараты, вызывая освобождение ацетилхолина. В этих случаях гиперреактивность сменяется ареактивностью спастически сокращенных артериол, что является первым предвестником возможного перехода длительно сенсибилизированного организма в выраженное аллергическое состояние. Период перехода спазма артериол в атонию чрезвычайно угрожаем при хронической очаговой инфекции в ротовой полости и носоглотке в отношении ее осложнения ревматическим процессом или нефритом, возникновением бронхиальной астмы, дискинезии кишечника и желчных путей, а при хронической туберкулезной интоксикации — вспышкой локального специфического поражения.
Наиболее быстро по срокам смена спазма артериол их атонией наступает у детей и подростков, страдающих хроническим гепатитом. У них же имеется быстро прогрессирующая дистрофия миокарда с исходом в кардиосклероз. Интоксикация, обусловленная хроническим гепатитом, быстро приводит после менее продолжительного срока сенсибилизации, чем при других интоксикациях, к аллергизации организма, не уступая в этом отношении хронической очаговой стрептококковой инфекции в зеве, при которой аллергические проявления развиваются у 80% детей.
Сочетание двух интоксикаций, например, тонзиллогенной и туберкулезной, либо одной из указанных с гепатитом, холециститом или глистной инвазией, сопровождается значительным усилением сенсибилизации и ускоряет развитие аллергических состояний.
Полиморфность клинической картины аллергических состояний вполне теоретически объяснима данными А. Д. Адо о полиэргическом действии аллергенов, т. е. о возможности множественных точек приложения аллергенов в смысле их непосредственного воздействия на различные органы и тканевые структуры. Одним из ранних клинических симптомов сенсибилизации у рассматриваемых контингентов детей являются артралгии. Боли в мелких и крупных суставах были выявлены на различных стадиях всех рассматриваемых хронических интоксикаций у 30% детей, аллергические сыпи — у 10%, спастические запоры — у 55% детей (у 48%,— с болями в животе).
Спастические явления и вся гамма нарастающих дискинетических явлений в кишечнике детей, страдающих хроническими интоксикациями, неизменно сопутствуют процессам сенсибилизации организма.
Наши клинические данные находятся в соответствии с экспериментальными данными Нгуен Нанг Ан (1963), получавшего при аллергии в эксперименте спазм гладкой мускулатуры. Для нас представляет большой интерес сообщение Π. Ф. Здродовского о том, что введение ничтожных доз сенсибилизирующих антигенов вызывает спазм тонких кишок. Хронические интоксикации и являются клиническим воспроизведением постоянной сенсибилизации организма малыми дозами антигенных раздражителей.
У детей и подростков, страдающих артралгиями, кожными аллергическими сыпями, чаще наблюдался лимфоцитоз (в 50%), тромбопения, низкая СОЭ, лейкопения. Эти три признака со стороны периферической крови многими расцениваются как несомненное клиническое проявление аллергических состояний (А. Луковская, 1961, и др.).
Значительная эозинофилия даже при выраженных прочих признаках аллергии наблюдалась у 16%, содержание эозинофилов колебалось от 7 до 11%. Количество эозинофилов у 77% детей не превышало 7%. Лишь у одного больного, страдающего сочетанием туберкулезной и тонзиллогенной интоксикации с периодическим появлением летучих внутрикожных эозинофильных инфильтратов, в период существования последних количество эозинофилов в периферической крови колебалось от 22 до 30 %.
Геморрагический синдром имелся во всех случаях выраженной сенсибилизации и тем более при развернутой картине аллергического состояния. При этом наблюдались кожные геморрагии, носовые кровотечения, протекающие не только на фоне вторичной тромбопении, но и по типу капилляротоксикоза с нормальным содержанием тромбоцитов в периферической крови и с типичными реакциями со стороны почек. В этой связи необходимо подчеркнуть обнаруженное Waksmann (1959) при аллергии высвобождение из тучных клеток гепарина, снижающего свертываемость крови. Эти данные частично вскрывают механизм геморрагического синдрома при сенсибилизации и аллергии. В отношении эндокринных механизмов аллергических реакций следует подчеркнуть данные Н. И. Гращенкова (1956) о возникновении аллергии при повреждении гипоталамуса. В этой связи мы должны сообщить о развитии клинической картины аллергических состояний (артралгии, геморрагический синдром,  аллергические сыпи) у детей и подростков с раздражением межуточного мозга на почве тонзиллогенной интоксикации. Результатом последнего нередко являются ожирение, сосудистый гипертензивный синдром и нарушения процессов полового созревания.
Таким образом, при хронических интоксикациях детского возраста, приводящих к развитию аллергических состояний, предшествующий последним процесс сенсибилизации характеризуется повышенной активностью симпатико-адреналовой системы с преобладанием симпатических реакций со стороны основных эффекторных органов (сосуды, сердце) и возникновением парадоксальных реакций ряд органов и систем, в частности со стороны кишечника в виде спастических дискинезий, изменением естественной резистентности организма, реактивности нервно-мышечных аппаратов сердца и сосудов с развитием в последних парабиотических состояний.
Процесс сенсибилизации организма детей, страдающих хроническими токсико-инфекционными процессами, начинается в ранние сроки заболевания, продолжаясь до возникновения выраженных аллергических состояний в среднем в течение 4—5 лет. Однако срок появления готовности детского организма к аллергическому ответу после предварительной сенсибилизации колеблется в широких пределах в зависимости от исходной реактивности организма. Полученные данные показали, что аллергия замедленного типа всегда наступает после предшествующего периода сенсибилизации.



 
« Шейный остеохондроз, профилактика и лечение   Шумы сердца »