Начало >> Статьи >> Архивы >> Школьная медицина

Неревматические кардиопатии - Школьная медицина

Оглавление
Школьная медицина
Введение
Влияние феномена акселерации на процессы онтогенеза
Основные теории и гипотезы причин акселерации
Динамика физического развития школьников за последнее десятилетие
Особенности полового созревания современных школьников
Взаимосвязь характера физического развития с работоспособностью
Некоторые вопросы умственной работоспособности и формирования личности
Влияние физической культуры и спорта на функциональное состояние
Принципы врачебного контроля при допуске к занятиям физической культурой
Принципы распределения школьников в различные группы физической подготовки
Виды отклонений в состоянии здоровья
Физиологический уровень реактивности и естественная резистентность организма
Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии
Измененная реактивность
Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность
Влияние методов стимуляции иммуногенеза и вакцинации на реактивность детского организма
Причины и механизмы изменения сосудистого тонуса
Синдром вегетативно-сосудистой дистонии у детей и подростков
Кардиальный компонент синдрома вегетативно-сосудистой дистонии
Морфологические особенности сердца и крупных сосудов
Общая характеристика некоторых нарушений процесса возрастной эволюции сердца
Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Неревматические кардиопатии
Инфекционно-аллергические миокардиты
Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты
Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Распространенность, этиология и патогенез ревматизма
Клиническая картина и диагностика ревматизма
Ревматические пороки сердца
Первичная и вторичная профилактика ревматизма
Лечение ревматизма
Определение понятия, методы диагностики  бронхо-легочных заболеваний
Клиническая картина и исходы хронических заболеваний бронхо-легочной системы
Аллергические заболевания бронхо-легочной системы
Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Патогенез, клиника и лечение пиелонефрита
Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта функционального характера
Хронический гастрит и дуоденит
Язвенная болезнь
Хронические холецистит и холангит
Классификация и современные методы диагностики геморрагических диатезов
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагический васкулит
Ожирение
Сахарный диабет
Нарушение функции щитовидной железы
Нарушения состояния надпочечников
Нарушения полового развития
Опухоли и воспалительные заболевания половых органов
Неврозы и неврозоподобные состояния
Навязчивые состояния
Истерический невроз
Системные неврозы

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ
§ 22. Неревматические (вторичные, симптоматические кардиопатии
Социальное значение и актуальность проблемы неревматических кардиопатий обусловлены высоким и быстро растущим удельным весом последних среди прочих видов сердечно-сосудистой патологии. Количество неревматических кардиопатий растет за счет инфекционно-аллергических поражений сосудов и сердца, осложняющих респираторные, главным образом вирусные заболевания, состояния инфекционной сенсибилизации и аллергии, развивающиеся после ряда следующих друг за другом острых инфекционных заболеваний, а также в результате особенностей реакции ряда детей на профилактическую вакцинацию, введение различных сывороток, лекарственных препаратов и т. д. Однако рост неревматических кардиопатий обусловлен прежде всего большим распространением «малой», но хронически текущей патологии, такой, как очаговая инфекция в ротовой полости и носоглотке, в желчном пузыре, при холангиопатиях и холецистопатиях, дискинезиях кишечника различного генеза. Ангио- и кардиопатии возникают также при обменно-эндокринных и вегетативных нарушениях, усиливающихся на фоне образа жизни современных детей и подростков, характеризующегося повышением умственного напряжения й снижением двигательной активности.
Быстро меняющееся количественное соотношение ревматических и неспецифических поражений сердца и сосудов хорошо иллюстрируется в докладе Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения № 342 (Женева, 1967), в котором приводятся данные значительного снижения заболеваемости ревматизмом. В частности, по отношению ко всем инфекционно-аллергическим заболеваниям частота случаев первичного ревматизма, по данным ВОЗ, составляет 0,1-0,3%.
По данным Ленинградского городского кардиоревматологического диспансера, частота случаев первичного ревматизма на 1000 взрослого городского населения снизилась с 1,9 в 1959 г. до 0,09 в 1967 г.
Из находившихся под нашим наблюдением с 1953 по 1961 г. 2396 детей, поступивших в стационар или в научно-поликлинический отдел с диагнозом ревмокардита, последний в результате длительного катамнестического наблюдения с тщательным всесторонним клиниколабораторным обследованием был подтвержден только у 1270 детей.
т. е. в 53%. Остальные 47% детей страдали вторичными, неревматическими кардиопатиями, распределение которых в зависимости от основного процесса было следующим (все количество детей с неревматическими кардиопатиями взято за 100 %): токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита — 32%, хронический тонзиллит в сочетании с другими очагами инфекции (синуситы, отиты, кариес зубов) — 13%, гайморит и обширный кариес зубов — 11%, хронический холецистит, холецистопатия с дискинезией кишечника — 22 %, иронический гепатит — 4%, нарушения обмена и эндокринопатия — 3%, туберкулезная интоксикация и некоторые другие формы туберкулеза — 6 %, инфекционно-аллергический миокардит после респираторных и других острых инфекционных заболеваний — 6 %, поствакцинальный и сывороточный аллергический миокардит — 2 %, лекарственный аллергический миокардит — 1 %.
Данные кардиоревматологического отделения клинического отдела школьника Института гигиены детей и подростков Министерства здравоохранения СССР за 1968—1972 гг. показали, что из 2508 детей, прошедших через отделение с 1968 г. по 1972 г. включительно, только 809, т. е. 32,2%, страдали ревматизмом, остальные 1699 детей, т. е. 67,8%, другими формами сердечно-сосудистых заболеваний, среди которых ангиокардиопатии, осложнившие хронически текущие токсикоинфекционные процессы, составили 63 %, а 4,8 % —другие виды сердечно-сосудистых заболеваний (инфекционно-аллергический миокардит — 2 %, врожденные пороки сердца — 0,6 % и др.).
Вопрос о гипердиагностике ревмокардита у детей и подростков за счет неспецифических поражений сердца и сосудов, возникающих при таких весьма распространенных хронических токсикоинфекционных процессах, как очаговая инфекция и ротовой полости и носоглотке, желчном пузыре, различных формах туберкулеза, гепатитах, глистных инвазиях и других состояниях, был нами поставлен еще в 50-х годах и в дальнейшем разрабатывался в течение двух десятилетий с точки зрения изучения механизмов развития кардиопатии, их клинической картины, дифференциальной диагностики от ревмокардита (Р. А. Калюжная, 1953—1973). Тщательное изучение рассматриваемого весьма существенного раздела кардиологии показало целесообразность термина «кардиопатия», сразу отметающего диагноз ревмокардита, подчеркивающего неспецифичность субстрата и его вторичный, симптоматический характер, требующий непременного выявления основного процесса, осложнением которого является кардиопатия. Несмотря на неспецифический характер субстрата вторичных кардиопатий, не имеющих патогномоничных проявлений типа ашофф-талалаевской гранулемы при ревмокардите или других специфических клеточно-сосудистых образований, диагноз должен быть обязательно этиологическим, так как устранение основного процесса является непременным условием, обеспечивающим успех ликвидации осложнившей его кардиопатии. Например, диагноз поражения сердца у ребенка, страдающего хроническим тонзиллитом, при условии исключения других источников токсикоинфекционных воздействий на организм с выявленными симптомами нарушения трофики миокарда и сердечного ритма должен звучать следующим образом: токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита. Кардиопатия. Дистрофия миокарда. Экстрасистолия (предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы). Если кардиопатия осложнила туберкулезную интоксикацию, соответственно первое место в диагнозе занимает основное заболевание: туберкулезная интоксикация. Ангиокардиопатия (вегетативно-сосудистая дистония) и т. д.
Изучение закономерностей и механизмов формирования вторичных поражений сердечно-сосудистой системы показало, что при этих состояниях в первую очередь в процесс вовлекаются сосуды — артериолы, в связи с чем нами было предложено применительно к детскому и подростковому возрасту заменить термин кардиопатия на «ангиокардиопатия» как более патогенетический, отображающий ведущую роль сосудистого компонента в возникновении и прогрессировании этих расстройств. Этиологический подход к диагнозу с обязательным указанием основного процесса, осложнением которого является ангиокардиопатия, фиксирует внимание на вторичном характере поражения сердца и сосудов, выявляет его причину, мобилизуя на ее устранение. Выяснение неревматической природы процесса избавляет ребенка от нарушающих его развитие длительных ограничений двигательного режима, являющихся самым печальным и вредным последствием гипердиагностики ревмокардита. Окончание же «патия» подчеркивает все разнообразие субстрата неспецифических вторичных поражений сердца и их динамику — от ранних обратимых функциональных стадий (дисрегуляторного, нейро-вегетативного характера) до поздних, приобретающих при неустранении основного процесса и длительных токсикоинфекционных воздействиях на организм вполне конкретный морфологический субстрат от миокардиодистрофии до формирования очагового склероза миокарда (А. И. Абрикосов, 1947; Н. И. Грицман, 1948; В. С. Дмитриева, 1948; В. М. Афанасьева, 1949; Е. К. Березина, 1949; С. С. Вайль, 1954; А. И. Струков, 1956; Р. А. Калюжная, 1958, 1963, 1965; Μ. Н. Казанцева, Η. П. Вощанова, 1964).
Результаты многолетних исследований причин и механизмов развития, клинической картины и исходов ангиокардиопатии токсико-инфекционного происхождения позволили составить рабочую классификацию последних по этиологическому и патогенетическому и синдромному клиническому принципу. Как видно из представленной схемы 2, в предлагаемой нами рабочей классификации вторичных ангиокардиопатий прежде всего сделана попытка выделить этиологические факторы, т. е. те основные процессы и состояния, которые чаще всего являются причиной развития вторичных поражений сердца и сосудов.


Схема 2. Классификация причин и механизмов развития вторичных (симптоматических) ангиокардиопатий (Р. А. Калюжная, 1973).

Несмотря на то что аллергические состояния (в частности, лекарственная, вакцинальная, сывороточная аллергия) являются одной из существенных причин развития кардиопатии, мы, однако, не включили их в число основных первичных процессов и состояний, играющих этиологическую роль в возникновении ангиокардиопатий. Последнее обусловлено тем, что сенсибилизация и аллергия развиваются в результате ряда острых и хронических токсикоинфекционных
процессов, поэтому их правильнее считать не этиологическим, а патогенетическим фактором, в связи с чем в предлагаемой классификации сенсибилизация и аллергия фигурируют как один из механизмов развития ангиокардиопатии.
Механизмы развития ангиокардиопатии, т. е. их патогенез, так же как и субстрат, неспецифичны и общи, несмотря на этиологическую специфичность первичных процессов, осложнением которых являются ангиокардиопатии. Являясь составной частью общих неспецифических реакций организма на основное заболевание, ангиокардиопатии развиваются под действием следующих основных патогенетических механизмов:

  1. двояконаправленная рефлекторная импульсация как к сердцу так и в соответствующие вегетативные центры из основного патологического очага (в частности, при хроническом тонзиллите из миндалин, являющихся рефлексогенной зоной, анатомически связанной с гипоталамической областью и шейными симпатическими узлами);
  2. постепенно развивающееся нерезкое, но длительно существующее нарушение гомеостаза, медиаторного равновесия, электролитного и кислородного баланса, вызываемое основным токсикоинфекционным процессом и оказывающее существенное влияние на метаболизм миокарда;
  3. прямые токсические воздействия на нервно-мышечный аппарат сердца и сосудов, осуществляемые главным образом гематогенным и лимфогенным путями токсинами стрептококка и другой микробной флоры при очаговой инфекции: микобактериями туберкулеза — при туберкулезных кардиопатиях, вирусами — при вирусных заболеваниях, продуктами нарушенного обмена и пищеварения — при эндокринопатиях, заболеваниях печени, желчного пузыря, дискинезиях кишечника и т. д.;
  4. сенсибилизация и аллергия, неизбежно возникающие у детей и подростков, страдающих хроническими токсикоинфекционными процессами при одновременном снижении естественных защитных сил организма.

На определенных этапах развития вторичных ангиокардиопатий ведущую роль могут играть отдельные из перечисленных выше механизмов. Указанное зависит от сроков существования основного (первичного) процесса, его этиологии, конституциональных особенностей больного, исходной реактивности организма, средовых воздействий образа жизни.
Комплексное воздействие на организм всех патогенетических звеньев, обусловливающих развитие ангиокардиопатии, имеет место при длительно существующем основном процессе, обусловливающем сложную картину нарушения функции организма, в том числе и сердечно-сосудистой системы.
Кардиопатии в самой ранней фазе их развития, когда только начинается разрегулировка нейро-вегетативных механизмов функционирования сердца, уже имеют свой субстрат в виде физико-химических изменений, регистрируемых на электрокардиограмме изменением биопотенциалов миокарда (Р. А. Калюжная, 1954—1970).
Вторичные ангиокардиопатии имеют два основных вида субстрата: метаболический — дистрофический (в 95%) и воспалительный (в 5%). Последний составляет основу инфекционно-аллергического миокардита, который чаще всего осложняет острые инфекционные заболевания, в частности вирусные респираторные, развиваясь на 1—3-й нед от начала основного заболевания. Субстрат инфекционно- аллергического миокардита представляет собой неспецифический воспалительный экссудативный процесс с мелкоклеточной инфильтрацией миокарда и типичными аллергическими сосудистыми реакциями.
Инфекционно-аллергический миокардит может возникнуть на фоне и в определенные периоды ангиокардиопатии с дистрофическим субстратом в результате обострения основного хронического токсико- инфекционного процесса: хронического тонзиллита, вспышки активного туберкулеза, на фоне выраженного аллергического криза различного происхождения и т. д.
Тот факт, что субстрат вторичных ангиокардиопатий неспецифичен, был в свое время неоспоримо доказан на модели такого хронического токсикоинфекционного процесса, как туберкулез. Как показал еще в свое время А. И. Абрикосов (1947), специфические патогномоничный для туберкулеза образования, в том числе возникающие и в миокарде при тяжелых генерализованных его формах, подвергаются петрификации. И поэтому большое количество дистрофических, дегенеративных и склеротических изменений в миокарде взрослых и детей, погибших от туберкулеза или от случайных причин, свидетельствует о неспецифическом субстрате миокардиопатия осложняющей туберкулез.
При возникновении инфекционно-аллергического миокардита в периоде вспышки туберкулеза А. И. Абрикосов выявил диффузный интерстициальный миокардит с развитием грануляционной ткани из гистоцитов и плазматических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластов.
А. И. Струков тоже описал неспецифический лимфоцитарный миокардит с околососудистыми гранулемами, рассматриваемыми им как образования токсико-аллергического характера. Все эти изменения А. И. Струков объединил в понятие «паратуберкулезных изменений» и описал их как морфологическую основу «масок туберкулеза», обнаруженных им на вскрытиях погибших от нераспознанного туберкулеза вследствие доминирующей в этих случаях «кардиопатической маски» основного заболевания, т. е. туберкулеза.
По данным В. М. Афанасьевой (1949), В. С. Дмитриевой (1948), Н. И. Грицман (1949) и нашим, в миокарде детей, погибших от туберкулеза, встречаются неспецифические дистрофические и склеротические изменения, при этом чрезвычайно часто выявляются изменения ганглиозного узла предсердий. Частое избирательное поражение последнего, свидетельствуя об особой уязвимости нервного аппарата сердца при токсико-йнфекционных поражениях миокарда, составляет субстрат нарушений нейрорегуляции функции сердца и клинически выявляется ранними изменениями предсердного комплекса электрокардиограммы этих больных.
Результаты, полученные при патологоанатомическом изучении миокарда погибших от туберкулеза детей, выходят далеко за рамки проблемы туберкулеза и имеют принципиальное значение для оценки роли неспецифического компонента в реакциях организма, в частности миокарда, на патологический процесс сугубо специфической не только туберкулезной, но и другой этиологии, что было подтверждено в дальнейшем рядом работ, в частности работами Μ. Н. Казанцевой и Η. П. Вощановой (1964), обнаруживших очаговую дистрофию и склероз миокарда у детей, длительно страдавших при жизни токсико- аллергическим тонзиллитом и погибших от случайных причин, данными ученицы Д. Д. Лебедева — Е. К. Березиной (1949), которая, пользуясь методикой Вайля, обнаружила дистрофическую деструкцию белково-липоидных комплексов миокарда при скарлатинозной кардиопатии.
Ангиокардиопатии с дистрофическим субстратом, осложняющие хронические токсикоинфекционные процессы, начинаются постепенно, малозаметно, имеют торпидное течение, резистентное к противоревматической терапии. При условии устранения основного, первичного заболевания (к примеру, санации очага хронической инфекции в миндалинах) на раннем периоде их развития все признаки поражения миокарда исчезают. Боли в сердце являются чрезвычайно частой жалобой детей, особенно подростков (у 60%), страдающих ангиокардиопатиями. Указанное вполне объяснимо в свете работ Д. Н. Выропаева (1947) о поражении афферентных нервных окончаний в сердце при кардиопатиях, в частности у больных туберкулезом.
При кардиопатиях очень рано появляются утомляемость, артралгии (в отличие от полиартрита при ревматизме), являющиеся сигналом сенсибилизации, субфебрилитет, совершенно резистентные к противоревматической терапии. Ранним симптомом ангиокардиопатии токсикоинфекционного происхождения (с дистрофическим субстратом) является умеренная, но стойкая тахикардия, а также выявляемый на плетизмограмме спазм артериол (в отличие от их атонии при ревматизме и инфекционно-аллергическом миокардите). Рано (вследствие нарушения регуляции функции) изменяется характер реакции на физические нагрузки, появляются неэкономные дисрегуляторные ответы, заключающиеся в превышающих должные, неадекватных небольшой нагрузке реакциях пульса, артериального давления, ударного и минутного объема, длительно задерживающихся на повышенном уровне без возвращения к исходному. На электрокардиограмме наиболее типичным является системное снижение амплитуды зубца Р, на более поздних стадиях и зубца R, без их деформации в отличие от уширенного, часто деформированного предсердного зубца при ревмокардите, особенно с недостаточностью митрального клапана. Позднее других электрокардиографических признаков появляются изменения зубца Τ, который снижается или становится отрицательным в одном или нескольких отведениях (в зависимости от локализации очагов дистрофии). В результате более рано наступающего снижения зубца R при ангиокардиопатиях нередко происходит нарушение правильных пропорций зубцов. R и Т, особенно в I и II стандартных отведениях, когда оба зубца имеют практически одинаковую амплитуду. Этот симптом особо постоянен при выраженных вегетативных нарушениях. У детей старшего возраста нередко появляется зубец Q во II стандартом и V5—6 отведениях, тогда как с возрастом он должен, наоборот, исчезать.
Продолжительность внутрипредсердной, предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости может быть стойко удлинена относительно ритма, но незначительно в течение ряда месяцев и лет в отличие от абсолютного, динамичного и чаще значительного удлинения интервала PQ при ревматическом и токсико-аллергическом миокардите.
Электрическая систола и систолический показатель при ангиокардиопатиях, осложнивших хронические токсикоинфекционные процессы, неизменны в пределах физиологических колебаний, тогда как при ревмокардите они, как правило, удлинены.
Поскольку сущностью рассматриваемых поражений миокарда является нарушение трофики, чаще очаговое, весьма характерным симптомом ангиокардиопатии являются нарушения ритма, возникающие в 50%, т. е. неизмеримо чаще, чем при ревмокардите.
Источником гетерогенного импульса являются участки нарушенного метаболизма, нормализация которого ведет к восстановлению нормального ритма, а исход в склероз — к закреплению экстрасистолии. Экстрасистолии чаще суправентрикулярные или правожелудочковые, реже — левожелудочковые. Нередко отмечается нарушение функции автоматизма: миграция ритма, узловой ритм, ритм коронарного синуса, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта, нередко чередующиеся с пароксизмальной тахикардией. Последняя при вторичных ангиокардиопатиях встречается в 5 раз чаще, чем при ревмокардите.
Ангиокардиопатии в отличие от ревмокардита никогда не приводят к деформации сердечных шалостей, увеличение сердца обычна равномерное, незначительное. На рентгенокимограмме характерна деформация диастолического колена, нормализующаяся обычно после физической нагрузки. В отличие от указанного, при ревмокардите больше страдает систолическое колено, сердце деформировано в результате нарушения внутрисердечной гемодинамики.
При исследовании структуры систолы левого и правого желудочков у детей и подростков с неспецифическими кардиопатиями закономерно выявляется удлинение изометрического сокращения в среднем на 0,012—0,015 с (левого) и на 0,016—0,017 с (правого). Одновременно достоверно укорочена фаза изгнания, в среднем на 0,012 с, уменьшены фазовые показатели, т. е. присутствует так называемый синдром гиподинамии миокарда. В настоящее время имеются экспериментальные данные (Braunwald, 1971), согласно которым удлиненно изометрического сокращения обусловлено усиленным потреблением миокардом кислорода и его гипоксией.

Последнее находится в соответствии с полученными нами данными об усиленной утилизации катехоламинов и напряженной деятельности симпатико-адреналовой системы при ангиокардиопатиях токсико-инфекционного происхождения, а также с данными, согласно которым для этих контингентов ха-рактерна скрытая гипоксия, выявляемая только после физической нагрузки. Причиной удлинения изометрического сокращения, кроме вышеуказанного, является также «недогрузка сердца объемом», обусловленная спазмом прекапилляров и повышением периферического сопротивления — характерными особенностями гемодинамики при ангиокардиопатиях токсико-инфекционного происхождения (Р. А. Калюжная, 1956, 1963, 1965, 1970, 1972).
Роль метаболических нарушений в удлинении изометрического сокращения подтверждается нашими совместно с аспирантом Ю. А. Гуревичем данными (1972), согласно которым выявлена прямая корреляционная связь (коэффициент корреляции 0,56) между длительностью фазы изометрического сокращения й увеличением уровня калия в плазме, а следовательно, высокая обратная корреляция между продолжительностью изометрического сокращения и содержанием калия в эритроцитах.
Следует, однако, подчеркнуть, что степень снижения содержания калия в эритроцитах больше выражена при активном ревматизме, чем при дистрофических поражениях миокарда. При последних имеет место скрытая гипоксия, которая длительно держится, но снижение насыщения крови кислородом выявляется только после физической нагрузки, а при ревмокардите гипоксия явная, динамичная, быстро выравнивающаяся под влиянием лечения после снятия активности, если нет нарушения кровообращения.
Для ангиокардиопатий с дистрофическим субстратом характерно изменение амплитуды и продолжительности сердечных тонов на фонокардиограмме. Среди рассматриваемого контингента максимальная продолжительность I тона на верхушке была равна 0,2 с. Такая продолжительность наблюдалась в одном случае у девочки 12 лет, больной с 4 лет хроническим тонзиллитом, осложненным гепатохолециститом. У больной отмечались выраженные признаки трофических нарушений в миокарде (системное снижение зубца Т на электрокардиограмме, деформация диастолического колена зубцов левого контура рентгенокимограммы). Большая продолжительность тонов сочеталась у этой девочки с их низкой амплитудой и с наличием III тона.
Единичные наблюдения продолжительности I тона в пределах 0,18—0,17 с или 0,16—0,14 с относятся к подросткам, давно болеющим тонзиллитом. Сопоставление результатов фонокардиографического, электрокардиографического и рентгенокимографического исследований и функциональных сердечно-сосудистых проб с нагрузками позволило нам считать увеличение продолжительности тонов и снижение их амплитуды при фонокардиографическом исследовании признаком тонических нарушений, обусловленных развитием дистрофии миокарда.
Анализ показал, что у детей с резко выраженной вегетативной дистонией закономерно появляется III тон, амплитуда и продолжительность которого отличаются изменчивостью даже при записи в одной точке. У 56% детей III тон зарегистрирован на верхушке, у 50% — в пятой точке, у 12% —на легочной артерии и только у 5% детей — на аорте.
Очень важно отличать III тон от ритма галопа («галоп III тона»).
Luisada (1953) считает, что для ритма галопа характерна большая амплитуда III тона, составляющая не менее 2/3 по отношению к наиболее высокому по амплитуде из двух основных тонов. Calgren (1946) подчеркивает, что III тон при «галопе III тона» обнаруживается на частотах 100—400 Гц, тогда как обычный III тон не выявляется на частотах, больших, чем 200 Гц. Такого типа III тон, регистрируемый на средних частотах, Schmidt-Voigt (1955) считает показателем сосудистого невроза.
У наблюдаемых нами детей III тон если и достигал большой амплитуды, то последняя была весьма изменчивой, меняясь при записи над одной точкой от 2 до 8—10 мм. Указанная изменчивость отличает III тон от феномена галопа III тона. Третий тон у наблюдаемых детей регистрировался только на низких и средних частотах.
Данные об особо частом появлении III тона у взрослых и детей с выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы не противоречат распространенному мнению о возникновении III тона вследствие быстрого наполнения кровью желудочков, ведущего к вибрации их стенок в начале диастолы («тон быстрого наполнения»). Это вполне согласуется с выявленным нами фактом наиболее частого появления III тона у детей с высокими симпатическими эффектами на сердце. Таким образом, объективная регистрация звуковых явлений в сердце подтверждает роль нейро-вегетативных нарушений в изменении тонов и возникновении дополнительных звуковых явлений в сердце.
Предсердный компонент I тона мы обнаружили на фонокардиограммах у 50% детей с хроническими очагами инфекции в полости рта и носоглотки. У 30% детей было выявлено расщепление II тона (интервал между основными волнами был не более 0,01—0,04 с).
У 2/3 подростков мы обнаружили расщепление II тона. Некоторые авторы объясняют расщепление II тона не вполне одновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. У подростков оно может быть вызвано свойственным этому возрасту относительным повышением периферического сопротивления, обусловленным неравномерным увеличением объема сердца и просвета кровеносных сосудов в процессе роста, а также повышением тонуса прекапиллярных артерий кожи, выявленным в наших исследованиях.
У 90% детей регистрируется III тон, особенностью которого является изменчивость амплитуды (от низких до высоких цифр даже при регистрации в одной точке). Частота появления III тона, особенно изменчивого, параллельна степени вегетативных дисфункций и является одним из показателей экстракардиальных (нейро-вегетативных) воздействий на миокард. Третий тон регистрируется на средних частотах.
При токсикоинфекционных поражениях миокарда постепенно удлиняется I тон, что соответствует постепенному развитию дистрофии миокарда. При этом более четко выявляется предсердный компонент I тона.


Рис. 14. Поликардиограмма больной 3., 12 лет. Хронический тонзиллит, холецистит. Ангиокардиопатия. На электрокардиограмме — снижение зубцов Р. Типичный мышечный шум, проводящийся на большие сосуды. Гиподинамия миокарда: изометрическое сокращение — 0,04 с (N — 0,03 с), изгнание — 0,21 с (N — 0,25 с). Механическая систола — 0,25 с (N — 0,28 с). Внутрисистолический показатель — 84% (N — 88%).
Снижение амплитуды тонов, особенно первого, сочетается с другими инструментальными и клиническими признаками нарушения трофики миокарда (глухость тонов при аускультации, неблагоприятные результаты проб на нагрузку, большие сроки заболевания и т. д.) и должно расцениваться как фонокардиографический признак нарушения функции сердечной мышцы. Мышечные шумы в сердце при ангиокардиопатиях токсико-инфекционного происхождения, аускультативно нередко носящие грубый, жесткий характер, на фонокардиограмме регистрируются в большинстве случаев на средних частотах изменчивы, низкоамплитудны, обычно занимают меньше трети и не более половины систолы (рис. 14), чаще имеют затухающую (decrescendo) или ромбовидную форму, не связаны с I тоном и начинаются не менее чем через 0,02 с после него. Расщепление II тона встречается у 30% детей и наблюдается при выраженных сосудистых нарушениях. В отдельных случаях шумы имеют трапециевидную форму, достаточно большую амплитуду. При наслоении интеркуррентной инфекции, если к дистрофическому компоненту поражения миокарда присоединяется воспалительный, шум регистрируется и на высоких частотах (в 1,5% случаев).

Выявленные шумы мы не можем считать в полной мере функциональными, или «акцидентальными», в общепринятом смысле этого слова, поскольку они являются результатом нарушений трофики миокарда, подчас выраженных и стойких. Эти шумы не клапанные, а мышечные, но в ряде случаев они имеют субстрат в виде обменнотрофических или склеротических изменений. Этот субстрат может быть обратим (при ранних обменно-трофических нарушениях) или необратим (при склерозе миокарда).
В отличие от ревмокардита при ангиокардиопатиях все иммунобиохимические тесты, используемые для определения активности процесса, выпадают либо отрицательными, либо слабоположительными.
Характерно, что, несмотря на очаг стрептококковой инфекции в язве при кардиопатии, осложнившей хронический тонзиллит, все показатели антистрептококкового иммунитета невысокие, гораздо ниже, чем при ревмокардите. Указанное связано со снижением естественной резистентности организма и его иммунобиологических потенций, обусловленных длительными токсикоинфекционными воздействиями на организм.
Угнетение естественной резистентности организма сказывается на уровне пропердина, фагоцитарной активности лейкоцитов, титре комплемента, которые снижены при ангиокардиопатиях (Р. А. Калюжная, Г. А. Михеева, 1962). Количественное определение иммуноглобулинов свидетельствует о том, что их повышение незначительно, намного ниже, чем при ревмокардите (Р. А. Калюжная, Л. В. Шатунова, 1973).
Таким образом, при ангиокардиопатиях, возникающих на фоне хронических токсикоинфекционных процессов, нет такой высокой готовности к иммунным реакциям, как при ревмокардите. Нет и в крови противокардиальных антител (Е. А. Надеждина, 1969).
Особенности гемодинамики при ангиокардиопатиях характеризуются высоким средним гемодинамическим давлением в отличие от нормального или сниженного при ревмокардите, спазмом артериол, не соответствующим минутному объему, периферическим сопротивлением, превышающим должное в различные сроки ангиокардиопатии от 20 до 40%. Указанное происходит при явно повышенных резервных возможностях симпатико-адреналовой системы и ее гиперреактивности по норадреналовому типу, выявляющейся особенно ярко после физической нагрузки, когда вместо физиологического падения экскреции норадреналина его уровень возрастает в течение 8 ч после нагрузки на 150—180% по сравнению с исходным, так же, как уровень допамина. Изучение гемодинамики показало повышение периферического сопротивления при ангиокардиопатиях токсико-инфекционного происхождения, сочетающееся со снижением модуля упругости сосудов эластического и мышечного типа.
В отличие от особенностей периферической крови при ревмокардите для ангиокардиопатий, осложняющих хронические токсико-инфекционные процессы, характерны лейкопения, относительный лимфоцитоз, низкая СОЭ.

Ранняя диагностика и эффективное лечение основного процесса, осложнением которого является ангиокардиопатия, являются условием ликвидации последней и обратного развития всех свойственных ей нарушений гемодинамики и трофики миокарда. В случае неустранения источника токсикоинфекционных воздействий на организм ангиокардиопатия может вести к серьезным нарушениям состояния сосудов от вегетативно-сосудистой дистонии до гипертонии и миокарда, от метаболических нарушений до очагового склероза миокарда (см. рис. 14). Исключительно широкое распространение вторичных ангиокардиопатий у детей и подростков, характер их течения и исходы, закладывающие фундамент патологии сердечно-сосудистой системы последующих периодов жизни человека, превращают этот вид сердечно-сосудистых расстройств в серьезную социально-медицинскую проблему.



 
« Шейный остеохондроз, профилактика и лечение   Шумы сердца »