Начало >> Статьи >> Архивы >> Школьная медицина

Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях - Школьная медицина

Оглавление
Школьная медицина
Введение
Влияние феномена акселерации на процессы онтогенеза
Основные теории и гипотезы причин акселерации
Динамика физического развития школьников за последнее десятилетие
Особенности полового созревания современных школьников
Взаимосвязь характера физического развития с работоспособностью
Некоторые вопросы умственной работоспособности и формирования личности
Влияние физической культуры и спорта на функциональное состояние
Принципы врачебного контроля при допуске к занятиям физической культурой
Принципы распределения школьников в различные группы физической подготовки
Виды отклонений в состоянии здоровья
Физиологический уровень реактивности и естественная резистентность организма
Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии
Измененная реактивность
Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность
Влияние методов стимуляции иммуногенеза и вакцинации на реактивность детского организма
Причины и механизмы изменения сосудистого тонуса
Синдром вегетативно-сосудистой дистонии у детей и подростков
Кардиальный компонент синдрома вегетативно-сосудистой дистонии
Морфологические особенности сердца и крупных сосудов
Общая характеристика некоторых нарушений процесса возрастной эволюции сердца
Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Неревматические кардиопатии
Инфекционно-аллергические миокардиты
Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты
Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Распространенность, этиология и патогенез ревматизма
Клиническая картина и диагностика ревматизма
Ревматические пороки сердца
Первичная и вторичная профилактика ревматизма
Лечение ревматизма
Определение понятия, методы диагностики  бронхо-легочных заболеваний
Клиническая картина и исходы хронических заболеваний бронхо-легочной системы
Аллергические заболевания бронхо-легочной системы
Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Патогенез, клиника и лечение пиелонефрита
Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта функционального характера
Хронический гастрит и дуоденит
Язвенная болезнь
Хронические холецистит и холангит
Классификация и современные методы диагностики геморрагических диатезов
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагический васкулит
Ожирение
Сахарный диабет
Нарушение функции щитовидной железы
Нарушения состояния надпочечников
Нарушения полового развития
Опухоли и воспалительные заболевания половых органов
Неврозы и неврозоподобные состояния
Навязчивые состояния
Истерический невроз
Системные неврозы

Нарушение сердечного ритма — одна из сложных и малоизученных областей кардиологии. Клиническая значимость этой проблемы с каждым годом увеличивается. Расстройства ритмической деятельности сердца часто встречаются у детей школьного возраста и бывают связаны с нарушением различных функций сердца: автоматизма, возбудимости, проводимости. Известно, что деятельность сердца обусловлена, кроме вышеуказанных функций, еще двумя функциями: сократимостью и тоничностью. Все функции сердца взаимосвязаны и регулируются нервной системой.
Функция автоматизма представляет собой способность сердца продуцировать ритмические импульсы к возбуждению и сокращению без внешнего воздействия. Этим свойством обладает проводниковая система, которая состоит из синусового узла (узел Кис — Фляка) и атрио-вентрикулярной системы.
Синусовый узел в физиологических условиях является водителем сердечного ритма и обладает наибольшим автоматизмом, поэтому его называют автоматическим центром первого порядка. Меньшим автоматизмом обладает атрио-вентрикулярный узел (узел Ашоффа — Та- вара), работающий в ритме 40—60 имп/мин, он является автоматическим центром второго порядка. Пучок Гиса, его правая и левая ножки и их разветвления обладают наименьшим автоматизмом и составляют автоматический центр третьего порядка.
В физиологических условиях водителем сердечного ритма является синусовый узел. Центры автоматизма второго и третьего порядка подчиняются деятельности синусового узла. Только в патологических условиях при понижении автоматизма синусового узла или повышении их собственного автоматизма они проявляют автоматическую деятельность.
Функция возбудимости — способность сердечной мышцы, как и всякой другой ткани, приходить в возбужденное состояние в результате воздействия различных раздражителей (электрический ток, импульс с соседних клеток, нервнорефлекторные и гуморальные влияния). В период возбуждения сердечная мышца не способна воспринимать другие импульсы. Этот период невозбудимости называют рефрактерным, он совпадает приблизительно с систолой сердца. Новый импульс может возбудить миокард, если рефрактерная фаза закончена. Возникновение и распространение возбуждения неразрывно связаны с изменением ионного обмена в системе клетка — окружающая среда.
Функция проводимости — это способность распространения возбуждения по проводниковой системе и сократительному миокарду. Импульс, возникший в синусовом узле, распространяется веерообразно по миокарду предсердий: сверху вниз к желудочкам, проходит через атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка и по их разветвлениям распространяется на сократительный миокард желудочков от эндокарда к перикарду. Скорость проведения волны возбуждения по миокарду предсердия равна 0,5—0,8 м/с, по миокарду желудочков — 0,3—0,5 м/с, медленнее всего возбуждение передается через атриовентрикулярный узел — 0,05 м/с; по ножкам пучка Гиса — 3—4 м/с, по волокнам Пуркинье — 1,5—2 м/с.
Функция сократимости — это способность сердечной мышцы подобно скелетной отвечать на раздражение возбуждением и последующим сокращением. Согласно закону Старлинга, сила сокращения сердечной мышцы не зависит от силы возбуждения, а пропорциональна длине растяжения волокна в период расслабления (диастолы).
Причины нарушений сердечного ритма различны. Они могут возникать при различных заболеваниях: ревматизме, врожденных пороках сердца, инфекционно-аллергических миокардитах, фиброэластозе, опухолях сердца, кардиопатиях наследственного происхождения, вегетативно-сосудистой дистонии, хронической токсико-инфекционной ангиокардиопатии, перенапряжении миокарда, а также у здоровых детей в результате временных вегетативных сдвигов. По данным Т. И. Терновой и Т. П. Борисовой (1968), Р. Э. Мазо (1971), нарушения сердечного ритма сопутствуют ревматизму в 5—8% и при неревматических кардиопатиях — в 45—50%, аналогичные данные получены нами (Р. А. Калюжная, 1973).
В патогенезе нарушения сердечного ритма определенное значение придается изменению электролитного обмена (Р. Н. Новоселова, 1967; А. И. Нестеров, 1971). Так, Е. И. Чазовым и В. М. Боголюбовым выявлено, что при повышении уровня калия с 5 до 10 мэкв/л ритм сердца урежается, замедляется внутрижелудочковая проводимость, развивается атриовентрикулярная блокада. Возникновение аритмии может быть связано не только с повышением электролитов в крови, но и со скоростью проникновения их в кровь. В. М. Боголюбовым (1963) обнаружено нарушение сердечного ритма вплоть до остановки сердца при струйном вливании 5—10% раствора хлорида калия собакам при слегка повышенном содержании калия в плазме крови. Аритмии могут появиться при нарушении межуточного обмена, который сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, способствующих повышению проницаемости клеточных мембран. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает нарушение вне- и внутриклеточного распределения ионов калия, натрия. Нарушение ритма наступает как при недостатке, так и при избытке калия. Одним из важных факторов возникновения аритмии является нарушение метаболизма миокарда, создающего дополнительные (гетерогенные) очаги возбуждения, а также нарушение медиаторного обмена. В регуляции сердечной деятельности важная роль принадлежит медиаторам парасимпатической и симпатической нервной системы — ацетилхолину и катехоламинам. Медиаторы вступают в реакцию со специфическими биохимическими системами, находящимися на клеточных структурах синапса, участвуя тем самым в возникновении возбудительного и тормозного процесса (Е. И. Чазов, В. М. Боголюбов, 1972). При этом возникают расстройства симпатической и вагусной регуляции.
Частота и характер нарушений сердечного ритма зависят от нозологических форм заболеваний. Так, при ревматизме чаще встречаются такие формы нарушения сердечного ритма, как атриовентрикулярная блокада I, II степени с периодами Венкебаха — Самойлова, интерферирующая диссоциация, суправентрикулярные формы экстра- систолической аритмии, мерцательная аритмия. При неревматических кардиопатиях чаще встречаются синусовая тахикардия, синусовая аритмия, миграция сердечного ритма, полная атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, желудочковые формы экстрасистолической аритмии, пароксизмальная тахикардия.
При кардиопатиях токсико-инфекционного происхождения, особенно в начале заболевания, чаще встречаются нарушения сердечного ритма, обусловленные изменением функции автоматизма. В этих случаях имеется изменение темпа ритмической деятельности при нормальной локализации источника ритма в синусовом узле или изменении места расположения водителя ритма.

При нарушении автоматизма синусового узла может наблюдаться либо увеличение числа импульсов — синусовая тахикардия, либо уменьшение — синусовая брадикардия, либо значительная вариабельность во времени возникновения импульсов, исходящих из синусового узла, — синусовая аритмия. Реже при кардиопатиях токсико-инфекционного происхождения встречаются другие нарушения ритма, возникновение которых связано с изменением места расположения источника ритма: миграция ритма, атрио-вентрикулярный (узловой) ритм, выскакивающие сокращения.
Водителем ритма при синусовой тахикардии является синусовый узел. Частота сердечного ритма подвержена большим индивидуальным колебаниям и зависит от многих факторов, в том числе и от возраста, пола, тренированности организма, обменных процессов, температуры окружающей среды и тела, состояния центральной и вегетативной нервной системы и т. д. У детей в возрасте 7—9 лет частота сердечных сокращений составляет 80—85 в 1 мин, а у детей в возрасте 10—12 лет — от 70 до 80 ударов в 1 мин. У детей старшего школьного возраста частота ритма в покое не должна превышать 75—80 ударов в 1 мин. Наличие более частого ритма, чем 80 ударов в 1 мин, можно считать синусовой тахикардией.
В литературе имеется значительное число работ, указывающих на нарушение сердечного ритма при хроническом тонзиллите у детей и взрослых. Р. А. Калюжная (1965) показала, что одним из ранних проявлений ангиокардиопатий при хроническом тонзиллите является синусовая тахикардия, которая выявлялась в 80% случаев. Наблюдения последних лет подтверждают эти данные. Однако в ряде случаев синусовая тахикардия — явление неустойчивое, особенно у детей младшего школьного возраста. У детей старшего школьного возраста синусовая тахикардия более постоянна, что, возможно, связано с длительными токсикоинфекционными воздействиями и нейро-эндокринными сдвигами, связанными с периодом полового созревания.
На электрокардиограмме при синусовой тахикардии соотношение и последовательность зубцов сердечного цикла не изменены. При умеренной синусовой тахикардии наблюдается незначительное укорочение интервалов Р—Q и, Г—Р при укорочении всего сердечного цикла (R—R). При выраженной синусовой тахикардии значительно сокращается интервал Т—Р, поэтому зубец Р очень близко примыкает к зубцу Т предыдущего сокращения, а иногда и наслаивается на Г, что затрудняет установление формы и направления предсердного зубца. При выраженной тахикардии может быть смещение сегмента S—Т, снижение высоты зубца Т в результате нарушения биохимических процессов в миокарде. В генезе синусовой тахикардии лежит повышение хронотропного влияния симпатической нервной системы на автоматизм синусового узла.
Синусовая брадикардия характеризуется урежением импульсов до- 60 имп/мин и меньше. На электрокардиограмме при синусовой брадикардии соотношение и последовательность зубцов сердечного комплекса не изменены. Обычно отмечается удлинение интервала R—R, увеличение интервалов Р—Q и Т—Р.
В основе возникновения синусовой брадикардии лежит повышение тонуса блуждающего нерва или снижение тонуса симпатической нервной системы.
Урежение числа сердечных сокращений наблюдается в физиологических условиях у тренированных школьников в период сна, при надавливании на глазные яблоки. В патологических условиях синусовая брадикардия наблюдается при повышении внутричерепного давления (опухоль и сотрясение головного мозга, кровоизлияния), при токсемиях, в период выздоровления после инфекционных заболеваний, при снижении возбудимости синусового узла.
Синусовая брадикардия выявлена нами у 9% школьников, страдающих ангиокардиопатией токсико-инфекционного происхождения. Чаще синусовая брадикардия выявляется у школьников старших классов, давно страдающих очаговой инфекцией (5—10 лет). Выраженные степени брадикардии в этих случаях могут быть результатом парабиотического состояния синусового узла и миокарда, которое наступает после длительного периода их перераздражения стойкой симпатической импульсацией (Р. А. Калюжная, 1963).
Синусовая брадикардия у детей с ангиокардиопатией обычно выражена умеренно, исключение составляют школьники, занимающиеся спортом, имеющие спортивные разряды, но страдающие очаговой инфекцией носоглотки. У последних интенсивная физическая нагрузка часто приводит к развитию перенапряжения миокарда. У этой группы школьников на фоне более выраженной брадикардии 40—50 ударов в 1 мин на электрокардиограмме регистрировались единичные экстрасистолы из различных отделов миокарда. Выраженная синусовая брадикардия в пределах 44—48 ударов в 1 мин в покое выявлена нами у больного И., 14 лет, у которого после небольшой физической нагрузки (10 приседаний за 15 с) появлялась при той же частоте ритма атрио-вентрикулярная блокада с соотношением предсердных и желудочковых комплексов 2:1 (рис. 15). Брадикардия у него выявлена во внутриутробном периоде развития. На первой электрокардиограмме в возрасте 2 лет была констатирована периодическая атрио-вентрикулярная блокада III степени.
Синусовая аритмия выражается в неправильном чередовании импульсов из синусового узла. Наиболее частой разновидностью синусовой аритмии является дыхательная аритмия, когда на вдохе число сердечных сокращений увеличивается, при выдохе уменьшается, в связи с чем более короткие сердечные циклы наблюдаются на вдохе, длинные — на выдохе (рис. 16).


Рис. 15. Электрокардиограмма больного И.,
14 лет. Врожденное нарушение функции автоматизма синусового узла.
а — в покое ритм 46 ударов в 1 мин, Р—Q — 0,14 с; QRS — 0,10 С; Q—Т — 0,47 с (N — 0,42 с). На фоне синусовой брадикардии признаки гипертрофии левого отдела сердца; б — после нагрузки в 20 приседаний за 30 с, ритм 48 ударов в 1 мин, после каждого ^второго сокращения выпадает желудочковый комплекс; в — II отведение, через 5 мин после нагрузки восстановился синусовый ритм, на фонокардиограмме — мышечный ритм.


Рис. 16. Электрокардиограмма больной А., 12 лет. Дыхательная аритмия. а — на выдохе: R—R — 0,60—0,90 с, ритм 100—66 ударов в 2 мин. Р—Q — 0,18 с, QRS — 0,07 с, Q—Т — 0,34 с; б — на вдохе: R—R — 0,51 с, ритм 120 ударов в 1 мин, аритмия исчезла.
Незначительно выраженная синусовая аритмия (6—12 ударов в 1 мин) является физиологической и встречается в 30—40% у детей школьного возраста. Умеренно или сильно выраженная аритмия встречается у школьников-спортсменов. В патологических условиях синусовая аритмия выявляется при ревматизме, в период выздоровления после инфекционных заболеваний, а также при различных кардиопатиях неревматического происхождения. Согласно нашим данным, выраженная синусовая аритмия (12— 20 ударов в 1 мин) выявляется в 11% у школьников, страдающих ангиокардиопатией, и резко выраженная синусовая аритмия с разницей более 30 ударов в 1 мин — у 2 % детей с вегетативно-сосудистой дистонией в сочетании с токсико-аллергической формой хронического тонзиллита и хронического холецистита. В процессе формирования ангиокардиопатии в ряде случаев происходит переход от одного вида нарушения ритма в другой.
Например, синусовая аритмия (рис. 17, а) отмечается при простой форме хронического тонзиллита, затем на фоне синусовой тахикардии при формировании токсико-аллергической формы хронического тонзиллита развивается экстрасистолическая аритмия (рис. 17, б), свидетельствуя о возникновении метаболических изменений в миокарде.


Рис. 17. Электрокардиограмма больного 3., 7 лет. Токсико-аллергическая форма
хронического тонзиллита.
•а — на электрокардиограмме умеренно выраженная синусовая аритмия, ритм 80—92 удара в 1 мин (II отведение); б — электрокардиограмма того же больного через 1 год 3 мес. На фоне синусовой тахикардии (ритм 120 ударов в 1 мин) (II отведение), экстрасистола из среднего отдела атрио-вентрикулярного узла в отведении aVL; в — на фонокардиограмме с верхушки сердца систолический шум, не связанный с I тоном.
Атрио-вентрикулярный (узловой) ритм возникает в тех случаях, когда водителем ритма вместо синусового узла становится атрио-вентрикулярный узел. Причиной появления атрио-вентрикулярного ритма
чаще всего является поражение синусового узла функционального или органического происхождения. В генезе атрио-вентрикулярного ритма лежит повышение автоматической функции этого узла. Из атрио-вентрикулярного узла может исходить одиночный импульс в виде выскакивающих сокращений или экстрасистол или ряд импульсов (узловой ритм). При атрио-вентрикулярном ритме местом возникновения возбуждения может быть верхняя (предсердная) часть, либо средняя, либо нижняя (желудочковая) часть узла. Верхняя часть атрио-вентрикулярного узла обладает более выраженным автоматизмом, чем средняя и нижняя части. На электрокардиограмме при верхнеузловом ритме регистрируется отрицательный зубец Р перед комплексом QRS. Продолжительность интервала Р—Q зависит от локализации источника ритма, укорачиваясь по мере перемещения источника ритма к средней части узла. Разновидностью верхнеузлового ритма является «ритм коронарного синуса», который отличается от последнего почти нормальной длительностью интервала Р—Q, Местом возникновения указанного импульса служит область венечной пазухи.

Рис. 18. Электрокардиограмма больной Б., 11 лет. Токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита. Ангиокардиопатия. Атриовентрикулярный узловой ритм, исходящий из предсердной части атрио-вентрикулярного узла. Зубец Р отрицательный во II, III, aVF отведениях, положительный — в V1-2, aVR, aVL отведениях. P—Q — 0,10 с при ритме 92 удара в 1 мин.
Как при ритме «коронарного синуса», так и при верхнеузловом ритме отмечается положительный зубец Р в aVL, aVR, отрицательный Р2,3 в aVF, V3-6, двухфазный или положительный Р В V1,2 (рис. 18).
Анализируя 2866 электрокардиограмм 1699 детей школьного возраста, страдающих неревматическими ангиокардиопатиями, мы обнаружили верхнеузловой ритм и ритм коронарного синуса в 12 случаях. Они были нестойкими, исчезали после физической нагрузки, применения атропина.
При узловом ритме из средней части атрио-вентрикулярного узла на электрокардиограмме отсутствует зубец Р перед комплексом QRS, он наслаивается на зубец R или погружается в комплекс QRS.
При локализации источника ритма в нижней части атрио-вентрикулярного узла на электрокардиограмме регистрируется отрицательный зубец Р вслед за комплексом QRS. Возбуждение, возникнув в атрио-вентрикулярном узле, одновременно распространяется к предсердиям и желудочкам. В зависимости от локализации импульса возбуждение в одних случаях раньше достигает предсердий, в других — желудочков, вызывая ту или иную последовательность их сокращений.

   
Таким образом, на раннем этапе формирования ангиокардиопатий токсико-инфекционного происхождения чаще всего регистрируется синусовая тахикардия, а в более поздние сроки в ряде случаев возникают умеренная синусовая брадикардия и синусовая аритмия. Как показали наши наблюдения, нарушения функции автоматизма токсико-инфекционного происхождения, осложнившие хроническую очаговую инфекцию в полости рта или носоглотки, хронические заболевания печени, желчных путей носят, особенно в раннем периоде заболевания, функциональный характер. Своевременное санирование очагов инфекций предупреждает органические изменения в сердце.
К нарушению функции возбудимости относится экстрасистолическая аритмия. Экстрасистолия представляет преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или отдельных его частей. Источник внеочередного возбуждения может быть расположен как в проводниковой системе, так и в сократительном миокарде. В возникновении экстрасистолии большую роль играет состояние центральной и вегетативной нервной системы. Г. Ф. Ланг указывает, что экстрасистолия в половине случаев является результатом экстракардиальных влияний на сердце.
Экстрасистолия встречается у 2% детей школьного возраста, не имеющих органических заболеваний сердца; ее частота увеличивается к периоду полового созревания.
Анализ электрокардиограммы больных, прошедших через кардиологическое отделение клинического отдела школьника в 1968— 1973 гг., показал, что по частоте выявления экстрасистолической аритмии на первом месте стоят ангиокардиопатия токсикоинфекцион- ного происхождения (55%), затем ревматизм — активная фаза (22,5%) и инфекционно-аллергический миокардит (5%).
Экстрасистолическая аритмия может возникнуть в тех случаях, когда импульс, исходящий из гетерогенного очага, сильнее, чем импульс, исходящий из синусового узла. Благоприятным моментом для возникновения эктопического импульса является нарушение экстра- кардиальной регуляции — симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы или сочетание изменения проводниковой системы с нейрогуморальными нарушениями.
Источником внеочередного импульса может быть воспалительный очаг, очаг измененного метаболизма, нарушение обмена электролитов — калия, натрия и кальция.
В зависимости от места нахождения гетерогенного очага возбуждения различают экстрасистолию синусовую, предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую.
Наше исследование показало зависимость различных видов экстрасистолической аритмии от нозологических форм заболеваний.
При кардиопатии токсико-инфекционного происхождения преобладает атрио-вентрикулярная экстрасистолия (19%), тогда как при ревматизме она равна 3,8%. Предсердная форма экстрасистолии чаще встречается при ревматизме (11%), а при кардиопатии токсико-инфекционного происхождения она составляет 5,7%. Предсердная экстрасистолия может возникнуть из любой точки обоих предсердий. На электрокардиограмме при предсердной экстрасистолии регистрируется положительный зубец Р перед комплексом QRS. Если зубец Р мало отличается от нормального, то экстрасистолический очаг находится вблизи синусового узла.

Рис. 19. Электрокардиограмма больного Е., 7 лет. Токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита. Ангиокардиопатия.
а — экстрасистолы исходят из верхнего отдела атрио-вентрикулярного узла, б — Электрокардиограмма больной Д., 11 лет. Токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита. Ангиокардиопатия. Экстрасистолическая аритмия, исходящая из среднего отдела атрио-вентрикулярного узла.
При расположении источника ритма вблизи предсердной части атриовентрикулярного узла зубец Р имеет
отрицательное направление, свидетельствующее о ретроградном распространении импульса по мышце предсердий. Желудочковый комплекс не изменяется. После экстрасистолии наступает пауза, она обусловлена попаданием импульса из синусового узла в рефрактерную фазу, вызванную внеочередным сокращением миокарда.
Атриовентрикулярная экстрасистола представляет собой преждевременное сокращение сердца под влиянием импульса из атриовентрикулярного узла. Так же, как при узловом ритме, атриовентрикулярные экстрасистолы разделяются на верхне-, средне- и нижнеузловые. Если источником экстрасистолы является верхняя — предсердная часть, то на электрокардиограмме зубец Р предшествует комплексу QRS. Так как импульс распространяется ретроградно, зубец Р будет отрицательным в большинстве отведений, за исключением aVR, в котором он бывает положительным, комплекс QRS не изменен. Интервал Р—Q слегка укорочен. После систолического комплекса пауза удлинена (рис. 19, а).
При возникновении экстрасистолы в средней части узла возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно, на электрокардиограмме зубец Р наслаивается или погружается в комплекс QRS (см. рис. 19, а, б), слегка деформируя последний. После экстра- систолического комплекса пауза удлинена. Если патологический импульс возникает в нижней части атриовентрикулярного узла, возбуждение желудочков происходит раньше предсердий, поэтому зубец Р регистрируется за желудочковым комплексом QRS (рис. 20).
Частые единичные экстрасистолы и короткие пароксизмы экстра- систолической аритмии могут сочетаться с функциональной блокадой правой ножки пучка Гиса (рис. 21).


Рис. 20. Электрокардиограмма больного М., 7 лет. Токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита. Ангиокардиопатия. Ритм 80 ударов в 1 мин; Р—Q — 0,13 с; Q — 0,08 с; Q—T — 0,38 с. Единичные и групповые экстрасистолы из нижнего и среднего отдела атрио-вентрикулярного узла.


Рис. 21. Электрокардиограмма больного П., 16 лет. Ангиокардиопатия. Дистрофия миокарда. Состояние после тонзиллэктомии. Экстрасистолическая аритмия с функциональной и частичной блокадой правой ножки пучка Гиса.
а — короткий приступ экстрасистолической аритмии из верхней части атриовентрикулярного узла, начинающийся после функциональной блокады правой ножки пучка Гиса. После приступа продолжительная пауза, длящаяся около 2,0 с; б — тот же больной после приступа. Правильный синусовый ритм на фоне частичной блокады правой ножки пучка Гиса.


Рис. 22. Электрокардиограмма больной Б., 16 лет. В анамнезе токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита, с 2 лет ангиокардиопатия. Тонзиллэктомия в 6 лет. В настоящее время очаговый миокардиосклероз. Стойкая левожелудочковая экстрасистолия по типу бигеминии.
Желудочковая форма экстрасистолической аритмии встречается как при ангиокардиопатиях, так и при ревматизме. Последующие наблюдения подтвердили наши прежние данные (Р. А. Калюжная, 1965), согласно которым при неревматических кардиопатиях чаще встречается правожелудочковая форма, тогда как при ревматизме — левожелудочковая.
На электрокардиограмме при желудочковой форме экстрасистолии отсутствует зубец Р перед комплексом QRS, сам комплекс резко деформирован, уширен, увеличена амплитуда зубцов, кроме того, характерным является дискордантное направление QRS и сегмента RS—T желудочкового комплекса (рис. 22). Деформация желудочкового комплекса объясняется нарушением нормальной последовательности распространения волны возбуждения по миокарду желудочков. Вначале возбуждается тот желудочек, где находится эктопический очаг возбуждения, затем — противоположный желудочек. По направлению комплекса QRS в стандартных и грудных отведениях можно определить принадлежность экстрасистолы к тому и другому желудочку. Правожелудочковая экстрасистола характеризуется направлением главного зубца комплекса QRS вверх в I отведении и вниз в III отведении и наоборот при левожелудочковой форме.
Единичные экстрасистолы, возникающие в пубертатном периоде на фоне вегетативно-эндокринных сдвигов, при тщательном исключении других причин особого лечения не требуют. У школьников этой возрастной группы имеют большое значение правильное распределение режима труда и отдыха, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, туристские походы, систематическая физическая культура, а также занятия в спортивных секциях (под наблюдением врача и тренера).

При частых, политопных, групповых экстрасистолиях на фоне кардиопатии неревматического происхождения терапия сводится к лечению основного заболевания и назначению седативных средств. Кроме того, в настоящее время нашли широкое применение при лечении экстрасистолической аритмии препараты калия (хлорид калия, оротат калия, аймалин). С целью нормализации углеводного обмена назначается кокарбоксилаза. Дозы обычные по возрасту.
Указанные препараты применялись нами у 44 больных экстрасистолической аритмией неревматического и ревматического происхождения. Анализ проведенной терапии показал, что эффективность лечения зависит от основного заболевания и вида экстрасистолической аритмии. Наибольшая эффективность от применения препаратов калия и кокарбоксилазы обнаружена при желудочковой форме экстрасистолической аритмии и аритмии ревматического происхождения. Большая положительная динамика при ревматизме объясняется не только применением противоаритмических средств, но главным образом затиханием активности процесса.
При кардиопатиях токсико-инфекционного происхождения экстра- систолическая аритмия может держаться годами, что объясняется длительным существованием очагов нарушенной трофики с последующим очаговым склерозом миокарда.
Пароксизмальная тахикардия сопровождается учащением сердечного ритма от 150 ударов в 1 мин и более, как и экстрасистолия, она может быть предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой. В генезе этой формы тахикардии придается определенное значение состоянию нервной системы (И. А. Черногоров, 1962; Б. М. Федоров, 1968), органическим и неорганическим изменениям в сердце (Л. И. Фогельсон, 1958; Π. Н. Юренев, 1964; В. Г. Сапрыгин, 1970, и др.). По нашим данным, пароксизмальная тахикардия возникла у 5 из 131 больного ребенка с аритмией, развившейся на фоне ангиокардиопатии токсико-инфекционного происхождения с дистрофическим или воспалительным субстратом; у всех 5 детей была предсердная форма. У 3 детей приступ длился от нескольких минут до 3—4 суток, у одного школьника — всего несколько секунд и у одного — более 2 ч. На электрокардиограмме при предсердной форме пароксизмальной тахикардии записывается зубец Р перед комплексом QRS. Для уточнения топической диагностики необходимо зарегистрировать конец или начало приступа. При ритме более частом, чем 150 ударов в 1 мин, не представляется возможным определить, откуда исходит экстрасистолический импульс — из предсердий или атриовентрикулярного узла, так как зубец Р сливается с желудочковым комплексом; в этих случаях говорят о суправентрикулярной форме пароксизмальной тахикардии. В тех случаях, когда приступ тахикардии длится долго, возникают изменения конечной части желудочкового комплекса, происходит смещение сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии и инверсия зубца Т. Эти изменения следует расценивать как нарушение биохимических процессов в миокарде в результате тахикардии, истощающей энергетические ресурсы миокарда (рис. 23). Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии у детей встречается чрезвычайно редко.


Рис. 23. Электрокардиограмма больной В., 9 лет. Токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита. Миокардиострофия. Атриовентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии. Ритм 150 ударов в мин. Зубцы Р отрицательные.

Лечение пароксизмальной тахикардии заключается в ликвидации приступа и предупреждении его повторного возникновения. Для купирования приступа используются приемы механического воздействия и лекарственные средства. Механическим воздействием является надавливание на синус сонной артерии. Давление на синус сонной артерии производится большим пальцем правой руки. При отсутствии эффекта необходимо прибегнуть к сдавлению левого каротидного синуса. Следующим механическим приемом является надавливание на глазные яблоки. Оно производится с достаточной силой концами больших пальцев. Все вышеуказанные приемы имеют своей целью возбуждение блуждающего нерва, действующего замедляюще на сердечный ритм.
Аналогичная задача выполняется и с помощью лекарственных средств, усиливающих действие блуждающего нерва или снижающих тонус симпатической нервной системы, изменяющих электролитный обмен. Для купирования пароксизмальной тахикардии применяется хинидин, который увеличивает количество калия в клетке, тем самым удлиняет рефрактерный период и, угнетая возбудимость, подавляет эктопические очаги возбуждения. Эффективным средством является индерал, дозировка его строго индивидуальна — от 5 до 40 мг в день. Новокаинамид используется широко для лечения приступов, он оказывает хинидиноподобное действие, назначается внутрь, внутримышечно и внутривенно. В последнее время применяются изоптин, липокаин, тразикор, эральгин, этмозин.
Нередко используются сердечные гликозиды: строфантин и наперстянка.
Вся вышеуказанная терапия является симптоматической. Этиологическое и патогенетическое лечение заключается в устранении источника токсикоинфекционных воздействий на организм, обусловливающих развитие кардиопатий, а у детей, страдающих ревматизмом, — эффективное лечение последнего.
Сущность нарушений проводимости заключается в замедлении или прекращении проведения импульса по проводниковой системе. Возникший в синусовом узле импульс при прохождении до конечных разветвлений по проводниковой системе может встретить на своем пути препятствия в виде очагов нарушенного метаболизма или воспаления, при ревматизме — гранулемы, очаги склероза и т. п., которые в одних случаях вызывают замедление проведения возбуждения, в других — полную остановку проведения на каком-либо участке проводниковой системы. Такие состояния проводниковой системы называются блокадами. Последние делятся на неполные и полные. Неполная атрио-вентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением атрио-вентрикулярной проводимости, при которой все импульсы из синусового узла достигают желудочков. Интервал Р—Q в норме равен 0,12—0,18 с. Увеличение этого интервала более чем до 0,18 с является признаком нарушения атрио-вентрикулярной проводимости.
При атрио-вентрикулярной блокаде II степени наблюдается постепенное увеличение интервала Р—Q на электрокардиограмме с периодическими выпадениями сокращений желудочков, что называется периодами Самойлова — Венкебаха. После выпадения желудочкового комплекса интервал Р—Q становится нормальным, затем вновь происходит замедление, которое опять заканчивается выпадением желудочкового сокращения.
Атрио-вентрикулярпая блокада III степени характеризуется периодическим выпадением сокращений желудочков без удлинения предсердно-желудочковой проводимости. При этой форме нарушения проводимости встречается блокада с соотношением предсердных и желудочковых комплексов 2 :1, 3 :1, 4:1 и т. д., т. е. соответственно на 2, 3, 4 и т. д. предсердных приходится один желудочковый комплекс.
При полной атрио-вентрикулярной блокаде предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Предсердия получают синусовый импульс и сокращаются с обычной частотой. Желудочки сокращаются более медленно, получая импульс из атрио-вентрику- лярного узла, функция автоматизма которого отличается более медленным ритмом. Число желудочковых сокращений зависит от локализации водителя ритма. Чем ниже расположен водитель ритма по атрио-вентрикулярной системе, тем реже ритм. Наиболее частой причиной нарушений проводимости являются острые и хронические заболевания, сопровождающиеся дистрофическими или воспалительными изменениями миокарда и проводниковой системы (ревматизм, дифтерия, брюшной тиф, грипп и др.). Иногда нарушения проводимости возникают в результате воздействия на проводниковую систему вегетативных стимулов, замедляющих или ускоряющих проведение возбуждения.
В зависимости от локализации поражения различают сино-аури- кулярную, внутрипредсердную, атрио-вентрикулярную, внутрижелудочковую блокады.
По данным Г. Ф. Ланга и Π. Е. Лукомского, активный ревматизм в 50—80% случаев сопровождается замедлением атрио-вентрикулярной проводимости и различными видами блокад. Нами обнаружена атрио-вентрикулярная блокада у 12 (9%) школьников из 131 обследованного по поводу аритмий. У всех школьников аритмия была связана с нарушением функции проводимости или возбудимости. У 9 детей атрио-вентрикулярная блокада I—II степени выявлялась на фоне активного ревматического процесса и полностью исчезла под влиянием противоревматической терапии. У 4 школьников блокада была связана с неревматической кардиопатией; у одного она была вызвана врожденным дефектом межжелудочковой перегородки. В одном случае имелась врожденная неполная предсердно-желудочковая блокада.
На электрокардиограмме при полной атрио-вентрикулярной блокаде зубцы Р следуют один за другим ов более частом ритме, чем комплекс QRS.
В связи с наличием двух независимых друг от друга ритмов зубцы Р попадают в различные фазы систолы и диастолы, а также наслаиваются на желудочковый комплекс (рис. 24).


Рис. 24. Электрокардиограмма больного К., 11 лет. Врожденный дефект межлуночковой перегородки. Полная атриовентрикулярная блокада. Зубцы всех отведениях независимы от желудочкового комплекса. Р—Р — О, R—R — 1,70 с. Предсердия сокращаются синусовым ритмом 92 раза в 1 мин. желудочки — атриовентрикулярным ритмом 35 раз в 1 мин.

Несмотря на полную блокаду, больные могут длительное время сохранять работоспособность и даже не предъявлять жалоб. Однако при очень медленном ритме могут возникать головокружения. Такие симптомы являются показанием к госпитализации, так как может наступить так называемый приступ Морганьи — Эдемса — Стокса. Клинические признаки приступа Морганьи — Эдемса — Стокса: неожиданная потеря сознания спустя несколько секунд после исчезновения пульса, отсутствие сердцебиения, нарастающая бледность, а затем синюшность лица, мышечные поддергивания. Приступ длится 1—2 мин, после чего обычно происходит полное восстановление сознания. Подобные приступы являются в ряде случаев показанием к лечению путем вживления искусственного водителя ритма. Консервативная терапия проводится с применением атропина, изупрела, эуспирана, гормональных препаратов и др., которые, однако, не всегда эффективны. Полная атриовентрикулярная блокада любого происхождения является противопоказанием к занятиям физической культурой в школе. Эти дети нуждаются в диспансерном наблюдении кардиолога.
Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта характеризуется укорочением предсердно-желудочковой и удлинением внутрижелудочковой проводимости. Данное нарушение ритма сердца называют также синдромом преждевременного возбуждения, синдромом пучка Кента и т. д. О происхождении этого синдрома нет единого мнения. Определенное значение придают функциональному состоянию атриовентрикулярного узла — наличию очага парабиоза на стыке мышечных волокон предсердий и системы атриовентрикулярного узла. Многие считают причиной синдрома дополнительный, более короткий путь проведения возбуждения по пучку Кента. Высказываются мнения о замедлении внутрипредсердной проводимости (Μ. Н. Тумановский и др., 1967, 1969). Существует точка зрения о наследственной природе синдрома.
Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта встречается как при ревматизме, так и при неревматических кардиопатиях, аллергических состояниях, поражениях центральной нервной системы и др. Этот синдром у подростков, особенно страдающих вегетативно-сосудистой дистонией, нередко чередуется с пароксизмальной тахикардией (Р. А. Калюжная, 1973).
На электрокардиограмме при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта укорочен интервал Р—Q до 0,1 с и уширен комплекс QRS до 0,11 с и более. При этом зубец Р может быть настолько близко расположенным к зубцу, что образуется характерная «ступенька» перед зубцом R. Синдром часто обнаруживается на разных стадиях неревматической кардиопатии и нередко исчезает после эффективного лечения основного заболевания.



 
« Шейный остеохондроз, профилактика и лечение   Шумы сердца »