Начало >> Статьи >> Архивы >> Школьная медицина

Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита - Школьная медицина

Оглавление
Школьная медицина
Введение
Влияние феномена акселерации на процессы онтогенеза
Основные теории и гипотезы причин акселерации
Динамика физического развития школьников за последнее десятилетие
Особенности полового созревания современных школьников
Взаимосвязь характера физического развития с работоспособностью
Некоторые вопросы умственной работоспособности и формирования личности
Влияние физической культуры и спорта на функциональное состояние
Принципы врачебного контроля при допуске к занятиям физической культурой
Принципы распределения школьников в различные группы физической подготовки
Виды отклонений в состоянии здоровья
Физиологический уровень реактивности и естественная резистентность организма
Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии
Измененная реактивность
Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность
Влияние методов стимуляции иммуногенеза и вакцинации на реактивность детского организма
Причины и механизмы изменения сосудистого тонуса
Синдром вегетативно-сосудистой дистонии у детей и подростков
Кардиальный компонент синдрома вегетативно-сосудистой дистонии
Морфологические особенности сердца и крупных сосудов
Общая характеристика некоторых нарушений процесса возрастной эволюции сердца
Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Неревматические кардиопатии
Инфекционно-аллергические миокардиты
Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты
Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Распространенность, этиология и патогенез ревматизма
Клиническая картина и диагностика ревматизма
Ревматические пороки сердца
Первичная и вторичная профилактика ревматизма
Лечение ревматизма
Определение понятия, методы диагностики  бронхо-легочных заболеваний
Клиническая картина и исходы хронических заболеваний бронхо-легочной системы
Аллергические заболевания бронхо-легочной системы
Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Патогенез, клиника и лечение пиелонефрита
Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта функционального характера
Хронический гастрит и дуоденит
Язвенная болезнь
Хронические холецистит и холангит
Классификация и современные методы диагностики геморрагических диатезов
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагический васкулит
Ожирение
Сахарный диабет
Нарушение функции щитовидной железы
Нарушения состояния надпочечников
Нарушения полового развития
Опухоли и воспалительные заболевания половых органов
Неврозы и неврозоподобные состояния
Навязчивые состояния
Истерический невроз
Системные неврозы

Глава IX
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ШКОЛЬНИКОВ
§ 36. Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Рост частоты поражения почек у детей, эволюция их клинической картины, появление новых форм, прогресс методов диагностики и лечения являются причиной быстрого развития детской нефрологии, создания нефрологической службы и принципов этапного лечения этих больных. Современные классификации почечных заболеваний (М. С. Игнатова, 1972) включают врожденные аномалии почек, мочеточников, почечных сосудов, ферментную недостаточность канальцев, простые (фосфатдиабет, несахарный диабет, почечная глюкозурия, первичный тубулярный ацидоз, врожденные аминоацидурии) в сложные (глюкозо-аминоацидурический рахит) тубулопатии, а также наследственный нефрит. Из приобретенных заболеваний почек рассматриваемая классификация включает диффузный гломерулонефрит и пиелонефрит. Вторичными заболеваниями почек являются: очаговый эмболический нефрит, нефроз-амилоидоз, почечный синдром при системных болезнях (коллагенозы, туберкулез, болезни органов кроветворения), нефропатии при инфекционных болезнях. Самостоятельные группы составляют почечнокаменная болезнь, опухоли почек и острый некронефроз. Наиболее актуальным вопросом детской нефрологии являются пиелонефрит и диффузный гломерулонефрит.
В настоящее время диффузный гломерулонефрит у детей рассматривается как инфекционно-аллергическое заболевание, в развитии которого существенную роль играют аутоиммунные процессы. Длительное время основной причиной гломерулонефрита считалась скарлатина. В последние 20 лет постскарлатинозный нефрит встречается все реже. Тем не менее стрептококковая природа гломерулонефрита подтверждается не только обнаружением у больных бета-гемолитического стрептококка (группы А. 4, 12, 18, 25 типов), но и положительными результатами определения продуктов жизнедеятельности стрептококка и антител к ним.
Возможно развитие нефрита стафилококковой и вирусной природы. Известны случаи нефрита у детей, перенесших эпидемический гепатит, корь, ветряную оспу, грипп, вирусы ECHO и Коксаки.
Большое значение в развитии гломерулонефрита у школьников имеют такие предрасполагающие факторы, как переохлаждение, высекая влажность воздуха и переутомление. Наиболее часто появлению нефрита у детей предшествуют респираторные вирусные заболевания, ангины, обострение хронического тонзиллита, отиты, кожные стафилококковые инфекции, профилактические прививки.
Доказательством инфекционно-аллергической теории возникновения нефрита являются многочисленные клинические и экспериментальные иммунологические исследования. Предполагается существование нескольких механизмов, лежащих в основе развития патоморфологических изменений почечной ткани под влиянием стрептококковой инфекции, среди них существенное место принадлежит аутоиммунным процессам.
Изучение состояния капилляров (И. Н. Вульфсон, 1972) подтверждает, что диффузный гломерулонефрит — общее заболевание с генерализованным поражением преимущественно мелких сосудов. Возникновение гломерулонефрита у детей тесным образом связано с изменениями функционального состояния нервной и эндокринной систем, и в первую очередь коры надпочечников.
Известное значение в развитии гломерулонефрита имеют реактивность организма и предрасполагающие моменты. К последним относятся конституциональные особенности ребенка, семейная предрасположенность к нефриту, частые респираторные заболевания, наличие хронических очагов инфекции.
Согласно классификации Г. Н. Сперанского с соавторами (1965), диффузный гломерулонефрит протекает по типу гематурической нефротической и смешанной формы. Различают две фазы течения: активную и неактивную. Течение может быть острым, затяжным, волнообразным и латентным. Функция почек может быть ненарушенной, недостаточность может быть только в остром периоде или же сохраняется (в различной степени) и вне острого периода гломерулонефрита.
Интеркуррентные заболевания могут способствовать активации стрептококковой инфекции и играть роль разрешающего фактора в сенсибилизированном организме ребенка. Клинико-иммунологические и морфологические сопоставления позволяют в настоящее время считать диффузный гломерулонефрит заболеванием с длительным, волнообразным течением. Благоприятное клиническое завершение болезни не всегда свидетельствует о полной ликвидации иммунологических и морфологических нарушений.
Характерными клиническими признаками диффузного гломерулонефрита, определяющими активность процесса, являются гипертензия, отечный и мочевой синдромы, которые имеют разную степень выраженности при различных формах заболевания. Выделение в активную фазу болезни 3 степеней активности (М. С. Игнатова, 1972) позволяет дифференцированно подойти к лечению больных. При III степени активности (максимальной) выражены экстраренальные признаки, мочевой синдром и обменные сдвиги; II степень активности характеризуется исчезновением клинических, сохранением ренальных симптомов и обменных нарушений. При минимальной активности (I степень) сохраняются остаточные изменения в моче, небольшие обменные сдвиги. Нормализация мочи и всех лабораторных показателей свидетельствует о наступлении клинико-лабораторной ремиссии (неактивная фаза). У детей школьного возраста чаще, чем другие клинические варианты, наблюдается гематурическая форма гломерулонефрита, нередко имеющая острое течение. В этих случаях через 1—3 нед после перенесенного чаще острого респираторного инфекционного заболевания или ангины отмечается бурное начало с появлением отеков на лице, нижних конечностях, реже пояснице и передней брюшной стенке. Повышение артериального давления определяется у большинства больных. Длительность гипертензии может варьировать от нескольких часов до нескольких недель. Длительное повышение диастолического давления при нормальном систолическом является неблагоприятным прогностическим признаком. Нередко в разгар заболевания выявляется расширение левой границы сердца, систолический шум на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов.
В начальном периоде болезни или при ее обострении моча нередко приобретает цвет «мясных помоев». Гематурия имеет различную степень выраженности (от макрогематурии до единичных эритроцитов в поле зрения). В однократных порциях мочи содержание белка может кратковременно превышать 1%. Обычно это наблюдается в период олигурии. Более характерной является экскреция белка с мочой не более 1 г за 24 ч при его содержании в утренней порции мочи до 1%. В период олигурии иногда наблюдается умеренная лейкоцитурия, исчезающая обычно через 1—2 нед от начала заболевания. Истинную величину гематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии и протеинурии можно определить только при количественном исследовании осадка мочи (проба Каковского—Аддиса, Амбюрже, Нечипоренко).
В периферической крови обнаруживается лейкоцитоз с нерезким нейтрофилезом, иногда эозинофилия, умеренно ускоренная СОЭ. У некоторых больных общее количество лейкоцитов крови остается нормальным. Активность гломерулонефрита подтверждается биохимическими исследованиями крови, которые выявляют умеренное снижение уровня общего белка, альбуминов и равномерное повышение α-, β- и γ-глобулинов. Иногда более заметным бывает повышение γ-глобулинов в сыворотке крови.
Липидный обмен и обмен мукоидных соединений нарушены нерезко. Содержание холестерина повышается на 3—4-й неделе заболевания или при выраженном отечном синдроме. Более повышен уровень общих липидов, бета-липопротеидов и мукопротеидов.
Острое течение гематурической формы гломерулонефрита обычно завершается в течение 1,5—3 мес полной или частичной клинико-лабораторной ремиссией (в 57,8% случаев). В более серьезных случаях, несмотря на отсутствие экстраренальных симптомов, долго сохраняются микрогематурия, протеинурия и биохимические сдвиги в белковом, липидном и мукоидном обмене. Нередко заболевание принимает волнообразное (хроническое) течение.
Затяжное течение гематурической формы гломерулонефрита характеризуется отсутствием острого, бурного начала, меньшей выраженностью экстраренальных симптомов в начале болезни, вялым, торпидным развитием процесса с сохранением мочевого синдрома в течение многих месяцев от начала заболевания (у 8,4% больных).
При волнообразном течении нефрита отмечается последовательная смена рецидивов и ремиссий. Клинические признаки заболевания в период повторных обострений могут быть очень скудными. Болезнь проявляется общими нехарактерными симптомами: недомоганием, утомляемостью, бледностью. Периодически отмечается пастозность лица и небольшая артериальная гипертензия. В анализах мочи появляется или увеличивается содержание белка, эритроцитов, цилиндров.
В крови выявляется гипопротеинемия, гипо- и диспротеинемия, липидемия и т. д., ускоряется СОЭ. Иногда обострение процесса по клиническим признакам ничем не отличается от острой стадии нефрита. Обострению нефрита способствуют даже легко протекающие инфекции, переутомление, охлаждение и т. д. В зависимости от частоты и длительности обострений появляются признаки почечной недостаточности, которые с течением времени прогрессируют.
При латентном течении гломерулонефрита заболевание обычно выявляется случайно, при диспансерном обследовании детей. Клинические признаки заболевания (отеки, гипертензия) отсутствуют. Нередко болезнь проявляется только изменениями в моче: протеинурия — менее 10%, микрогематурия (иногда единичные эритроциты в поле зрения) и цилиндрурия. Биохимические изменения характеризуются умеренной диспротеинемией, повышением уровня β-липопро- теидов и мукопротеидов в крови и моче. Общий белок и альбумины крови остаются нормальными. Иногда первыми признаками заболевания могут быть симптомы почечной недостаточности (стойкая гипертензия, азотемия, полиурия, гипостенурия и т. д.), указывающие на далеко зашедший, не выявленный своевременно процесс. Частота перехода острого течения в волнообразное, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах (0,4% — Bachtold, 1954; 14% — В. К. Миронович, 1960; 25,4% —М. С. Игнатова, 1968).
Нефротическая форма гломерулонефрита начинается у детей чаще в возрасте 1—7 лет (70,3%). По нашим данным, у 32,8% больных нефротическая форма заболевания начинается у детей школьного возраста, чаще у мальчиков. Заболевание обычно развивается постепенно, через 2—4 нед после респираторного заболевания, ангины, переохлаждения, вакцинации и т. д. Нередко болезнь начинается без видимой предшествующей причины. Значительно реже приходится наблюдать бурное начало с быстро развивающимся отечным синдромом и признаками почечной недостаточности. Ранними признаками заболевания являются снижение аппетита, общая слабость, снижение работоспособности, головная боль, одышка, уменьшение диуреза. Наиболее демонстративным признаком нефротической формы нефрита являются отеки. При максимальной активности процесса отеки появляются на лице, туловище, конечностях, определяется асцит, гидроторакс, отек половых органов. В некоторых случаях заболевание протекает без видимых отеков (неполный нефротический синдром), но с характерными лабораторными признаками. Повышение артериального давления нехарактерно для нефротической формы нефрита. Лишь у трети детей в первые дни болезни определяется умеренная гипертензия.
Характерно значительное увеличение размеров печени, а у детей раннего возраста и селезенки. Мочевой синдром характеризуется значительной протеинурией (3—20 г в сутки). В отдельных порциях мочи количество белка колеблется от 1 до 80%о. В начале болезни может отмечаться умеренная гематурия (до 10—15 эритроцитов в
поле зрения), исчезающая в первые 10—14 дней лечения. Появление упорной лейкоцитурии, гематурии и гипертензии свидетельствует о присоединении тубулоинтерстициального компонента или пиелонефрита.
При благоприятном течении нефротической формы нефрита протеинурия носит селективный характер.
В периферической крови обнаруживается значительный лейкоцитоз, нейтрофилез без левого сдвига, резко ускоренная СОЭ (до 50—80 мм/ч). Общий белок крови снижен (3,9—5,5 г%), уменьшается содержание альбуминов (иногда до 0,4 г%) и γ-глобулинов в сыворотке крови. Значительно увеличиваются а- и β-глобулины.
В разгар заболевания значительное повышение уровня общих липидов крови, холестерина и бета-липопротеидов, серомукоида, мукопротеидов крови сочетается с резко увеличенной экскрецией мукопротеидов с мочой. У большинства детей с нефротической формой в начальном периоде болезни диурез снижается до 40—80% возрастной нормы. Снижается гломерулярная фильтрация и нарушается ее суточный ритм с увеличением ночного клиренса, уменьшается осмотическая концентрация мочи, концентрационный коэффициент.
Течение нефротической формы нефрита носит, как правило, волнообразный характер, хотя может отмечаться и острое течение болезни. В начальной стадии заболевания может наступить длительная ремиссия с полным восстановлением клинико-лабораторных показателей. Ремиссия продолжается от нескольких месяцев до 5—8 лет. Нередко после интеркуррентного заболевания, охлаждения, вакцинации наступает обострение нефрита.
Смешанная форма гломерулонефрита развивается в основном в школьном возрасте, но она встречается у детей реже, чем гематурическая и нефротическая. Часто первым признаком заболевания является стойкая, иногда нарастающая гипертензия. Отечный синдром может иметь разную степень выраженности: от незначительной пастозности век и лица до распространенных периферических и полостных отеков. Рано обнаруживаются изменения глазного дна, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке. Количество белка в моче колеблется от 1—330/оо, суточная экскреция его превышает 3—4 г в сутки. Обнаруживается микро- или макрогематурия, цилиндрурия. Нередко наблюдается абактериальная лейкоцитурия. В периферической крови — прогрессирующая анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (50—70 мм/ч). Общий белок крови снижен или нормальный. Значительная гипоальбуминемия, с α2- и γ-глобулинемия. Содержание общих липидов крови, холестерина, бета-липопротеидов резко повышено. Уже в начале заболевания могут появиться признаки почечной недостаточности, которая в дальнейшем прогрессирует. Нарушенной оказывается фильтрационная функция почек. Позже присоединяется азотемия, метаболический ацидоз, никтурия, гипо- и изостенурия, уремия. Морфологическая картина отличается преобладанием пролиферативно-фибропластического и пролиферативно-мембранозного типов изменений, большими
дистрофическими и атрофическими процессами, в эпителии канальцев, нефросклерозом.
У большинства больных смешанная форма нефрита имеет волнообразное течение. Даже применение настойчивой комплексной терапии редко приводит к ремиссии.
Лечение больных гломерулонефритом определяется инфекционно-аллергической природой заболевания и проводится с учетом активности патологического процесса. В период максимальной активности болезни лечение больных необходимо проводить в стационаре. Строгий постельный режим назначается при наличии отеков, гипертензии, макрогематурии, олигурии и азотемии в течение 3— 4 нед от начала заболевания или его обострения. Исчезновение экстраренальных признаков болезни позволяет расширить режим сначала до полупостельного, а затем — до общего больничного. Обострение заболевания при волнообразном течении нефрита не требует соблюдения строгого постельного режима, если оно протекает без клинических признаков болезни и с незначительным ухудшением мочевого синдрома. В таких случаях можно ограничиться назначением полупостельного режима, ограничением физической нагрузки и резких движений.
Характер диеты зависит не только от активности процесса, но и от степени нарушения функционального состояния почек. Острое начало заболевания с олигурией, азотемией, гипертензией является показанием для проведения сахарно-фруктового разгрузочного дня или применения модифицированной диеты Джиованетти (Э. А. Юрьева, 1971).
Жажда и голод противопоказаны, так как предъявляют к почкам повышенные требования: выделение концентрированной мочи, эндогенный распад белков может усиливать азотемию. Сахарно-фруктовая диета может проводиться в течение первых 1—2 дней, а затем каждые 5—7 дней при наличии гипертензионного отечного синдрома или признаков почечной недостаточности. После сахарного дня назначают гипохлоридные столы со следующим содержанием белков, жиров и углеводов.


Вариант диеты

Белки, г

Жиры, г

Углеводы, г

Калории

Соль, г

Б3 почечный
БА3 почечный БА3 печеночный

40—45,0
50—70,0
50—60

70,0

  1.  

52

300—400,0
340—350
305—310

2000—2100
2150—2200
2110—2200

1,1
1,2—1,5 5,6

Диета Б3 (без мяса) состоит из овощей, фруктов, растительного масла, крупы, муки, сахара, конфет (не шоколадные), 100 г молока для приготовления каши. Поваренную соль в пищу не добавляют. Длительность применения стола Б3 (почечного) определяется исчезновением экстраренальных симптомов, азотемии и олигурии. При лечении преднизолоном стол Б3 рекомендуется на весь период  применения максимальной дозы препарата. Через 1—2 нед количество белка в диете увеличивают до 1,5 г/кг массы, поваренную соль продолжают ограничивать, жидкость дают по диурезу.
При благоприятном течении в конце первого, начале второго месяца заболевания детям сначала добавляют в пищу соль (1—2— 3 г) (лучше отдельно, а не в пищу), а затем назначают стол БА3 (печеночный), включающий практически все продукты детского питания, за исключением бульонов, жареного мяса, чеснока, пряностей, консервированных продуктов, шоколада. Такую диету рекомендуется соблюдать дома в течение не менее 6—12 мес от начала заболевания. Необходимо широко использовать картофель, салат, помидоры, капусту, бананы, груши, яблоки, абрикосы.
С первых дней болезни назначают сравнительно большие дозы витаминов (С — 200—700 мг/сут, Β1—В2—15—20 мг/сут, рутин, иногда витамины A, D, В6 и В15).
Антибиотики применяют с первых дней болезни или ее обострения с учетом диуреза, а также наличия очагов инфекции. В начале заболевания лучшими признаются пенициллин и его полусинтетические и синтетические производные (ампициллин, оксациллин, ампиклокс), олеандомицин, эритромицин. Противопоказано использование антибиотиков неомицинового ряда, не рекомендуются сульфаниламидные препараты (особенно пролонгированного действия). Непрерывный курс лечения антибиотиками должен проводиться не менее 1,5—2 мес со сменой препарата каждые 10—14 дней. Проведение лечения преднизолоном, цитостатиками, антиметаболитами, наличие септических осложнений, присоединение интеркуррентных заболеваний являются показаниями для увеличения длительности курса антибактериальной терапии.
Санация очагов инфекции должна производиться по возможности рано. Тонзиллэктомия у детей любого возраста может быть проведена через 1—1,5 мес от начала заболевания после ликвидации отеков, гипертензии, нормализации СОЭ и формулы крови.
В лечении нефрита у детей в течение 3—4 нед от начала заболевания или обострения применяют антигистаминные средства (димедрол, супрастин, пипольфен, перновин и др.), настой крапивы или лагохилуса, сок черноплодной рябины.
В качестве гипотензивных средств у детей применяют резерпин (в дозе 0,1—0,5 мг/сут), серпазил, дибазол, альдомет (допегит), а иногда сочетание нескольких препаратов (резерпин+ гипотиазид+ дибазол и др.) до получения терапевтического эффекта.
При отечном синдроме применяется внутривенное введение сухой плазмы, альбумина, гипотиазид, этакриновая кислота, лазикс (фуросемид). Наиболее эффективными оказываются антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон) и гепарин. Диуретические средства необходимо использовать с учетом механизма их действия (табл. 29) (М. С. Игнатова, Н. А. Коровина, 1973).

Таблица 29
Диуретические препараты, зона приложения действия, дозы (в Мг), продолжительность действия (в часах), побочные
явления

Препарат

Зона приложения действия

 

Суточная

Однократная

Максимальный эффект

Продол-
жительность
действия

Побочные явления

Гидрохлортиазид

Петля Генле (корковый сегмент), дистальные канальцы

5—10 мг/кг массы

25

3—6

10—12

Гипокалиемия, нарушение углеводного обмена

Циклометиазид

То же

0,25

0,12—0,06

2—4

4—6

Гиперурикемия

Фуросемид (лазикс)

Проксимальные канальцы, петля Генле (мозговой сегмент), дистальные канальцы

60—120

40—20

0,5

4—6

Метаболический алкалоз, гиповолемия

Альдактон (веропширон)

Дистальные и проксимальные канальцы

16—20
мг/кг массы

50—300

48—72

120—144

Гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гинекомастия, крапивница

Этакриновая кислота (урегит)

Петля Генле (корковый и мозговой сегменты), проксимальные и дистальные канальцы

2,5-5 мг/кг массы

25—150

1—2

9—12

Метаболический алкалоз, возможно изменение внутреннего уха, гипохлоремия

Диамок (диакарб, фонурит)

Проксимальные канальцы

125—250

125

4—6

10-12

Метаболический ацидоз, боль в мышцах, чувство онемения, гипокалиемия

Глюкокортикоидная терапия проводится при нефротическом, затяжном и волнообразном течении гематурической и, в редких случаях, смешанной формы гломерулонефрита. Наиболее распространенным является ежедневное применение преднизолона в полной терапевтической дозе до получения клинико-биохимического эффекта с последующим переходом на поддерживающую терапию прерывистые курсом. При нефротической форме нефрита максимальная доза кортикостероидов — 1,5—2 мг/кг массы (но не более 70—80 мг/сут) дается в течение 2—3 нед на фоне гипохлоридного стола, резерпина, антибиотиков, препаратов калия. Суточную дозу преднизолона распределяют на 3—4 приема. Большую ее часть ребенок получает в первую половину дня. Дозу глюкокортикоидов снижают с вечерней дозы по 5—2,5 мг 1 раз в 3—5 дней после ликвидации отеков, уменьшения протеинурии и снижения СОЭ. Исчезновение экстра- ренальных симптомов заболевания, протеинурии, улучшение белкового и липидного спектра крови дают основание переходить на прерывистый курс лечения. Начальная поддерживающая доза преднизолона должна быть не менее 10—12,5 мг/сут. Индивидуально подобранную дозу принимают каждые 3 дня в неделю в утренник часы, что способствует более быстрому восстановлению функции коры надпочечников (Ю. Е. Вельтищев, В. П. Лебедев, 1967). Прерывистый курс лечения рекомендуется проводить в течение 1— 172 лет.
Больным с гематурической и смешанной формами заболевания суточная доза глюкокортикоидов может быть уменьшена до 1— 1,5 мг/кг массы при наличии гипертензии, значительном снижении клиренса по эндогенному креатинину и азотемии.
Длительность применения максимальной дозы преднизолона при этом составляет 10—14 дней с постепенным ее уменьшением до полной отмены. Прерывистый курс лечения не проводится. При остром течении гематурической формы, имеющей часто благоприятное циклическое течение, глюкокортикоиды, как правило, не назначаются в связи с напряженным антимикробным иммунитетом и достаточной функцией коры надпочечников. В период лечения глюкокортикоидами больным назначают антибиотики, витамины С, Β1, В2, В15, липокаин, желчегонные средства.
Повторные обострения нефротической формы нефрита в период снижения дозы преднизолона или после интеркуррентных заболеваний, отсутствие полного эффекта от применения кортикостероидов являются показанием для назначения препаратов антимитотического (лейкеран, циклофосфамид) или антиметаболитного действия (азатиоприн, 6-меркаптопурин).
Наибольшее распространение в лечении нефротической формы нефрита у детей получил лейкеран. Максимальная доза лейкерана 0,2 мг/кг массы в сутки применяется 6—8 нед на фоне поддерживающей дозы (0,5 мг/кг массы в сутки) преднизолона. В последующем дозу лейкерана уменьшают наполовину и назначают еще на 47г6 мес в амбулаторных условиях. В последние годы появились рекомендации по использованию индоцида и гепарина для лечения больных с нефротической формой заболевания.
При смешанной форме нефрита и сочетании гломерулонефрита с пиелонефритом лейкеран оказывается мало эффективным. В последние годы с известным успехом применяют препараты 4-амино- хинолинового ряда для лечения больных с гематурической и смешанной формами нефрита, при неполном нефротическом синдроме. Лечение проводят в течение 6—12 мес. Доза препарата (делагил, резохин, хлорохин, плаквенил) составляет 5—12 мг/кг массы в сутки. Хорошая переносимость хинолиновых препаратов и небольшое количество осложнений позволяют их использовать амбулаторно.
Успешность лечения больных гломерулонефритом в значительной степени зависит от своевременного, последовательного и полного лечения. Длительность стационарного лечения определяется формой заболевания и должна быть не менее 2—3 мес с последующим систематическим диспансерным наблюдением.
Диспансеризация больных диффузным гломерулонефритом. Многолетние наблюдения М. С. Игнатовой с соавторами (1968), И. И. Вельтищевой (1968) и др. свидетельствуют о неустойчивости метаболических процессов даже в период ремиссии гломерулонефрита и возможности развития обострения болезни под влиянием различных факторов. В связи с указанным необходимым звеном лечения и профилактики обострений является диспансерное наблюдение за этими больными.
Основными задачами диспансеризации больных гломерулонефритом являются определение степени активности процесса, функционального состояния почек и своевременное проведение необходимых терапевтических и профилактических мероприятий.
В период ремиссии у детей отсутствуют жалобы и клинические признаки болезни; общий анализ крови, содержание белка крови, холестерина, суточная экскреция с мочой белка и форменных элементов оказываются нормальными. Для выявления минимальной активности гломерулонефрита целесообразно использовать комплексное исследование различных биохимических показателей (белковые фракции, β-липопротеиды, ДФА и др.). После выписки из стационара в зависимости от характера ремиссии детям назначают свободный домашний или щадящий режим. Посещение школы разрешают после периода адаптации к домашним условиям, длительность которого (2—4—6 нед) определяется активностью процесса и проводимым лечением. В период клинико-биохимической ремиссии дети продолжают получать в течение 6—12 мес диету типа стола БА3 (печеночного) и лечение соответственно форме гломерулонефрита.
Школьники освобождаются от занятий физкультурой и уроков труда (особенно осенне-зимний период). Им рекомендуется отдых в послеобеденное время, посещение школы с дополнительным выходным днем в течение первого года болезни или ее обострения.
Больным с неустойчивой ремиссией заболевания, признаками нарушения функции почек (периодическая или стойкая гипертензия, азотемия, снижение клиренса по эндогенному креатинину и др.) целесообразна организация обучения на дому. Особого внимания врача и педагогов требуют дети с нефротической формой гломерулонефрита, длительно получающие комбинированное лечение преднизолоном и цитостатиками. Значительное подавление у детей защитных иммунологических процессов, возможность развития остеопороза требуют оберегания их от переутомления, охлаждения, контактов с инфекциями и травм. Детям со смешанной формой заболевания посещение школы не рекомендуется или разрешается индивидуально с максимальным щажением и индивидуальным планом занятий.
Школьники старших классов с гематурической формой заболевания при сохранении полной ремиссии более 1 года могут заниматься физкультурой по индивидуальному плану с учетом их физического развития.
Больным гломерулонефритом, находящимся на общем режиме разрешаются утренняя гимнастика, прогулки, непродолжительное хождение на лыжах и игры с мячом (кроме баскетбола). Вопрос о плавании и катании на коньках должен решаться индивидуально.
Необходимость проведения длительных курсов лечения требует контроля за правильностью терапии и побочным действием применяемых препаратов. При использовании в амбулаторных условиях делагила и его аналогов в течение 6—12 мес особое внимание обращают на предупреждение побочных проявлений. Дети ежемесячна должны осматриваться окулистом для определения остроты зрения и выявления возможного кератита, иридоциклита. Ежемесячно исследуется гемограмма (лейкопения, токсическая зернистость нейтрофилов). Обращается внимание на функциональное состояние печени, изменение цвета волос.
Поддерживающую дозу глюкокортикоидов (10—20 мг/сут) больные с нефротической формой гломерулонефрита должны получать в утренние часы (7—11 ч) в течение 1—1,5 лет в зависимости от стойкости ремиссии, частоты обострений и развития признаков побочного действия. При наблюдении за такими детьми обращают внимание на характер восстановления массы (исчезновение признаков ожирения, рост больных, состояние печени и желчевыводящих путей). Контроль за больными, получающими дома цитостатическио препараты (лейкеран, циклофосфамид, азотиоприн и др.), включает обязательное исследование периферической крови 1 раз в 10—14 дней с определением ретикулоцитов и тромбоцитов для выявления цитопенического действия препаратов. Обращают внимание на появление «синяков», гнойных поражений кожи, частоту интеркуррентных заболеваний. Особое значение имеет своевременная санация очагов инфекции.
При наличии клинико-лабораторной ремиссии и необходимости проведения патогенетического лечения врачи осматривают детей ежемесячно. Кратность наблюдения уменьшается по мере стабилизации ремиссии и отмены лечения (1 раз в 3, 6, 12 мес).
Обращают внимание на жалобы ребенка, изменение аппетита, переносимость школьной и физической нагрузки, изменение артериального давления, диурез. Мочу исследуют 1 раз в 10—14—30 дней в зависимости от особенностей течения заболевания и лечения. Биохимическое исследование крови и функциональных показателей почек (проба Зимницкого, клиренс по эндогенному креатинину, реакция и титруемая кислотность мочи, экскреция аммиака с мочой) проводят 1 раз в 2—3—6 мес. При изменении терапевтической тактики клинические и лабораторные исследования проводят по индивидуальному плану. Ежегодно больных гломерулонефритом рекомендуется обследовать в стационаре для уточнения активности процесса, функционального состояния почек и определения дальнейших лечебно-профилактических мероприятий.
Больным с признаками активности почечного процесса II степени показано регулярное (1—2 раза в месяц) наблюдение врачом и исследование мочи на дому.
В период интеркуррентных или обострении сопутствующих заболеваний больные гломерулонефритом должны соблюдать постельный режим до исчезновения клинических признаков болезни, в лихорадочный период необходимо ограничивать потребление соли и мяса, при этом назначают антибиотики, антигистаминные препараты и витамины. При нефротической форме нефрита поддерживающую дозу преднизолона назначают ежедневно на весь период интеркуррентного заболевания с последующим постепенным переходом на прежнюю схему применения глюкокортикоидов. Посещение школы разрешается не ранее чем через 10—14 дней от начала болезни. Профилактические прививки больным гломерулонефритом противопоказаны независимо от активности процесса. Лечение детей с гломерулонефритом на курортах с питьевыми источниками мало оправдано (Р. Г. Зиновьева и др., 1973; В. И. Наумова, 1973). В плане этапного лечения эти больные могут быть направлены в санатории на Южном берегу Крыма (А. Ф. Нестерина и др., 1973), Вайрам-Али (Б. И. Чарыев, 1971).
По нашим данным, комплексная терапия и систематический контроль за больными гломерулонефритом позволяют длительно сохранять нормальное функциональное состояние почек и уменьшить инвалидизации) детей и подростков.



 
« Шейный остеохондроз, профилактика и лечение   Шумы сердца »