Начало >> Статьи >> Архивы >> Школьная медицина

Инфекционно-аллергические миокардиты - Школьная медицина

Оглавление
Школьная медицина
Введение
Влияние феномена акселерации на процессы онтогенеза
Основные теории и гипотезы причин акселерации
Динамика физического развития школьников за последнее десятилетие
Особенности полового созревания современных школьников
Взаимосвязь характера физического развития с работоспособностью
Некоторые вопросы умственной работоспособности и формирования личности
Влияние физической культуры и спорта на функциональное состояние
Принципы врачебного контроля при допуске к занятиям физической культурой
Принципы распределения школьников в различные группы физической подготовки
Виды отклонений в состоянии здоровья
Физиологический уровень реактивности и естественная резистентность организма
Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии
Измененная реактивность
Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность
Влияние методов стимуляции иммуногенеза и вакцинации на реактивность детского организма
Причины и механизмы изменения сосудистого тонуса
Синдром вегетативно-сосудистой дистонии у детей и подростков
Кардиальный компонент синдрома вегетативно-сосудистой дистонии
Морфологические особенности сердца и крупных сосудов
Общая характеристика некоторых нарушений процесса возрастной эволюции сердца
Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Неревматические кардиопатии
Инфекционно-аллергические миокардиты
Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты
Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Распространенность, этиология и патогенез ревматизма
Клиническая картина и диагностика ревматизма
Ревматические пороки сердца
Первичная и вторичная профилактика ревматизма
Лечение ревматизма
Определение понятия, методы диагностики  бронхо-легочных заболеваний
Клиническая картина и исходы хронических заболеваний бронхо-легочной системы
Аллергические заболевания бронхо-легочной системы
Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Патогенез, клиника и лечение пиелонефрита
Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта функционального характера
Хронический гастрит и дуоденит
Язвенная болезнь
Хронические холецистит и холангит
Классификация и современные методы диагностики геморрагических диатезов
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагический васкулит
Ожирение
Сахарный диабет
Нарушение функции щитовидной железы
Нарушения состояния надпочечников
Нарушения полового развития
Опухоли и воспалительные заболевания половых органов
Неврозы и неврозоподобные состояния
Навязчивые состояния
Истерический невроз
Системные неврозы

До недавнего времени представление об аллергическом миокардите ассоциировалось с редкими и тяжелыми формами злокачественно текущего воспалительного поражения сердца, крайний вариант которого, так называемый идиопатический миокардит, обычно заканчивался летально. Этот тип миокардита, описанный в свое время С. С. Абрамовым (1897) и Fiedler (1899), в последующем был изучен клиницистами (М. И. Теодори и др.) и патоморфологами (Я. Л. Раппопорт и др.). Исследования А. И. Абрикосова (1947), Я. Л. Раппопорта (1965) и К. Зампфир (1965), выявившие аллергическую природу патоморфологического субстрата так называемого идиопатического миокардита, возникающего при гиперсенсибилизации организма, доказали тем самым его детерминированность, которой на соответствует термин «идиопатический» миокардит. Сущность последнего заключается в том, что он является крайним, самым тяжелым вариантом инфекционно-аллергического миокардита. Гистологически у этих больных в миокарде обнаружен отек интерстициальной ткани вследствие аллергического поражения мелких сосудов. Наряду с элементами воспалительно-инфильтративного поражения интерстиции имеется и дистрофический компонент поражения с исходом в крупноочаговый миокардиофиброз.
Злокачественные, острые, молниеносные формы миокардита типа Абрамова—Фидлера чаще возникают у детей раннего возраста. На фоне яркой аллергической перестройки организма наступает резкое ухудшение состояния ребенка, одышка, цианоз, резкая бледность, тахикардия, нередко эмбриокардия, падение артериального давления вплоть до коллапса, резкое увеличение сердца, преимущественно левого желудочка, нарушение сердечного ритма, нередко пароксизмальная тахикардия.

Однако инфекционно-аллергический миокардит имеет ряд форм течения, в том числе и нетяжелые доброкачественна текущие, особенно у детей старшего возраста, что нередко является причиной их плохого распознавания, тем более, что до настоящего времени неревматическим поражениям сердца уделяется недостаточное внимание, в том числе и инфекционно-аллергическому миокардиту, нередко расцениваемому как первичный или возвратный ревмокардит.
Тем не менее следует учитывать, что усилепие таких сенсибилизирующих воздействий как волны острых вирусных респираторных заболеваний, широкое распространение стрептококковой инфекции среди детского населения, загрязнения внешней среды, широкое применение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, пищевых консервантов химического характера усиливает возможность развития инфекционно-аллергических поражений миокарда у детей.
Наиболее частым этиологическим фактором развития инфекционно-аллергического миокардита у школьников являются: 1) острые вирусные заболевания бронхо-легочной системы; 2) острые инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия, корь, коклюш, ветряная оспа, эпидемический гепатит); 3) вспышка туберкулеза с выраженным экссудативно-аллергическим компонентом у ребенка, предварительно сенсибилизированного туберкулезной или другой неспецифической интоксикацией; 4) ангина или обострение хронического тонзиллита; 5) острое аллергическое состояние, вызванное вакцинацией, а также лекарственными препаратами или другими причинами; 6) наличие провоцирующих моментов типа резкого охлаждения, тяжелого физического или умственного перенапряжения у ребенка, предварительно сенсибилизированного хронической очаговой инфекцией и рядом друг за другом следующих инфекционных заболеваний вирусной инфекцией. Группа инфекционно-аллергических миокардитов, осложняющих перечисленные состояния, неоднородна, включает нетяжелые формы с быстрой, нередко самопроизвольной репарацией процесса и тяжелые формы, часть из которых имеет наклонность к рецидивированию под влиянием ряда провоцирующих факторов, главным образом изменяющих реактивность организма и вызывающих гиперсенсибилизацию.
К. Ф. Ширяева и Д. Т. Попов (1972) у 50% детей с неревматическими миокардитами выявили в анамнезе ряд факторов, оказавших отрицательное влияние на реактивность детей: токсикозы беременности, заболевания матери в периоде беременности, прием ими различных лекарственных препаратов. Авторы считают, что основы реактивности закладываются внутриутробно, в последующем ее неблагоприятная направленность усиливается ранним искусственным вскармливанием, повторными заболеваниями. В частности, экссудативный и лимфатический диатезы выявлены более чем у 7з детей, наблюдаемых по поводу инфекционно-аллергического миокардита. Нам прошлось наблюдать инфекционно-аллергический миокардит у детей, с раннего детства страдающих экземой, дерматозами, крапивницей, коллагенозами.
Таким образом, наличие у ребенка в анамнезе таких проявлений, как крапивница и другие аллергические кожные проявления, вазомоторный ринит, непереносимость отдельных пищевых веществ, лекарств, весеннего цветения и сенсибилизация очаговой инфекцией, усиливает вероятность развития инфекционно-аллергического миокардита, возникающего обычно спустя 1—3 нед от начала вызвавшего его заболевания (грипп, ангина, другое острое инфекционное заболевание, обострение хронической очаговой инфекции).
По данным Л. А. Поповой и В. Д. Соболевой (1972), частота инфекционно-аллергических миокардитов среди больных, перенесших респираторную вирусную инфекцию, не превышает 1% и возникает среди детей с исходно измененной реактивностью. Острая вирусная респираторная инфекция в 3 раза чаще, по данным авторов, осложняется инфекционно-аллергическим миокардитом, чем энтеровирусная. И. А. Шувалов, Е. П. Когут, Н. В. Шувалова (1971), проведя клинико-вирусологические параллели при миокардитах у детей, выявили частую этиологическую роль энтеровирусов ECHO и Коксаки (последний серотипа А18, В5 и В6). Л. А. Попова выявила 40% случаев миокардита в острой стадии гриппа, 60% —в стадии реконвалесценции. Возникновение миокардита сопровождается бледностью, цианозом, вялостью, адинамией. Выявляется расширение границ сердца, приглушение или глухость тонов. На электрокардиограмме нередко удлиняется предсердно-желудочковая (PQ) и внутрижелудочковая (QRS) проводимость, зубцы Р становятся высокими, острыми, а зубец Т нередко имеет сдвинутую вправо вершину, смещается сегмент S—Г, нарушается сердечный ритм — появляются экстрасистолы, систолический шум. В случаях, закончившихся смертью, выявлен серозно-интерстициальный аллергический миокардит (Л. А. Попова, М. А. Израильская, Л. С. Лозовская, 1969). Со стороны периферической крови инфекционно-аллергический миокардит, осложняющий острые респираторные вирусные заболевания, сопровождался нейтрофилезом и умеренно ускоренной СОЭ, нередко положительным С-реактивным белком, повышением уровня мукопротеи- дов и дифениламинового показателя.
Л. А. Попова (1971) считает, что даже при легких формах вирусных респираторных инфекций всегда страдает сердечно-сосудистая система, при этом ведущим является поражение сосудов, нарушается их тонус, проницаемость, капиллярное кровообращение, развивается геморрагический синдром. У 65% больных автор выявил повышение систолического давления, тонуса артериол и венул.
Следует подчеркнуть, что нередко картина инфекционно-аллергического миокардита после вирусных респираторных заболеваний не так ярка (особенно у детей старшего возраста), как это описывают вышеуказанные авторы.
Дети школьного возраста нередко предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца, а старшие школьники — и на боли в области сердца, в животе, артралгии. Иногда клиническая симптоматика инфекционно-аллергического миокардита, возникшего в поздней стадии реконвалесценции после вирусной респираторной инфекции, очень скудна, выражаясь лишь в повышенной утомляемости, вялости, упорной тахикардии или выраженной дыхательной аритмии. У этих детей в ряде случаев возникает пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, блокада ножек пучка Гиса, депрессия S—Т в одном или нескольких отведениях.
При инфекционно-аллергическом миокардите после респираторных вирусных заболеваний не выявляется повышение противострептококковых антител, в частности 0-антистрептолизина, антистрептогиалуронидазы, что может быть использовано для дифференциальной диагностики инфекционно-аллергического миокардита от ревмокардита.
Как свидетельствуют наши данные, яркость клинической картины инфекционно-аллергического миокардита зависит от типа миокардита (очаговый или диффузный). При последнем картина более острая, динамичная, в большей степени расширяются границы сердца, чаще удлиняется интервал Р—Q, выражена глухость тонов, тахикардия, ярче реакции со стороны периферической крови, биохимические сдвиги, резче выражена гипоксия и нарушения кровообращения. При очаговом миокардите общее состояние менее нарушено, чаще всего жалобы на слабость, головную боль, снижение аппетита, боли в сердце, но могут быть брадикардия, ранние нарушения ритма, в виде экстрасистолии. Границы сердца могут оставаться нормальными. В крови чаще обнаруживается лейкопения, лимфоцитоз и моноцитоз. СОЭ умеренно ускорена, ФСОЭ реактивного типа, ДФА невысок — не выше 250 единиц, С-реактивный белок отрицательный. Обратное развитие инфекционно-аллергического миокардита, особенно очагового, может продолжаться 2—3 мес.
Инфекционно-аллергический миокардит нередко сопровождается одномоментным (в отличие от «летучести» поражения при ревматизме) поражением мелких суставов (в отличие от поражения крупных суставов при ревматизме), кистей (межфаланговых) и стоп с их временной деформацией за счет отека околосуставных мягких тканей.
При этом боли в суставах держатся дольше (в среднем 1—2 мес), чем при ревматической атаке, для которой характерны летучие боли в крупных суставах в самой ранней стадии активного процесса с эфемерными изменениями (отек, покраснение), исчезающими, как и все другие симптомы ревматического полиартрита, в течение 1—2 нед.
Инфекционно-аллергический миокардит возникает не только в процессе течения и в стадии реконвалесценции после острых инфекционных, преимущественно респираторных вирусных заболеваний, но осложняет ряд хронических инфекций, таких, как очаговая стрептококковая инфекция в ротовой полости и носоглотке, туберкулез. Развитие инфекционно-аллергического миокардита при этих состояниях наступает либо в результате наслоившихся интеркуррентных острых заболеваний, либо в результате активации основного процесса, т. е. обострения хронического тонзиллита (ангины) или же вспышки туберкулеза, возникшей у ребенка с туберкулезной интоксикацией. В этих случаях на фоне дистрофического поражения миокарда, свойственного токсико-инфекционным процессам, развивается острый серозно-экссудативный аллергического характера воспалительный процесс в миокарде — миокардит.
Очень иллюстративным является случай развития инфекционноаллергического миокардита у ребенка 9 лет. Миокардит возник одновременно со вспышкой инфильтративного правостороннего бронхаденита, развившегося на фоне давно существующей туберкулезной интоксикации.
Больной 3., 9 лет. Инфильтративный правосторонний бронхоаденит. Родился в срок, вторым ребенком от здоровых родителей. Масса при рождении 4200 г. Контакт с дядей, больным туберкулезом, с 4 лет. Положительная реакция Пирке с δ лет. С того же времени синдром выраженной интоксикации: утомляемость, бледность, дефицит массы, снижение аппетита, системное увеличение лимфатических узлов, периодически субфебрилитет. Перенесенные заболевания — корь в 3 года. В клинике выявлен инфильтративный бронхоаденит справа. Перед поступлением в клинику высоко лихорадил 2 недели (до 39,5°). Были выражены явления общей интоксикации: вялость, бледность, анорексия. Жаловался на боли в ногах, боли в сердце, был очень потлив.
При поступлении в клинику отмечалась некоторая вялость. Кожа бледная, сухая. Зрачки широкие. Зубы и носоглотка в хорошем состоянии. Реакция Пирке положительная с папулой диаметром 1—0,8 см. Все группы периферических лимфатических узлов — мелкие с горошину, подвижные, плотные. Ритм сердечных сокращений 100 ударов в минуту. Артериальное давление 85/55— 80/50 мм рт. ст. Глазо-сердечный рефлекс вызывает замедление ритма на 50—37 сердечных сокращений, т. е. резко положительный. Тоны сердца значительно приглушены, особенно первый, границы относительной сердечной тупости расширены преимущественно влево. На электрокардиограмме при рит-. ме 100 в 1 мин предсердно-желудочковая проводимость (Р—(?) равна 0,20 с, снижен вольтаж основных желудочковых зубцов в трех стандартных отведениях (R1+R2+R3= 9 мм), систолический показатель увеличен на 5%, а время систолы — на 0,03 с. Зубец Т изоэлектричен и деформирован в IV и V грудных отведениях. Через 2 нед P—Q 0,17 с, а спустя месяц — 0,16 с при ритме 60—77—88 уд/мин. Нормализуется время систолы и систолический показатель. Жалоб мальчик не предъявляет. Функциональные сердечно-сосудистые пробы дают хороший результат. Глазо-сердечный рефлекс вызывает замедление ритма на 12 сокращений, т. е. нормализуется. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Границы сердца нормальны, тоны звучны, чисты. Электрокардиограмма, снятая через 2 года, не представляет существенных отклонений от нормы.
Таким образом, инфекционно-аллергический миокардит, возникший на высоте вспышки туберкулеза у ребенка, давно страдающего туберкулезной интоксикацией с характерной для миокардита динамикой предсердно-желудочковой проводимости и другими изменениями на электрокардиограмме, расширением границ сердца, тахикардией, ликвидировался в течение месяца, уже в периоде снятия острой интоксикации.
Явления миокардита во время вспышки процесса иногда очень ярки. При этом считавшееся классическим и патогномоничным признаком ревматического миокардита удлинение предсердно-желудочковой проводимости мы наблюдали у 10 детей с инфекционно-аллергическим миокардитом в периоде вспышки, т. е. при возникновении свежих локальных изменений на фоне давно существующей туберкулезной интоксикации. У 103 детей, у которых вспышка развилась на фоне туберкулезной интоксикации, оказалось, что в миокарде имеет место та же тенденция к неспецифическим экссудативным реакциям, которая сопровождает бурно текущие местные специфические локальные поражения в виде перифокальных неспецифических реакций вокруг очагов туберкулеза.
Больной Ш., 7 лет. Первичный комплекс справа в стадии инфильтрации, первичная туберкулезная пневмония с обширными перифокальными изменениями, развившаяся на фоне хронической туберкулезной интоксикации.
Ребенок родился в срок, от здоровых родителей, с массой 3600 г. Перенес в 1 год 1 мес ветряную оспу, в 2 года — малярию, в 5 лет — коклюш. После коклюша выявлена резко положительная туберкулиновая проба и синдром интоксикации с рядом функциональных расстройств. Заболел за 2 нед до поступления в клинику остро с повышением температуры до 40°, которая с некоторыми колебаниями держалась 12 дней. Поступил в клинику с субфебрильной температурой. Правильного телосложения, резко пониженного питания, бледен. Прощупываются все группы лимфатических узлов, множественные, мелкие, эластичные. Легкий цианоз носогубного треугольника и губ. Кисти рук и стопы влажные и холодные. Пульс 120 в минуту, ритмичный, среднего наполнения. Артериальное давление 80/30 мм рт. ст. Левая граница относительной сердечной тупости на 1,5 см кнаружи от средней ключичной линии, правая на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя III ребро. Тоны сердца глухие, нежный систолический шум на верхушке. Битональный кашель (обусловленный механическим сдавлением бронхов увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами).
Над легкими перкуторно справа сзади, с уровня середины лопатки, и в подмышечной области справа же, начиная с уровня III ребра, укорочение перкуторного звука. Печень выступает на 2 см из-под реберной дуги, край ее эластичный, безболезненный при пальпации, селезенка не увеличена.
При рентгеноскопии выявлен первичный комплекс справа с большим инфильтративным легочным компонентом, занимающим всю среднюю долю в виде треугольной тени. Плевральные спайки с правым куполом диафрагмы.
При телерентгенографическом исследовании сердца спустя неделю, 1,5 и 3 мес после поступления в клинику увеличения сердца и его деформации не выявлено. На рентгенокимограмме спустя неделю после поступления отмечено значительное снижение амплитуды зубцов левого контура, т. е. нарушение сократительной функции миокарда.
На электрокардиограмме выявлены значительные изменения. На высоте интоксикации, сопровождающей вспышку, отмечено значительное удлинение предсердно-желудочковой проводимости, которая равна 0,26 см. Имелось системное изменение (уплощение) зубцов Т, удлинение систолы на 0,06 с, увеличение систолического показателя на 10,3%. Уже через неделю Р—Q равна 0,20 с, а еще через 9 дней — 0,16 с.
Анализ крови при поступлении: Нb 65 ед., эр. 4120 000, л. 21400, с. 60,5%, п. 6%, э. 2%, лимф. 12,5%, мон. 2%, СОЭ 37 мм/ч, клетки Тюрка 1%. Уже спустя неделю лейкоцитов 12 000, СОЭ 6 мм/ч.
Через 1.5 мес наблюдалась следующая картина крови: Нb 70 ед., эр. 4 млн., л. 8000, с. 34%, п. 1%, э. 11%, лимф. 44%, мон. 4%, гистиоцитов 6%; СОЭ 3 мм/ч, т. е. картина периферической крови свидетельствует об аллергизации организма.
Таким образом, значительно раньше наступления окончательной репарации специфических изменений в легких при улучшении общего состояния и снятии явлений острой интоксикации смягчились, а затем снялись явления инфекционно-аллергического миокардита, возникшего во время вспышки.
Роль измененной реактивности организма в возникновении инфекционно-аллергического миокардита хорошо иллюстрирует наблюдаемый нами случай возникновения последнего у мальчика 13 лет, резко сенсибилизированного сочетанием туберкулезной и тонзиллогенной интоксикации с периодическими эозинофильными внутрикожными инфильтратами. В период возникновения одного из таких инфильтратов у него развилась картина инфекционно-аллергического миокардита.
Исследования последних лет, посвященные проблеме аутоаллергии и аутоагрессии, показали несомненное значение этого фактора в механизме развития инфекционно-аллергического миокардита (М. И. Теодори, 1962; Π. Н. Юреньев и др., 1965, 1971, и др.). Из двух основных типов аллергического повреждения тканей — аллергических реакций немедленного типа, обусловленных наличием циркулирующих в крови антител, соединение которых с антигеном проходит в самой клетке, повреждая ее, и аллергических реакций замедленного типа, обусловленных наличием в организме сенсибилизированных лимфоцитов, вторую следует считать основой гуморальных и тканевых реакций при инфекционно-аллергическом миокардите.
Π. Н. Юреньев с соавторами (1971) исследовали у больных с разными типами поражений миокарда такие иммунологические реакции, как пассивная гемагглютинация, реакция Штеффена, внутрикожные пробы с введением экстракта миокарда, реакции бласттрансформации лимфоцитов, а также ферменты лимфоцитов — кислую фосфатазу и сукцинатдегидрогеназу. Заслуживают внимания данные авторов, аналогичные полученным Е. А. Надеждиной, согласно которым наличие противокардиальных антител не является характерным для инфекционно-аллергического миокардита, что согласуется также с данными Г. С. Марголевской и А. И. Левина (1972), считающих этот признак дифференциально-диагностическим между миокардитами (включая ревматический) и дистрофическими поражениями миокарда, при которых неполные циркулирующие противосердечные антитела не обнаруживаются. В противоположность указанному, по данным этих же авторов, аллергическая альтерация нейтрофилов к кардиальному антигену свойственна только ревматическому кардиту, будучи слабо выраженной или отсутствуя при инфекционно-аллергическом миокардите, что может быть использовано в дифференциальной диагностике.
Наиболее часто инфекционно-аллергический миокардит возникает в процессе или вслед за острым инфекционным, чаще всего вирусным заболеванием.
Клиническая картина и прогноз инфекционно-аллергического миокардита зависят от срока его возникновения. Классическим примером является инфекционно-аллергический (токсический) миокардит, осложняющий дифтерию: возникая на ранних сроках заболевания, он протекает чрезвычайно тяжело, возникая в период реконвалесценции, протекает значительно легче. Аналогичная закономерность сохраняется в отношении инфекционно-аллергических миокардитов, осложняющих все другие острые заболевания, в том числе стрептококковые и вирусные респираторные инфекции, являющиеся в настоящее время наиболее частой причиной инфекционно-аллергического миокардита.
Не меньшей проблемой являются поствакцинальные миокардиты, осложняющие тяжелые реакции на вакцинацию, обозначаемую некоторыми исследователями как «малая болезнь» (Я. А. Раппопорт, 1956; Б. С. Гусман, 1966).
Воспалительные изменения в миокарде после противооспенной вакцинации обнаружили Э. Г. Кчейн, Г. И. Бравер (1964). Б. С. Гусман (1966) в миокарде животных, иммунизированных дифтерийно-коклюшной вакциной, обнаружил мукоидный отек интерстициальной ткани и диффузную пролиферацию гистиоцитов, а также узелки, клеточный состав которых свидетельствовал об их аллергическом происхождении. Нередко инфекционно-аллергический миокардит осложняет течение мононуклеоза.
Таким образом, инфекционно-аллергический миокардит является обычно осложнением острого или хронического инфекционного заболевания, обнаруживая явную связь с первым, возникая не позже 1 — 3 нед от начала острого заболевания или в периоде обострения хронических токсикоинфекционных процессов. В отличие от дистрофических поражений миокарда, нередко осложняющих эти состояния, но текущих длительно, без быстрой динамики, инфекционно-аллергический миокардит, т. е. воспалительный процесс в миокарде, имеет ярко очерченное начало, быструю динамику с остро возникающими болями в сердце, тахикардией, расширением границ сердца, глухостью тонов, удлинением Р—Q с быстрым восстановлением до нормальных величин, динамическими изменениями вольтажа зубцов электрокардиограммы, их формы. Также динамичны цианоз, нарушения сердечного ритма, кровообращения, изменения периферической крови воспалительного (лейкоцитоз, высокая СОЭ, нейтрофильный сдвиг) или токсико-аллергического характера (лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз).
Основные принципы лечения инфекционно-аллергического миокардита заключаются в симптоматических мероприятиях: десенсибилизации, противовоспалительном лечении, лечении нарушений кровообращения.
Успех лечения и дальнейший прогноз в тех случаях, когда инфекционно-аллергический миокардит возникает на фоне обострения хронического токсико-инфекционного процесса, зависят прежде всего от эффективности лечения основного заболевания, ликвидации вспышки туберкулезного процесса, лечения обострения хронического тонзиллита с последующей радикальной санацией очага стрептококковой инфекции.



 
« Шейный остеохондроз, профилактика и лечение   Шумы сердца »