Начало >> Статьи >> Архивы >> Школьная медицина

Нарушения состояния надпочечников - Школьная медицина

Оглавление
Школьная медицина
Введение
Влияние феномена акселерации на процессы онтогенеза
Основные теории и гипотезы причин акселерации
Динамика физического развития школьников за последнее десятилетие
Особенности полового созревания современных школьников
Взаимосвязь характера физического развития с работоспособностью
Некоторые вопросы умственной работоспособности и формирования личности
Влияние физической культуры и спорта на функциональное состояние
Принципы врачебного контроля при допуске к занятиям физической культурой
Принципы распределения школьников в различные группы физической подготовки
Виды отклонений в состоянии здоровья
Физиологический уровень реактивности и естественная резистентность организма
Актуальные проблемы иммуногенеза и иммунопатии
Измененная реактивность
Влияние хронической очаговой инфекции на реактивность
Влияние методов стимуляции иммуногенеза и вакцинации на реактивность детского организма
Причины и механизмы изменения сосудистого тонуса
Синдром вегетативно-сосудистой дистонии у детей и подростков
Кардиальный компонент синдрома вегетативно-сосудистой дистонии
Морфологические особенности сердца и крупных сосудов
Общая характеристика некоторых нарушений процесса возрастной эволюции сердца
Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Неревматические кардиопатии
Инфекционно-аллергические миокардиты
Аллергические лекарственные и постпрививочные миокардиты
Нарушения сердечного ритма при неревматических кардиопатиях
Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Распространенность, этиология и патогенез ревматизма
Клиническая картина и диагностика ревматизма
Ревматические пороки сердца
Первичная и вторичная профилактика ревматизма
Лечение ревматизма
Определение понятия, методы диагностики  бронхо-легочных заболеваний
Клиническая картина и исходы хронических заболеваний бронхо-легочной системы
Аллергические заболевания бронхо-легочной системы
Патогенез, клиническая картина и лечение гломерулонефрита
Патогенез, клиника и лечение пиелонефрита
Нарушения состояния желудочно-кишечного тракта функционального характера
Хронический гастрит и дуоденит
Язвенная болезнь
Хронические холецистит и холангит
Классификация и современные методы диагностики геморрагических диатезов
Гемофилия
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагический васкулит
Ожирение
Сахарный диабет
Нарушение функции щитовидной железы
Нарушения состояния надпочечников
Нарушения полового развития
Опухоли и воспалительные заболевания половых органов
Неврозы и неврозоподобные состояния
Навязчивые состояния
Истерический невроз
Системные неврозы

Феохромоцитома — это незлокачественная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников — феохромоцитов, функцией которых в организме является продукция катехоламинов — адреналина и норадреналина. В ткани феохромоцитомы значительно больше феохромоцитов, чем в нормальных надпочечниках, к тому же каждая из этих клеток способна вырабатывать больше адреналина и норадреналина, чем нормальные. В результате общая продукция катехоламинов в организме значительно превышает физиологические пределы, а клиническая картина заболевания полностью объясняется их токсическим действием.
Наиболее ярким признаком феохромоцитомы является значительное повышение артериального давления (систолического и диастолического), постоянное или в виде кризов, которое обычно сопровождается головной болью, ухудшением зрения, признаками интоксикации — слабостью, утомляемостью, снижением аппетита, тошнотой. При этом могут наблюдаться нарушения функции различных органов; наибольшее практическое значение имеют нарушения функции почек, сопровождающиеся появлением в моче белка и эритроцитов. Сочетание повышенного артериального давления и изменений в моче нередко заставляет думать о наличии почечного заболевания, и лишь неэффективность специальной терапии наводит на мысль, о внепочечном характере гипертензии. К сожалению, правильный вывод не всегда делают вовремя.
Вырабатываемые феохромоцитомой катехоламины поступают в кровоток не сразу, часть их депонируется в ткани опухоли и выделяется лишь при каких-либо особых обстоятельствах. Именно этим объясняется тот факт, что клиническая картина этой опухоли в ряде случаев развивается после травмы: до определенного предела защитные системы органа способны нейтрализовать постепенно возрастающую продукцию катехоламинов, но их мощность оказывается недостаточной в случае, когда происходит массивный выброс катехоламинов из ткани опухоли. Незнание этого механизма может привести к ошибочной мысли о наличии прямой связи между травмой и возникновением опухоли.
Феохромоцитома у детей не является исключительно редким заболеванием, однако при анализе природы выявленного у ребенка гипертензионного синдрома врачи редко думают о возможности наличия этой опухоли, тем более что сам характер гипертонии не является достаточно надежным дифференциально-диагностическим признаком. Гипертензия при феохромоцитоме имеет некоторые специфические черты, отличающие ее от гипертензии при других заболеваниях (гипертоническая болезнь, узелковый периартериит, нефрит), но эта специфика выявляется лишь при изучении целой группы больных и не является надежным признаком при индивидуальном анализе.
О наличии у ребенка феохромоцитомы можно думать на основании высокой гипертензии, особенно если она носит характер кризов, в сочетании с признаками интоксикации организма; при этом давление может заметно возрастать при надавливании на поясничную область или при физических упражнениях. Задачей врача в этом случае является направление ребенка на консультацию в специализированное учреждение, где может быть проведено наиболее достоверное диагностическое исследование — определение количества выделяемых с мочой катехоламинов или их метаболита — ванилилминдальной кислоты (ВМК). Выделение адреналина и норадреналина в количестве свыше 40—50 мкг/сут, а ВМК в количестве свыше 9— 10 мг/сут позволяет думать о наличии феохромоцитомы; практически же при этом заболевании выделение катехоламинов достигает 200—250 мкг/сут, а ВМК — 15—20 мг/сут.
Лечение феохромоцитомы исключительно хирургическое: своевременное удаление опухоли приводит к полному восстановлению здоровья, при запоздалой диагностике и лечении могут развиться необратимые изменения, и здоровье может оказаться существенно подорванным. Совершенно необходимо измерение артериального давления при жалобах ребенка на ухудшение зрения или головные боли. Примечательно, что у многих больных при этой опухоли артериальное давление впервые измеряли лишь через 1 — 1,5 года после начала болезни.
Известны родственные феохромоцитоме по происхождению и клинике опухоли — феохромобластома, симпатобластома, параганглиома и др. Их название отражает соответственно наличие или отсутствие способности к злокачественному росту и ткань, из которой они исходят. Клиническая картина этих опухолей практически такая же, как и при феохромоцитоме, и характер опухоли нередко определяют лишь при ее гистологическом исследовании.
Надпочечники объединяют в себе две эндокринные железы с самостоятельной функцией и различными физиологическими особенностями. Если в коре надпочечников практически нет запасов кортикостероидных гормонов и потребности организма в них удовлетворяются постоянным синтезом, то мозговое вещество содержит очень большое количество катехоламинов, синтез их отличается довольно значительной устойчивостью к неблагоприятным факторам.
Острая надпочечниковая недостаточность может наблюдаться у детей с тимико-лимфатическим состоянием и у детей без каких-либо аномалий конституции. В этом случае в ее основе лежит токсическое воздействие на надпочечники (например, при менингококковом сепсисе, дифтерии, в некоторых случаях — при пневмонии или гриппе) или травма, когда происходит деструкция ткани коркового вещества или развивается картина множественных геморрагических инфарктов.
Клиника острой недостаточности (синдром Уотерхауса — Фридериксена) наступает чаще всего при инфекционном заболевании, нередко в самой начальной его стадии, когда другие симптомы не выражены. В этих случаях у детей внезапно появляется и нарастает вялость, бледность, развивается одышка, цианоз, адинамия, потеря сознания, падение артериального давления; нередко бывают судороги, а у детей старшего возраста — боли в животе и тошнота. Смерть может наступить молниеносно, но в ряде случаев успевают развиться и кожные изменения по типу мелких петехий и кровоизлияний. В крови при этом обычно обнаруживается высокая эозинофилия. В патогенезе этого состояния необходимо учитывать три факта: значительное повреждение надпочечников может вызвать лишь очень интенсивный фактор, воздействие которого на организм само по себе обусловливает значительное повышение потребности организма в кортикостероидных гормонах; развивающаяся деструкция коркового вещества делает невозможным синтез кортикостероидов, что в условиях повышенной потребности в них организма влечет за собой катастрофические последствия, состояние усугубляется полным отсутствием в ткани надпочечников резерва кортикостероидных гормонов, так что при ее деструкции не может произойти освобождения сколько-нибудь заметного количества гормонов, как это происходит при деструкции мозгового вещества надпочечников (например, при узелковом периартериите в результате инфаркта мозгового вещества высвобождаются весьма значительные количества адреналина и норадреналина).
При диагностике этого состояния следует учитывать сочетание признаков общего токсикоза (адинамия, угнетение сознания, нарастающая бледность и т. д.), сосудистые изменения (по типу коллапса — нитевидный пульс, падение артериального давления), абдоминальные симптомы (боль в животе, тошнота).
В основе лечения этого состояния и его предотвращения лежат массивные дозы кортикостероидов — дезоксикортикостерона (20— 30 мг) в сочетании с глюкокортикоидами (гидрокортизон, преднизолон— 100—150 мг и выше) сразу и затем каждые 4—6 ч в меньшей дозе при появлении признаков возможного нового падения артериального давления. Необходимо, также введение жидкости внутривенно (глюкоза, физиологический раствор), сердечных средств. Предотвратить падение давления и развитие других патологических симптомов легче, чем выводить ребенка из уже развившегося состояния, так как коллапс является следствием торможения сосудистых рецепторов в условиях дефицита кортикостероидов. Такое состояние характеризуется довольно значительной инертностью, и время, необходимое для поднятия артериального давления, как правило, значительно более продолжительно, чем период, в течение которого организм без вреда для себя может перенести его падение. Поэтому иногда давление удается поднять лишь к тому времени, когда вследствие резкой анемизации мозга наступила декортикация. В этом случае реанимационные мероприятия теряют всякий смысл.
В учении о тимико-лимфатическом состоянии так же, как и в целом в учении об аномалиях конституции и диатезах, много спорного и неясного, однако бесспорным следует признать наличие патогенетической связи между недостаточной функциональной способностью коры надпочечников и гиперплазией тимико-лимфатического аппарата, а также между недостаточной функциональной способностью коры надпочечников и симпатико-адреналовой системы и сниженными адаптивными возможностями организма. Следует, однако, учитывать, что рассматриваемая аномалия обусловлена не столько абсолютным недостатком необходимых количеств соответствующих гормонов, сколько инертностью этих систем — т. е. снижением активности систем адаптации в направлении их быстрой мобилизации и достаточной скорости выброса гормонов и катехоламинов, несмотря на сохранение способности вырабатывать довольно значительные количества гормонов. Поэтому нельзя полностью согласиться с мнением о том, что у детей с тимико-лимфатическим статусом обязательно снижена продукция адреналина, хотя у некоторых таких детей и обнаружена гипоплазия хромаффинной системы. Необходимо учитывать также возможные при этом состоянии нарушения реализации периферического действия кортикостероидов и катехоламинов.
У детей о тимико-лимфатическим состоянием несомненно имеет место и инертность иммунологических процессов, замедленная перестройка иммунологического аппарата на выработку антител в условиях меняющихся антигенных стимулов. Все это вместе и приводит к столь характерному для таких детей затяжному характеру течения инфекций и воспалительных процессов.
При анализе возможных причин внезапной смерти детей с тимико-лимфатическим состоянием при явлениях сердечной недостаточности необходимо учитывать возможность наступления острой недостаточности сократительной функции миокарда вследствие нарушения энергетических процессов, в частности, нарушений углеводного обмена. В случае сосудистой недостаточности играют роль нарушения действия кортикостероидов на симпатические рецепторы сосудов и снижение чувствительности тканей к симпатическим влияниям.
Диагноз тимико-лимфатического статуса ставится на основании, характерного сочетания пастозной внешности с гиперплазией лимфатических узлов и вилочковой железы и подкрепляется сведениями о наличии в анамнезе затяжного течения различных, в первую очередь инфекционных и «простудных» заболеваний.
Тимико-лимфатическое состояние — врожденная конституциональная особенность организма. Для детей с этим состоянием характерна общая одутловатость, гиперплазия всего лимфоидного аппарата и в первую очередь вилочковой железы; при этом степень гиперплазии различных отделов лимфоидной системы может быть неодинаковой. У детей с тимико-лимфатическим статусом наблюдается общая вялость, апатичность, некоторая психическая инфантильность, сниженная работоспособность, замедленный характер реакций, повышенная ранимость кожи и слизистых оболочек, гипотония мышц. Эти дети хуже, чем нормальные, переносят физическую нагрузку; воспалительные процессы и инфекции у них характеризуются вялым, затяжным течением и нередко протекают при нормальной или субфебрильной температуре; у них легче возникает пневмония и отек легких.
У детей с тимико-лимфатическим статусом может наблюдаться и неожиданная смерть, особенно под влиянием чрезвычайных воздействий: операция, травма, наркоз, острое инфекционное заболевание.

Лечения тимико-лимфатического статуса не существует, так как это конституционально обусловленное состояние организма, а не его» заболевание. Правда, в случаях резко выраженной гипертрофии тимуса (обычно у детей до 2 лет) благоприятный терапевтический эффект дают кортикостероиды; в отдельных случаях возможна тимэктомия или рентгенотерапия. Детям с тимико-лимфатическим состоянием необходимо соблюдать диету — избегать переедания, ограничивать в пище количество жиров и углеводов.

Все изложенные выше особенности организма детей с тимико- лимфатическим статусом представляют практический интерес. Такие дети должны находиться на специальном учете. Они нуждаются в ограничении учебной и физической нагрузки; вопрос о возможности их участия в мероприятиях типа походов, спортивных занятий и т. д. должен решаться индивидуально, совместно с врачом и учителем. Медлительность и нередкие неуспехи таких детей в занятиях нельзя объяснять их ленью или нерадивостью; следует реже ставить их в положение, требующее прямого соперничества с напряжением всех сил, как при физических упражнениях, так и при различных конкурсах, смотрах и т. д., играющих важную роль в школьном процессе. Их режим должен быть в полном смысле щадящим и фиксация внимания класса на их неуспехах может иметь лишь отрицательные последствия, так как такие дети объективно не в состоянии без вреда для здоровья развивать высокую работоспособность и концентрацию внимания.



 
« Шейный остеохондроз, профилактика и лечение   Шумы сердца »