Начало >> Статьи >> Архивы >> Школьная медицина

Распространенность, этиология и патогенез ревматизма - Школьная медицина

Оглавление
Школьная медицина
Введение
Влияние феномена акселерации на процессы онтогенеза
Основные теории и гипотезы причин акселерации
Динамика физического развития школьников за последнее десятилетие
Особенности полового созревания современных школьников
Взаимосвязь характера физического развития с работоспособностью
Некоторые вопросы умственной работоспособности и формирования личности
Влияние физической культуры и спорта на функциональное состояние
Принципы врачебного контроля при допуске к занятиям физической культурой
Принципы распределения школьников в различные группы физической подготовки
Виды отклонений в состоянии здоровья
Физиологический уровень реактивности и естественная резистентность организма
Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии
Измененная реактивность
Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность
Влияние методов стимуляции иммуногенеза и вакцинации на реактивность детского организма
Причины и механизмы изменения сосудистого тонуса
Синдром вегетативно-сосудистой дистонии у детей и подростков
Кардиальный компонент синдрома вегетативно-сосудистой дистонии
Морфологические особенности сердца и крупных сосудов
Общая характеристика некоторых нарушений процесса возрастной эволюции сердца
Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Неревматические кардиопатии
Инфекционно-аллергические миокардиты
Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты
Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Распространенность, этиология и патогенез ревматизма
Клиническая картина и диагностика ревматизма
Ревматические пороки сердца
Первичная и вторичная профилактика ревматизма
Лечение ревматизма
Определение понятия, методы диагностики  бронхо-легочных заболеваний
Клиническая картина и исходы хронических заболеваний бронхо-легочной системы
Аллергические заболевания бронхо-легочной системы
Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Патогенез, клиника и лечение пиелонефрита
Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта функционального характера
Хронический гастрит и дуоденит
Язвенная болезнь
Хронические холецистит и холангит
Классификация и современные методы диагностики геморрагических диатезов
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагический васкулит
Ожирение
Сахарный диабет
Нарушение функции щитовидной железы
Нарушения состояния надпочечников
Нарушения полового развития
Опухоли и воспалительные заболевания половых органов
Неврозы и неврозоподобные состояния
Навязчивые состояния
Истерический невроз
Системные неврозы

РЕВМАТИЗМ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
До недавнего времени распространенность ревматизма среди детей и подростков была высокой, колеблясь в различных районах страны от 1,5 до 3% (В. И. Молчанов, 1932; А. Б. Воловик, 1955; Н. А. Барлыбаева и др., 1960; Б. Г. Лейтес, 1961; Д. Д. Лебедев и А. В. Долгополова, 1961; С. Коларов, 1970, и др.)· Удельный вес детей среди больных ревматизмом составляет 70—80%, что обусловлено особенностями реактивности растущего организма, в частности готовностью к экссудативным реакциям, развитию сенсибилизации и аллергии, играющих ведущую роль в патогенезе ревматизма. Таким образом, ревматизм — это болезнь детского возраста, возникает преимущественно у детей в школьные годы, активный ревматизм у взрослых — это поздние обострения давно текущего заболевания, истоки которого находятся в детском и юношеском периодах, приводя в последующем к инвалидизации, составляющей 7б общего количества инвалидности в стране (А. И. Нестеров).
Под влиянием стройной системы профилактических мероприятий и этапного лечения в последние десятилетия заболеваемость первичным ревматизмом в СССР неуклонно снижается. Так, заболеваемость ревматизмом среди детей Москвы с 1962 г. к 1971 г. снизилась в 3,5 раза и составила в 1971 г. 0,6%.
Ревматизм в настоящее время рассматривается как хроническое инфекционно-аллергическое заболевание с периодами активации процесса и ремиссиями, во время которых, однако, могут бессимптомно прогрессировать изменения в сердечно-сосудистой системе.
Большинство исследователей придерживаются стрептококковой теории ревматизма (Н. Д. Стражеско, 1930; Г. В. Ланг, 1938; И. А. Кассирский, 1953; А. И. Нестеров, 1955; А. И. Струков, 1958; Ионаш-Донас, 1953; Otto, 1964, и др.). Эта точка зрения подтверждается обнаружением в крови больных ревматизмом повышенного содержания стрептококковых антител — антистрептолизина, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, а также антител к полисахаридному антигену стрептококка (В. И. Иоффе, 1962; В. И. Сачков, 1962.
Клинически давно было выявлено, что ревматизм развивается чаще всего вслед за стрептококковой инфекцией (ангина, фарингит, скарлатина). Такая связь, по данным А. Б. Воловика (1955), С. П. Гиляровского (1955) и др., колеблется в пределах от 25 до 90%.

Провоцирующими факторами чаще всего является переохлаждение, эмоциональный стресс, переутомление, резкая инсоляция и т. д. И. А. Кассирский и Л. М. Рыбинская (1966) считают, что вегетативная лабильность способствует резкому снижению сопротивляемости организма к холоду и возникает тенденция к ярким экссудативным проявлениям. В настоящее время имеется большая литература, освещающая проблему генетической конституциональной предрасположенности к ревматизму, так называемого семейного ревматизма. Оказалось, что в семьях, члены которых страдают аллергическими состояниями, ревматизмом нередко заболевают несколько человек.
Изучение «семейного ревматизма» показало закономерное преобладание женской линии в конституциональной предрасположенности к заболеванию ревматизмом, особенно материнской (З. И. Эдельман,. 1962; А. Р. Абдулаев, 1965; Gastelan, 1966, и др.). Таким образом, наряду с другими в возникновении ревматизма играют определенную роль и наследственные факторы.
Ревматизм является инфекционно-аллергическим заболеванием: (Н. Д. Стражеско, 1935; А. И. Нестеров, 1973). Микробные антигены, в частности гемолитический стрептококк, и вещества, высвобождающиеся при повреждении тканей, вызывают сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергии. Повреждение стрептококковой гиалуронидазой соединительной ткани и нарушение системы гепарин—гиалуронидаза—гиалуроновая кислота приводят к воспалительному отеку (серозное или неспецифическое воспаление), наступает фаза дезорганизации соединительной ткани. Появляющиеся при этом видоизмененные полисахариды играют роль антигенов, что способствует образованию антител, и сенсибилизированная таким образом соединительная ткань определяет избирательный характер ее дальнейшего поражения. А. И. Нестеров выделяет пять основных звеньев патогенеза ревматизма:

  1. пусковой фактор — стрептококковая, чаще всего тонзиллярная инфекция (первичный антиген);
  2. нарушение иммуногенеза в отношении бета-гемолитического стрептококка группы А. В этих условиях в соединительной ткани, происходит выработка аутоантигенов (вторичные антигены);
  3. влияние стрептококкового антигена (фермента гиалуронидазы) на систему гиалуроновая кислота—гиалуронидаза с последующей деполяризацией мукополисахаридов, основного вещества соединительной ткани, в первую очередь в капиллярной стенке, и связанное с этим повышение проницаемости капиллярной стенки;
  4. повышение проницаемости капиллярной стенки создает благоприятное условие для диффузии аутоантигена с последующим формированием аутоантител. Развивается реакция антиген—антитело;
  5. образование аутоантигенов, аутоантител, замыкание патологической цепной реакции, что приводит к формированию хронического» заболевания с прогрессирующим поражением системы соединительной ткани и изменениями в сердечной мышце.

Успехи гистохимии позволили значительно расширить и дополнить общую морфологию поражения соединительной ткани при ревматизме и описанного В. Т. Талалаевым в 1932 г. очагового, главным образом продуктивного, воспаления — специфического ревматического узелка — гранулемы.
Известно, что для ревматизма характерны два независимых компонента воспалительного процесса: неспецифический экссудативный: и специфический продуктивный. В каждом отдельном случае ревматического процесса эти компоненты сочетаются по-разному.
А. И. Струков (1963) различает четыре фазы морфологических изменений при этом заболевании.

  1. Фаза мукоидного набухания, в этой фазе поражается основное вещество и коллагеновые волокна соединительной ткани сосудов, клапанов сердца, эндокарда, эпикарда. В основном веществе накапливаются и перераспределяются кислые мукополисахариды, которые обусловливают повышенную тканевую и сосудистую проницаемость. В дальнейшем к кислым мукополисахаридам присоединяются плазменные глюкопротеиды и белки, что приводит к набуханию основной межуточной субстанции и коллагеновых волокон, нарушается молекулярная структура коллагенового волокна.
  2. Фаза фибриноидных изменений, в которой по тяжести и последовательности изменений выделяются три периода: фибриноид без фибрина, фибриноид с фибрином и фибриноидный некроз.

Фибриноид при ревматизме является результатом перегруппирования белковых и полисахаридных комплексов дезорганизованной соединительной ткани с присоединением плазменных белков.

  1. Фаза гранулематоза характеризуется образованием вокруг очага поражения размножающихся клеток соединительной ткани — защитного вала с формированием гранулемы.
  2. Склероз и гиалиноз являются заключительной стадией ревматического поражения соединительной ткани. В этой фазе клетки вытягиваются, теряют ядро и превращаются в грубоволокнистую рубцовую ткань, которая более выражена в сердце и в сосудах; развивается миокардиосклероз, преимущественно в интерстициальных пространствах. Выделение в отдельную фазу стадии мукоидного набухания приобретает для клиники существенное значение, так как эта поверхностная дезорганизация соединительной ткани может полностью восстановиться при своевременно начатой комплексной противоревматической терапии.


 
« Шейный остеохондроз, профилактика и лечение   Шумы сердца »