Начало >> Статьи >> Архивы >> Школьная медицина

Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты - Школьная медицина

Оглавление
Школьная медицина
Введение
Влияние феномена акселерации на процессы онтогенеза
Основные теории и гипотезы причин акселерации
Динамика физического развития школьников за последнее десятилетие
Особенности полового созревания современных школьников
Взаимосвязь характера физического развития с работоспособностью
Некоторые вопросы умственной работоспособности и формирования личности
Влияние физической культуры и спорта на функциональное состояние
Принципы врачебного контроля при допуске к занятиям физической культурой
Принципы распределения школьников в различные группы физической подготовки
Виды отклонений в состоянии здоровья
Физиологический уровень реактивности и естественная резистентность организма
Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии
Измененная реактивность
Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность
Влияние методов стимуляции иммуногенеза и вакцинации на реактивность детского организма
Причины и механизмы изменения сосудистого тонуса
Синдром вегетативно-сосудистой дистонии у детей и подростков
Кардиальный компонент синдрома вегетативно-сосудистой дистонии
Морфологические особенности сердца и крупных сосудов
Общая характеристика некоторых нарушений процесса возрастной эволюции сердца
Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Неревматические кардиопатии
Инфекционно-аллергические миокардиты
Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты
Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Распространенность, этиология и патогенез ревматизма
Клиническая картина и диагностика ревматизма
Ревматические пороки сердца
Первичная и вторичная профилактика ревматизма
Лечение ревматизма
Определение понятия, методы диагностики  бронхо-легочных заболеваний
Клиническая картина и исходы хронических заболеваний бронхо-легочной системы
Аллергические заболевания бронхо-легочной системы
Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Патогенез, клиника и лечение пиелонефрита
Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта функционального характера
Хронический гастрит и дуоденит
Язвенная болезнь
Хронические холецистит и холангит
Классификация и современные методы диагностики геморрагических диатезов
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагический васкулит
Ожирение
Сахарный диабет
Нарушение функции щитовидной железы
Нарушения состояния надпочечников
Нарушения полового развития
Опухоли и воспалительные заболевания половых органов
Неврозы и неврозоподобные состояния
Навязчивые состояния
Истерический невроз
Системные неврозы

§ 24. Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты.
Идиопатический миокардит
Развитие лекарственной аллергической реакции определяется воздействием на организм внешних факторов — повторным введением антигена, а также индивидуальной реактивностью организма.
В эксперименте установлено, что миокард является шоковым органом, чрезвычайно чувствительным к реакции антиген — антитело. При течении аллергических реакций по немедленному типу (анафилактический шок, сывороточная болезнь, крапивница и др.) электрокардиограмма регистрирует расстройства предсердно-желудочковой проводимости от легких форм до полной атрио-вентрикулярной блокады, гетеротопные автоматические ритмы, преждевременные сокращения и признаки ишемии миокарда.
Гистологически в ранние сроки наблюдается фибриноидный некроз и инфильтрация в стенках артерий и в интерстиции миокарда. В случаях более продолжительного течения процесса, т. е. при аллергических реакциях замедленного типа, в миокарде могут возникнуть обширные очаги фиброза.
В литературе описаны интерстициальные миокардиты, развившиеся на фоне аллергических реакций к пенициллину, стрептомицину, салицилатам, сульфаниламидам и другим препаратам (Е. А. Северова, 1969; Ю. П. Бородин и др., 1971; Freuch, Weller, 1942; Kerwin, 1964, и др.).
До настоящего времени поражение сердца и сосудов при лекарственной болезни, особенно у детей, распознается редко.
В практике встречаются два типа изменений сердечно-сосудистой системы: 1) функциональные быстро проходящие изменения, которые могут сопровождаться очаговым миокардитом; 2) диффузные интерстициальные миокардиты.
При очаговых миокардитах самые частые симптомы — тахикардия, появляющаяся одновременно с повышением температуры, гипотония, нарушения ритма. Границы сердца остаются нормальными, тоны сердца приглушены. Иногда тахикардия бывает единственным клиническим симптомом непереносимости препарата, после отмены которого клинические и электрокардиографические признаки поражения сердца быстро исчезают.
Диффузные миокардиты клинически проявляются признаками остро развивающейся правожелудочковой недостаточности, реже присоединяются признаки левожелудочковой недостаточности.
На электрокардиограмме регистрируется снижение вольтажа комплекса QRS и зубца Р, смещение сегмента S—Т и нарушение процессов реполяризации в сократительном миокарде желудочков. В дальнейшем могут присоединяться расстройства ритма.
Rosenfeld с соавторами (1957), Л. А. Штейнлух и Е. В. Неваева (1958) сообщают о возможности развития коронарной недостаточности и об аллергическом поражении артерий и вен. Развитие сердечного болевого (ангинозного) синдрома у больного с лекарственной болезнью требует специального внимания и немедленного электрокардиографического исследования.
Экспериментальные и клинические наблюдения подтвердили ал- лергизирующее влияние на организм ребенка практически всех употребляемых в настоящее время вакцин (Π. Ф. Здродовский, 1963; В. Н. Захарова, 1971; Vappenheimer, 1960; Bernard, 1963, и др.).
С. Д. Носов и В. П. Брагинская (1972) указывают, что после профилактических вакцинаций АКДС, оспенной, тифо-паратифозной вакцинации могут развиться поствакцинальные реакции и осложнения с синдромом кардиопатии.
После иммунизации против оспы поствакцинальные миокардиты развиваются на 1—3-й неделе (Н. В. Беляев, 1970; А. Л. Либов, 1970; Macadat, Whitauer, 1962; Larbre и др., 1966). Такой поствакцинальный миокардит чаще всего развивается в случаях поздней первичной вакцинации. Именно развитие миокардита заставляет рассматривать ревакцинацию после длительного перерыва как первичную прививку (А. Л. Либов, 1970; Ebert, 1967).
Аллергические реакции на прививки КДС и АКДС и их компонентами развиваются у детей, имеющих отягощенную аллергическую наследственность: наличие токсикозов беременности у матери, несовместимость крови матери и плода по Rh-фактору, экссудативно-катаральная аномалия конституции, т. е. факторы, свидетельствующие о возможности внутриутробной сенсибилизации организма (Н. В. Захарова, 1968). Эти же факторы выявлены в анамнезе детей, болеющих инфекционно-аллергическим миокардитом (К. Ф. Ширяева, Д. Т. Попов, 1972).
В первые 2—3 нед после вакцинации развиваются изменения реактивности организма и его аллергическая перестройка, благоприятствующие присоединению вторичной инфекции. Мы наблюдали 7 детей с постпрививочным аллергическим миокардитом: 2 ребенка заболели после оспопрививания, 1 — после брюшнотифозной прививки и 4 — после вакцинации АКДС и КДС.
Наиболее тяжелое течение миокардита было у 3 детей, у которых имелись два неблагоприятных фактора — прививка и острое респираторное заболевание или ангина. У 2 детей миокардит развился на 10—15-й день после прививки и на 2-й день присоединения вторичной инфекции. У третьего ребенка прививка была сделана на 10-й день после острого респираторного заболевания, на 5-й день после прививки возникли признаки миокардита. У 2 из этих детей в течение болезни развилась полная атриовентрикулярная блокада и у 1 — очаговый миокардиосклероз с политопной экстрасистолией из разных отделов предсердий и желудочков.
Присоединение миокардита сопровождается значительным ухудшением общего состояния, появляется вялость, бледность, снижается аппетит. Имеется упорная тахикардия, границы сердца расширены в поперечном размере, преимущественно влево, тоны значительно приглушены, на проекции митрального клапана появляется систолический шум различной интенсивности и продолжительности, но никогда не занимающий всю систолу. Часто отмечается аритмия, артериальное давление снижено.
При легком течении болезни все клинические и электрокардиографические признаки нормализуются через 16—30 дней. При тяжелых формах наблюдается волнообразное течение с периодически возникающими признаками сердечной недостаточности, чаще по правожелудочковому типу.
В периферической крови содержание гемоглобина несколько снижено при нормальном количестве эритроцитов, содержание лейкоцитов нормально или понижено, постоянными признаками являются эозинофилия и лимфоцитоз.
Биохимические показатели нехарактерны и обычно меняются мало.
Рентгенологически наблюдается некоторое увеличение тени левого желудочка и усиление сосудистого рисунка в прикорневой зоне по венозному типу.

Прогноз при поствакцинальных миокардитах сомнительный, так как часто наблюдается поражение проводниковой системы и развитие кардиосклероза.
Особенно угрожаемы в отношении развития поствакцинального миокардита дети, перенесшие недавно острые респираторные заболевания, после которых противооспенная ревакцинация допускается только через 3—6 мес. Иллюстрацией является следующий пример.
Больная И., 8 лет, поступила в клинику 7/1V 1971 г. с жалобами на бледность, утомляемость, сердцебиение.
Девочка от первой нормально протекавшей беременности, родители молодые, здоровые. Родилась в срок, раннее развитие без особенностей. В 1 год 4 мес стала посещать ясли. Перенесенные заболевания после года: энтерит, дизентерия, 2 раза пневмонии, ветряная оспа, краснуха. Частые простудные заболевания и грипп.
В 4 года 3 мес вираж туберкулиновой пробы.
В сентябре 1970 г. девочка перенесла острую респираторную инфекцию с повышением температуры до 38,5°. После заболевания долго сохранялись бледность и общая слабость. В ноябре при осмотре школьным врачом были выявлены тахикардия (пульс 130—140 в 1 мин) и приглушенные тоны сердца. Заподозрен миокардит. Проведено лечение: бициллин, аспирин в течение 2 нед и димедрол; от госпитализации родители отказались, так как общее состояние больной оставалось хорошим.
23/XI 1970 г. произведена ревакцинация оспы, которая протекала тяжело с повышением температуры до 39° и выраженной местной реакцией, после чего развилась слабость, сохранялась тахикардия.
Картина крови от 2/XII 1970 г.: Нb 78 ед, эр. 4 300 000, л. 12 800, с. 44%, э. 5%, п. 1%, лимф. 41%, мои. 9%; СОЭ — 5 мм/ч. Проведено лечение: внутримышечно вводили 1% раствор АТФ, витамин Β1, резерпин в течение 20 дней. У девочки уменьшилась слабость, улучшилось общее состояние и она снова стала посещать школу. В марте 1971 г. перенесла острое респираторное заболевание, после которого появилась аритмия при пульсе 140—150 ударов в 1 мин. Диагностирована пароксизмальная тахикардия и предложена госпитализация.
При поступлении в клинику общее состояние удовлетворительное, девочка бледная, астенической конституции, пониженного питания. Кожные покровы и слизистые оболочки чистые. Имеются кариозные зубы. Гипертрофия небных миндалин I—II степени. Лимфатические железы единичные, размером до горошины. Верхушечный толчок ослаблен в пятом межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Границы относительной сердечной тупости: верхняя III ребро, левая на 1 см кнаружи от среднеключичной линии, правая по правому краю грудины. Тоны сердца слегка приглушены, особенно первый тон, аритмичны, на верхушке выслушивается легкий систолический шум, занимающий менее половины систолы. Пульс аритмичный, удовлетворительного наполнения, с выпадением на 8—15-м ударе. Артериальное давление 85/55 мм рт. ст. Число дыханий 21 в 1 мин. При физической нагрузке пульс 180—200 ударов в 1 мин, число дыханий 26 в 1 мин.
Рентгенологически: легочные поля прозрачные. Сердце с несколько вытянутым левым желудочком. Сокращения частые, аритмичные.
На электрокардиограмме — интерференция с диссоциацией, нарушение процессов реполяризации в сократительном миокарде желудочков.
Клинический диагноз: вакцинальный аллергический миокардит после оспенной ревакцинации у ребенка, перенесшего за месяц до вакцинации острое респираторное заболевание, волнообразное течение с исходом в миофиброз.
Сопутствующие заболевания: кариес зубов.
В клинике проведено комплексное лечение: преднизолон 25 мг/сут с последующим снижением дозы в течение 24 дней, аспирин, хлористый калий, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, индерал.
Состояние девочки улучшилось, тоны сердца ритмичные, 100—102 в 1 мин, страницы сердца прежние. Интенсивность систолического шума сохраняется.
Девочка выписана под диспансерное наблюдение.
Под идиопатическим миокардитом Абрамова—Фидлера подразумевают наиболее тяжелые формы аллергического миокардита, часто приводящие к летальному исходу. После первых описаний С. С. Абрамова (1897) и Fiedler (1899) аналогичные формы миокардита у детей и взрослых встречаются в литературе под различными наименованиями: изолированный миокардит, первичный, интерстициальный, пернициозный, гранулематозный и др.
Этиология идиопатического миокардита до настоящего времени окончательно не выяснена, хотя известны случаи заболевания, разнившегося после вирусной инфекции — гриппа, инфекции Коксаки, краснухи, ветряной оспы и др., либо бактериальной, чаще стрептококковой.
А. И. Абрикосовым (1947), Я. Л. Раппопортом (1955), К. Замфир (1965) и др. была выдвинута концепция об аллергическом (гиперсенсибилизационном) происхождении миокардита. А. В. Виноградов с соавторами (1968) при изучении иммунологических реакций выявили резкое снижение естественного иммунитета и характерные изменения, указывающие на развитие аутоиммунных аллергических процессов замедленного типа, чем и объясняется тяжесть течения идиопатического миокардита.
По нашему мнению, идиопатический миокардит — не самостоятельная форма заболевания, д наиболее тяжелые формы инфекционно-аллергических миокардитов, встречающиеся у детей со своеобразно измененной общей реактивностью и иммунологическими реакциями. У 7 из 9 наблюдаемых нами больных заболевание развилось после респираторной инфекции, у 2 — после стрептококковой (ангина, скарлатина) с последующим присоединением респираторной инфекции.
Гистологические изменения при миокардите Абрамова—Фидлера характеризуются воспалительно-инфильтративными и дистрофическими изменениями, сопровождающимися развитием аллергического компонента (отек интерстициальной ткани) и крупноочаговым миокардиофиброзом, т. е. теми же изменениями, которые характерны и для неспецифических миокардитов. Специфическим же для данной формы является быстрота развития процесса, тяжесть течения, степень гибели мышечной ткани, так называемые поля опустошения миокарда по Б. С. Свадковскому.
Начало заболевания бывает у детей острым с возникновением одышки, кашля, расширения границ сердца, тахикардии, т. е. с развитием всех признаков диффузного миокардита с быстро присоединяющейся левожелудочковой недостаточностью. Иногда начало заболевания медленное, ребенок жалуется на общее недомогание, и о поражении сердца врач начинает думать при развитии признаков «сердечной недостаточности.
Дети часто жалуются на чувство тяжести, боль за грудиной или в мезокардиальной области, при умеренных признаках сердечной недостаточности преобладают симптомы левожелудочковой недостаточности. Дети до 5-летнего возраста избегают принимать горизонтальное положение и часто засыпают сидя или стоя в кроватке. Если такого ребенка укладывают в кроватку, он начинает беспокоиться, стонать и принимает положение лицом вниз, приподняв верхнюю половину туловища на подушку, что позволяет думать о болевом синдроме и левожелудочковой недостаточности.
Обычно температура остается нормальной или субфебрильной, реже наблюдаются подъемы ее до высоких цифр.
Г. Гизов (1968), Sauders (1963), Foutaine (1963) считают, что» идиопатический миокардит может протекать с клиническими синдромами поражения пищеварительной, дыхательной или нервной системы, что затрудняет распознавание основного заболевания.
Электрокардиографическое исследование всегда подтверждает поражение миокарда, часто выявляются различные расстройства сердечного ритма. При развитии некроза в миокарде могут регистрироваться изменения, указывающие на нарушение коронарного кровообращения или инфаркт миокарда. Возможны признаки гипертрофии левого желудочка.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить увеличение размеров сердца, часто с преобладанием его левых отделов, и развитие застоя по венозному или венозно-артериальному типу в малом: круге кровообращения, а в сочетании с применением рентгенокимографии и телерентгенографии в динамике позволяет оценить морфологические и функциональные изменения сердца при расстройствах сердечного ритма (Т. И. Тернова, Т. Д. Миримова, 1971); при этом имеет место деформация и выпадение зубцов рентгенокимограммы.
Лабораторные исследования иногда выявляют умеренно ускоренную СОЭ, исчезающую при развитии сердечной недостаточности, умеренный лейкоцитоз. Наблюдающиеся лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз и тромбоцитопения указывают на аллергическую настроенность детского организма. Биохимические тесты активности процесса — белковый спектр крови, сиаловые кислоты, С-реактивный белок, фибриноген, титр АСО — обычно нормальные, отмечается повышение уровня пировиноградной трансаминазы в сыворотке, а также амилазы и лактатдегидрогеназы.
По течению процесса выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические рецидивирующие формы. Наиболее тяжелое течение, т. е. молниеносные и острые формы (от нескольких дней до 8 нед), чаще встречаются у детей раннего возраста (А. Б. Воловик, 1968, 1969; М. И. Теодори, 1962; Η. М. Казанцева и Η. П. Вощанова, 1963; Jonas, 1963). У детей дошкольного и школьного возраста в последние годы чаще встречается подострое (от 3 до 18 мес) и хроническое, даже многолетнее течение миокардитов. Недавно сохранение жизни больного при идиопатическом миокардите всегда вызывало сомнение в правильности диагноза. В последние годы благодаря улучшению клинического распознавания, раннему и длительному лечению при постоянном диспансерном наблюдении все чаще отмечается благоприятный прогноз.

В связи с вторичным характером инфекционно-аллергических миокардитов необходимо в каждом конкретном случае стремиться уточнить этиологию заболевания и принять меры для исключения повторного воздействия возбудителя и аллергизирующих факторов на организм больного. Диагноз миокардита является абсолютным показанием для назначения постельного режима до ликвидации острых клинических признаков поражения миокарда (в среднем в течение 3—4 нед с последующим постепенным расширением режима и увеличением физической нагрузки). С 8—10-го дня от начала болезни, а при легких формах и раньше назначается дыхательная гимнастика и лечебная физкультура. Обязателен охранительный режим, частое проветривание помещения и сон на воздухе. Диета должна исключать пищевые аллергены, особенно у детей, имеющих в анамнезе наклонность к аллергическим реакциям.
Медикаментозная терапия в тех случаях, где миокардит развился после или на фоне инфекционного процесса, должна включать курс антибактериальной терапии, десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов.
У детей раннего возраста и при среднетяжелых и тяжелых формах необходима гормональная терапия (преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки, но не более 30—40 мг), проводимая по общепринятой «схеме 24—30 дней. В случаях хронического течения длительность курса гормональной терапии решается индивидуально.
Для улучшения метаболических процессов в миокарде применяются кокарбоксилаза, АТФ, оротат калия или панангин, витамины комплекса В и С.
Одновременно проводится выявление и лечение сопутствующей очаговой инфекции в носоглотке, ротовой полости, желчном пузыре и др.
При развитии сердечной недостаточности применяют кардиотонические средства, сердечные гликозиды, мочегонные; длительность лечения и дозы подбирают в каждом случае индивидуально.
При тяжелых миокардитах типа Абрамова — Фидлера основные принципы лечения те же. Целесообразно раннее назначение глюкокортикоидов с увеличением первоначальной дозы до 1,2—1,5 мг/кг. Лечение проводится длительно. Наиболее эффективно назначение преднизолона, панангина и строфантина с последующей заменой его на дигоксин при улучшении состояния и уменьшении или исчезновении признаков сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды даются длительно: от 6 мес до 2—3 лет в сочетании с поддерживающими дозами глюкокортикоидов, периодически проводимыми курсами кокарбоксилазы, препаратов калия, резерпина, неробола.
При аритмических формах миокардита применяют противоаритмические средства: при экстрасистолии — хлорохин, новокаинамид, изоникамид, коронтин, индерал; при пароксизмальной тахикардии — индерал, изоптин, аймалин; для профилактики приступов длительно вводят небольшие дозы резохина, резерпина, коронтина. При мерцательной аритмии — хинидин, аймалин, при полной атрио-вентрикулярной блокаде — кортикостероиды, изупрел, глюкагон.

Профилактика инфекционно-аллергических миокардитов заключается в общеукрепляющих мероприятиях, предупреждении повторных заболеваний и аллергической настроенности организма, особенно у детей с неблагоприятным антенатальным периодом, аномалиями конституции и семейной предрасположенностью к аллергическим реакциям. Профилактические прививки должны проводиться с тщательным выбором периода вакцинации. Ребенок должен не иметь аллергических проявлений и не болеть интеркуррентными заболеваниями. Наиболее благоприятное время года для проведения профилактической вакцинации — весна и лето.
Ребенок, перенесший неспецифический миокардит, подлежит диспансерному наблюдению кардиолога с обязательным освобождением от профилактических прививок сроком на 1.5—2 года. Необходима тщательная санация сопутствующих очагов инфекции, а при возникновении острых заболеваний нужна десенсибилизирующая терапия на 12—14 дней, соблюдение постельного режима до полного выздоровления от текущего заболевания. В случаях возникновения острых инфекционных заболеваний вслед за неспецифическим миокардитом необходимо удлинить постельный режим и уделить особое внимание больному, так как интеркуррентное заболевание может привести к обострению воспалительного процесса в сердечной мышце, к интенсификации склеротических изменений в ней.
При диспансерном наблюдении большое внимание должно уделяться общеукрепляющему лечению, лечебной физкультуре и физическому развитию детей. При отсутствии очаговой инфекции через год после перенесенного миокардита целесообразно разрешить занятие лечебной и общеукрепляющей гимнастикой, плаванием, лыжные прогулки, катание на коньках с умеренной нагрузкой при условии тщательного врачебного контроля.
Первый год ребенок допускается к занятиям лечебной физкультурой в поликлинике, затем в ослабленной группе в школе и через 2 года при отсутствии рецидивов и признаков миофиброза — в общей группе.



 
« Шейный остеохондроз, профилактика и лечение   Шумы сердца »