Начало >> Статьи >> Архивы >> Школьная медицина

Клиническая картина и диагностика ревматизма - Школьная медицина

Оглавление
Школьная медицина
Введение
Влияние феномена акселерации на процессы онтогенеза
Основные теории и гипотезы причин акселерации
Динамика физического развития школьников за последнее десятилетие
Особенности полового созревания современных школьников
Взаимосвязь характера физического развития с работоспособностью
Некоторые вопросы умственной работоспособности и формирования личности
Влияние физической культуры и спорта на функциональное состояние
Принципы врачебного контроля при допуске к занятиям физической культурой
Принципы распределения школьников в различные группы физической подготовки
Виды отклонений в состоянии здоровья
Физиологический уровень реактивности и естественная резистентность организма
Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии
Измененная реактивность
Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность
Влияние методов стимуляции иммуногенеза и вакцинации на реактивность детского организма
Причины и механизмы изменения сосудистого тонуса
Синдром вегетативно-сосудистой дистонии у детей и подростков
Кардиальный компонент синдрома вегетативно-сосудистой дистонии
Морфологические особенности сердца и крупных сосудов
Общая характеристика некоторых нарушений процесса возрастной эволюции сердца
Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Неревматические кардиопатии
Инфекционно-аллергические миокардиты
Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты
Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Распространенность, этиология и патогенез ревматизма
Клиническая картина и диагностика ревматизма
Ревматические пороки сердца
Первичная и вторичная профилактика ревматизма
Лечение ревматизма
Определение понятия, методы диагностики  бронхо-легочных заболеваний
Клиническая картина и исходы хронических заболеваний бронхо-легочной системы
Аллергические заболевания бронхо-легочной системы
Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Патогенез, клиника и лечение пиелонефрита
Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта функционального характера
Хронический гастрит и дуоденит
Язвенная болезнь
Хронические холецистит и холангит
Классификация и современные методы диагностики геморрагических диатезов
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагический васкулит
Ожирение
Сахарный диабет
Нарушение функции щитовидной железы
Нарушения состояния надпочечников
Нарушения полового развития
Опухоли и воспалительные заболевания половых органов
Неврозы и неврозоподобные состояния
Навязчивые состояния
Истерический невроз
Системные неврозы

Одной из особенностей ревматизма детей школьного возраста является частота поражения сердца. Проявления кардита у детей имеют очень большой диапазон сердечных изменений: от функционального расстройства до очаговых и диффузных изменений с вовлечением в патологический процесс клапанного аппарата сердца. Тяжесть поражения сердца обусловливается наличием выраженного экссудативного компонента воспаления. Помимо неспецифического воспаления, определенное место занимает гранулематозный процесс. Если преобладает гранулематозный процесс, отмечается бедность клинических симптомов. При преобладании экссудативного процесса в сердце поражения носят диффузный характер и клиническая картина манифестанта, т. е. активность процесса сопровождается яркой клинической картиной.
В последние годы констатирована эволюция клинической картины ревматизма. В частности, в начальном периоде заболевания вновь часто выявляется ревматический полиартрит, что можно объяснить усилившейся ролью аллергического компонента заболевания в связи с общим повышением уровня сенсибилизации и аллергизации детского населения. Тем не менее течение ревматизма носит более благоприятный характер, значительно снизился процент непрерывно рецидивирующего течения, практически нет катастрофических форм. Однако в 1969—1972 гг. участились случаи выраженного кардита с нарушением кровообращения I—II стадии. Если в 1970 г. нарушения кровообращения I—II стадии были выявлены, по материалам кардиологического отделения клинического отдела школьника, в 16,5%, то в 1971 г. — в 19%, а в 1972 г. — в 24,2%. Наблюдаются случаи диссоциации между активностью III степени по клинико-лабораторным данным и слабо выраженным кардитом. Имеются в виду случаи с острым началом, высокой лихорадкой в течение 1—2 нед, типичным полиартритом (летучее поочередное поражение крупных суставов с отеком мягких тканей, покраснением кожи, болями). Одновременно выражены изменения биохимических и иммунологических показателей. Особенностью течения ревматизма у детей школьного возраста по сравнению со взрослыми являются более частые обострения ревматического процесса. С возрастом наклонность к рецидивированию уменьшается. Многолетние наблюдения показывают, что если первая атака ревматизма не сопровождалась выраженным поражением сердца, то обычно обострения реже, чем у детей, у которых первая атака болезни оставила значительные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
При установлении диагноза ревматизма надо иметь в виду диагностические критерии Джонса, состоящие из основных и дополнительных признаков. К основным относятся кардит, острый мигрирующий полиартрит, хорея, подкожные ревматические узелки, анну- лярная сыпь. К дополнительным признакам относятся: повышение температуры тела, удлинение интервала Р—Q, ускорение СОЭ, наличие С-реактивного белка, высокий ДФА, лейкоцитоз и нейтрофилез, ревматизм в анамнезе, недавно перенесенное обострение стрептококковой инфекции.
Ревматическая атака может протекать в виде поражения центральной нервной системы — хореи. Нередко повторные атаки, сопровождающиеся хореей, протекают с незначительным поражением сердца. Поражения нервной системы при ревматизме чаще выявляются при повторных атаках. Иногда нарушения функционального состояния нервной системы клинически выражаются в виде астенического состояния, невротических реакций (плаксивость, вялость, утомляемость), что нередко является показателями активности ревматического процесса (И. А. Кассирский, Л. М. Рыбинская, 1966; С. Коларов, 1970, и др.). В настоящее время реже встречаются тяжелые формы поражения нервной системы, которое может проявляться в виде хореи и ревматического энцефалита. В этих случаях чаще имеет место постепенное начало заболевания при нормальной или слегка

 повышенной температуре с выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами, быстрым развитием гипотонии мышц (симптом дряблых плеч), появлением подергиваний мимической мускулатуры лица, затем присоединяются гиперкинезы, неправильные движения головы, туловища, конечностей, разбросанность движений, нарушение походки, скандированная речь, ухудшение почерка. Появляется ряд неврологических симптомов — ослабляются брюшные рефлексы, выявляются симптом Филатова, Черни, Гордона и др. Хорея может протекать более легко, стерто, со слабо выраженными насильственными движениями (гиперкинезами), незначительной гипотонией мышц. Однако в этих случаях течение ревматизма нередко приобретает волнообразный или непрерывно рецидивирующий характер.
Таблица 25
Рабочая классификация и номенклатура ревматизма


Форма

Клинико-анатомическая характеристика поражений

Течение

Функциональная характеристика кровообращения

сердца*

других систем и органов

Активная I, II, III
степени

Ревмокардит без порока клапанов

Полиартрит. Серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Острое
Подострое

Недостаточность кровообращения отсутствует, Н1

Ревмокардит с пороком клапанов

Хорея. Энцефалит. Менингоэнцефалит

Затяжное, вялое, непрерывно рецидивирующее, латентное

Недостаточность кровообращения I стадии, H

Ревматизм без явных изменений сердца

Нервно-психические расстройства Васкулиты. Нефрит. Гепатит. Пневмония. Поражения кожи. Ирит. Иридоциклит Тиреоидит

 

Недостаточность кровообращения II стадии, Н

Неактив
ная

Миокардио- склероз. Ревматический порок сердца

Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

 

Недостаточность кровообращения III стадии, Н

* По возможности следует уточнить ведущую локализацию поражения (миокард, эндокард, перикард, панкардит, коронарит) и указать количество приступов.

Следует подчеркнуть, что при таком вялом течении хореи с нетипичными гиперкинезами, особенно с мелкими подергиваниями мимической мускулатуры лица в виде тиков, необходима самая тщательная дифференциальная диагностика ревматизма от тонзиллогенной интоксикации, при которой нередко имеются тикообразные гиперкинезы мимической мускулатуры, моргание, шмыгание носом и т. п.
Нехореический ревматический энцефалит, развивающийся параллельно или после обострения ревматизма, характеризующийся головными болями, очаговыми неврологическими синдромами, длительными гиперкинезами, повышением внутричерепного давления, обычно течет длительно и требует упорного лечения.
В остром периоде ревматизма в 2,5% случаев отмечают абдоминальный синдром, характеризующийся скоропроходящими болями в животе.
Одним из диагностических критериев ревматизма является узловатая эритема, встречающаяся, по данным А. И. Шварева (1965), А. Н. Орлова (1970) и др., в 6—11% случаев. Однако иногда она возникает вне атаки, когда других признаков активности процесса нет, а также при других заболеваниях (обострение туберкулеза, острое аллергическое состояние). Для правильной формулировки диагноза необходимо учитывать современную классификацию ревматизма (табл. 25). Степень активности процесса классифицируют па А. И. Нестерову (табл. 26).
Ранний диагноз при ревматизме имеет существенное значение в лечении этого заболевания. Своевременно начатое лечение может смягчить, предотвратить дальнейшее поражение соединительной ткани, развитие пороков сердца и миокардиосклероза. В раннем установлении диагноза ревматизма большую роль должны сыграть школьные врачи, так как в большинстве случаев после ангины и респираторного заболевания при «видимом благополучии» общего состояния школьники приступают к занятиям и нередко в первые дни заболевания ревматизмом продолжают посещать школу. С этой точки зрения следует внимательно обследовать детей после обострения стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит), респираторных заболеваний, скарлатины, особенно с ревматическим анамнезом. Появление у них субфебрильной температуры, слабости, быстрой утомляемости, ускоренного оседания эритроцитов требует более глубокого исследования, постельного режима, консультации кардиолога.
Острая ревматическая атака складывается из синдрома органных поражений и общих нарушений. Заболевание начинается остро обычно через 1—2 нед после инфекции — ангины, скарлатины, гриппа, острого респираторного заболевания. Сопровождается лихорадкой, которая иногда достигает высоких цифр, расстройством общего состояния, болями и припухлостью суставов.
Критерии активности ревматизма  по А. И. Нестерову


Клиническая характеристика

Данные электрокардиограммы, фонокардиограммы

Ревматизм с минимальной активностью.
Клинический синдром: хронический, затяжной, латентный ревмокардит; хорея; васкулиты; ирит; кольцевая эритема

ЭКГ: небольшие динамические изменения со стороны зубца Т. Преобладание и перенапряжение смежных камер сердца, ФКГ: стойкие органические шумы без динамики

Ревматизм с умеренной активностью (подострый ревматизм). Клинический синдром: подострый ревмокардит изолированный или в сочетании с подострым полиартритом, плевритом, ревматической хореей, притом, подкожными ревматическими узлами, кольцевидной эритемой

ЭКГ: динамически умеренные изменения в виде удлинения интервала P—Q, нарушение ритма, изменения зубца Т. ФКГ: динамические изменения тонов, шумов

Ревматизм с максимальной активностью (острый ревматизм). Клинический синдром: панкардит; острый диффузный миокардит в сочетании с острым полиартритом, плевритом, пневмонией, гепатитом и т. д.; ревматический полиневрит; хорея с активными проявлениями

ЭКГ: четкие динамические изменения (удлинение интервала P—Q), экстрасистолы, синдром Мебица, мерцательная аритмия). ФКГ: динамическое изменение тонов с их ослаблением; появление высокоамплитудных шумов, акцентов


Серологические показатели

Изменения показателей крови. Проницаемость капилляров

Нормальные или слегка повышенные или даже пониженные титры антител. Важна динамика этих показателей с некоторым понижением при лечении

Показатели неопределенные, важна динамика по сравнению с исходными данными. Может быть увеличение гамма-глобулинов, серомукоида. Проницаемость капилляров I— II степени

Титры 0-антистрептолизина, антистрептокиназы выше нормы в 1,5— 2 раза

СОЭ 20—30 мм/ч; С-реактивный белок 1—3 креста; α-глобулин 11,5—16%, γ-глобулин 21—23%; серомукоид 0,3—0,8; дифениламиновая проба 0,250—0,300. Проницаемость капилляров до II степени

Титры антигиалуронидазы, О-антистрептолизина, антистрептокиназы выше нормы в 3—5 раз

СОЭ до 30 мм/ч и выше; С-реактивный белок 3—4 креста; фибриноген 0,9—1%; α2-глобулин до 17%, γ-глобулин до 25 %; серомукоид 0,8— 1,0; дифениламиновая проба 0,350— 500. Проницаемость капилляров II— III степени

 

Картина крови: скорость оседания эритроцитов (СОЭ) увеличена, очень часто достигает 30— 50 мм/ч и более, лейкоцитов до 10 000—15 000, иногда со сдвигом влево. В сыворотке крови — диспротеинемия, несколько уменьшается количество альбумина, происходит относительное увеличение содержания глобулина, причем в острой фазе за счет α1- и α2-фракции, а в
дальнейшем за счет γ-глобулина. Положительная реакция на С-реактивный белок. Повышается титр О-антистрептолизина (более 1 :250), антистрептокиназы (более 1:300), антигиалуронидазы (более 1:300), появляются кардиальные антитела (более 1:2, 1:4).
Увеличивается уровень мукопротеидов, глюкопротеинов, фибриногена в сыворотке крови. Однако нередко атака начинается не с высокой, а с субфебрильной температуры, артралгиями, ухудшением самочувствия, появлением утомляемости, головной боли, боли в области сердца. СОЭ умеренно ускорена, лейкоцитоза нет. Титры антистрептококковых антител могут быть нормальными. В таких случаях диагностика ревматизма представляет определенную трудность. Появление в последующем изменений сердца, динамика титров стрептококковых антител помогают в диагностике ревматизма. В результате эволюции клинической картины ревматизма уменьшилось число случаев остро протекающего ревматизма и участились вяло, латентно протекающие формы заболевания, однако, по данным А. Б. Воловика (1970), частота латентно протекающего ревматизма стойко сохраняется на одном уровне — 7—8%. Диагностика этой формы заболевания, особенно при отсутствии порока сердца, представляет большую трудность. Большинство исследователей при вялом течении ревматизма отмечают артралгии, одышку после физической нагрузки, боли в области сердца, субфебрилитет.
I степень — минимальная активность, II степень — средняя и III степень — максимальная.

Однако наблюдения Р. А. Калюжной (1965—1973), Л. И. Гефтера (1971) показывают, что большое количество жалоб, длительное плохое самочувствие, упорные боли в области сердца, длительный субфебрилитет, сердцебиения редко имеются при первичном ревмокардите. По данным Л. И. Гефтера, длительный субфебрилитет, особенно в сочетании с нормальной или слегка ускоренной СОЭ, наблюдается при ревматизме только в 7% случаев.
Данные Р. А. Калюжной показали, что такие случаи требуют самой тщательной дифференциальной диагностики от неревматических кардиопатий, осложняющих очаговую стрептококковую инфекцию носоглотки и другие хронические токсикоинфекционные процессы (см. дифференциально-диагностические таблицы в книге Р. А. Калюжной «Физиология и патология сердечно-сосудистой системы». М., Медицина, 1973, с. 291—305). Окончательное решение вопроса иногда возможно только после ликвидации очага стрептококковой инфекции и дальнейшего диспансерного наблюдения. Большие затруднения в дифференциальной диагностике обусловлены большой частотой изменений звуковых явлений в сердце у детей школьного возраста.
Известно, что у 80—85% здоровых детей встречается систолический шум. Почти столь же часто систолический шум встречается у детей, больных ревматизмом и хроническим тонзиллитом. Систолический шум может быть обусловлен как поражением клапанного аппарата сердца или миокарда, так и гемодинамическими и другими нарушениями. Уточнение генеза систолического шума возможно только при анализе анамнестических данных, рентгенологического обследования, позволяющего подтвердить или исключить деформацию сердечных полостей, обусловленную пороком сердца, а также при анализе данных электрокардиографического и поличастотного фонографического исследования, так как большое значение имеет не столько амплитуда, сколько продолжительность, локализация и частотная характеристика шума. При наличии недостаточности митрального клапана у больных с латентно протекающим ревматизмом систолический шум занимает чаще всю систолу, связан с I тоном и регистрируется на высоких частотах.
В зависимости от преобладания воспалительного процесса в разных слоях сердца на первый план выступают симптомы поражения эндо- или миокарда, иногда перикарда, что и определяет клиническую картину ревмокардита.
Клиническая картина ревматического поражения сердца обусловлена главным образом миокардитом, который может проявляться различно — от мало заметных симптомов до резко выраженных, сопровождающихся нарушением функционального состояния миокарда, ведущих в тяжелых случаях к расстройству кровообращения.
Легкие формы миокардита, при котором в основном преобладают пролиферативные процессы, клинически проявляются слабо: незначительное расширение границ сердца влево, тоны сердца слегка приглушены, небольшая тахикардия, систолический шум на верхушке и в пятой точке. На фонокардиограмме такой шум больше регистрируется в средних диапазонах частот, слабо связан с первым тоном, занимает половину и более систолы. По форме он может быть веретенообразным, нарастающе-убывающим. Амплитуда этого шума чаще малая, реже средняя. Такой тип систолического шума характерен для поражения миокарда. При этом на электрокардиограмме могут иметь место синусовая тахикардия или брадикардия, синусовая аритмия, замедление атриовентрикулярной проводимости, удлинение электрической систолы желудочков, экстрасистолические аритмии. Нередко отмечаются изменения зубцов Р и Т, комплекса QRS.
Исход легко и умеренно выраженного миокардита благоприятный, если и образуются небольшие склеротические участки, они клинически не проявляются. Локализация склеротического участка по ходу проводниковой системы может привести к возникновению стойкой экстрасистолической аритмии или блокаде (I степени).
Значительно тяжелее протекает диффузный миокардит, который связан с выраженными экссудативными явлениями в миокарде. Обычно в этих случаях значительно расширены границы сердца, происходит смещение верхушечного толчка. Тоны сердца резко приглушены, может появиться ритм галопа — от слабого до более выраженного, аритмия, тахикардия. Выслушивается систолический шум с эпицентром на верхушке, нередко он проводится в левую подмышечную область и вверх. Артериальное давление чаще снижено, но иногда отмечается его повышение.

Рис. 26. Электрокардиограмма больной Ш., 10 лет, ревматизм, II степень активности, недостаточность митрального клапана; Η1-2. На электрокардиограмме синусовая тахикардия, относительное замедление атриовентрикулярной проводимости [R—R — 0,45 с, частота ритма 133 удара в 1 мин, Р—Q — 0,16 с; QRS — 0,08 с; Q—T — 0,28 с (норма 0,26 с)]. На фонокардиограмме — на верхушке сердца пресистолический суммарный ритм галопа III—IV тонов сердца, в пятой точке трехчленный ритм. Высоко амплитудный, высокочастотный систолический шум, занимающий всю систолу. Систолический шум проводится в пятую точку и на сосуды. Короткий пресистолический шум на верхушке и в пятой точке.

          

На фонокардиограмме снижена интенсивность тонов сердца, появляется их деформация в виде раздробленности тонов, увеличивается продолжительность тонов, особенно первого, регистрируется галопный III или IV тон, при выраженной тахикардии суммарный ритм галопа III, IV тона (рис. 26). Систолический шум может быть разной амплитуды; если шум воспринимается как дующий, он чаще регистрируется на высоких частотах с усилением в мезосистоле, занимает всю систолу.
Продолжительность послеприступного периода, который дети проводят в санатории или дома, обычно 3—6 мес. В это время заметно улучшается общее состояние ребенка, нормализуются клинические и лабораторные показатели. Через 6—8 мес от начала атаки наступает неактивная фаза. При благоприятном течении процесса в неактивной фазе дети жалоб не предъявляют и считают себя здоровыми. Если в активной фазе преобладают экссудативные, гиперергические процессы, то в неактивной фазе могут продолжаться пролиферативные изменения, дающие бедную клиническую симптоматику. Совершенно естественно, что продолжающийся процесс, пусть в виде классической, патогномоничной для ревматизма ашофф-талалаевской гранулемы, не дает оснований считать фазу неактивной, тем не менее такой тип течения не может служить показанием к постельному режиму, однако если он выявлен, показано лечение.
В связи с вышеизложенным дети, болеющие ревматизмом в неактивной фазе, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. Негладко текущая неактивная фаза в 50% случаев может быть объяснена наличием общей интоксикации, обусловленной неустраненной хронической очаговой инфекцией. Однако у 50% больных негладкое течение связано с продолжающимся процессом, принявшим форму очагового пролиферативного, ведущего при локализации гранулемы на створках клапанов к их рубцовой деформации — к образованию пороков сердца, а в миокарде — к развитию очагового миокардиосклероза.
Если неактивная фаза ревматизма протекает без нарушения общего состояния, дети посещают школу, но находятся под наблюдением ревматолога, участкового и школьного врача. В зависимости от общего состояния школьникам разрешается дозированная физическая нагрузка в различном объеме (утренняя гигиеническая гимнастика, лечебная физкультура III комплекса, дифференцированная ходьба) с освобождением от занятий физкультурой в основной группе в течение 10—12 мес. Физическая нагрузка школьникам увеличивается постепенно, и при хорошей реакции на занятия лечебной физкультурой после повторных обследований школьников переводят в подготовительную группу по физическому воспитанию. Если не сформировался порок сердца, то через 2 года после атаки детей допускают к занятиям в основной группе физического воспитания, при наличии компенсированного порока сердца — через 3 года. К соревнованиям школьников не допускают в течение 3 лет после острой атаки ревматизма, однако занятия в спортивных секциях разрешают через 3 года, если функциональное состояние сердечно-сосудистой системы хорошее и нет серьезных последствий перенесенного миокардита — выраженного миокардиосклероза и клапанных поражений.



 
« Шейный остеохондроз, профилактика и лечение   Шумы сердца »