Начало >> Статьи >> Архивы >> Системы организма (гистология)

Сердце - Системы организма (гистология)

Оглавление
Системы организма (гистология)
Сердце
Оболочки и выстилки сердца
Артерии и артериолы
Периферический кровоток
Вены и венулы
Чувствительные рецепторы в системе кровообращения
Лимфатический отдел циркуляторной системы
Кожа и ее придатки
Микроскопическое строение толстой кожи
Эпидермис
Дерма
Потовые железы
Микроскопическое строение тонкой кожи
Пигментация кожи
Клетки Лангерганса
Волосяные фолликулы
Сальные железы
Мышцы, поднимающие волос
Кровоснабжение кожи
Роль капиллярного кровоснабжения кожи при ожогах
Трансплантация кожи
Заживление кожи
Ногти
Рецепторная функция кожи
Пищеварительная система
Ротовая полость
Язык
Зубы
Дентин
Эмаль зуба
Периодонтальная связка, пульпа
Слюнные железы
Нёбо и глотка
Общий план строения желудочно-кишечного тракта
Пищевод
Желудок
Ультраструктура клеток фундальных желез
Регуляция секреции желудочного сока
Тонкая кишка
Детали строения слизистой оболочки тонкой кишки
Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки
Всасывание в тонкой кишке
Толстая кишка
Поджелудочная железа
Печень
Трехмерное расположение гепатоцитов печени
Дополнительные замечания о печеночных дольках
Вводные замечания о метаболической функции гепатоцитов печени
Печеночные синусоиды и пространство Диссе
Строение и функции гепатоцитов
Экзокринная секреция печени
Желтуха, проблемы цирроза
Желчный пузырь
Дыхательная система
Дыхательные движения
Полости носа
Орган обоняния - нос
Нос окончание
Гортань
Трахея
Бронхиальное дерево
Бронхиолы
Изучение микроскопического строения респираторного отдела легкого
Легкие в эмбриональном и раннем постнатальном периодах
Как альвеолы образуются в позднем внутриутробном периоде
Кровоснабжение легких
Лимфатические сосуды легких
Иннервация легких
Функции легкого, не связанные с дыханием

СЕРДЦЕ

МИОКАРД

Мышечные стенки предсердий и желудочков составляют миокард. Он
образован анастомозирующими сердечными мышечными волокнами с вариантом эндомизия между ними (см. рис. 18 -  29). В сердечной мышце эндомизий содержит многочисленные капилляры, необходимые для обеспечения высоких энергетических потребностей сердца. Для того чтобы понять особенности миокарда, о которых будет сказано далее, следует вспомнить, что, как указано в предыдущей главе, мышечные клетки соединяются с помощью вставочных дисков (см. рис. 18 -  31), имеющих два компонента. В тех местах, где отдельные сердечные мышечные клетки соединяются друг с другом своими концами (поперечные участки вставочных дисков), имеются обширные десмосомоподобные соединения. Между ними разбросаны щелевые контакты (см. рис. 18 -  36), составляющие основной тип клеточных контактов в продольных участках вставочных дисков (см. рис. 18 -  31). Ясно, что эти контакты обеспечивают быстрое распространение волн деполяризации с одной мышечной клетки на другую. Учитывая эту особенность, легче понять, как происходит сокращение и расслабление сердца на протяжении сердечного цикла.
Схема сердечного цикла
Рис. 19 - 2. Схема сердечного цикла (Shepard R., Human Physiology, 1971).
Под каждой фазой, в которой сокращающийся участок показан штриховкой, жирной линией дан соответствующий зубец, который появляется в это время на электрокардиограмме. Подробности см. в тексте. ЭКГ приведена также на рис. 19 - 8.
Сердечный цикл. Сердечный цикл представляет собой совокупность явлений, последовательно происходящих в сердце с начала одного сокращения до начала другого. В одной фазе цикла сердце расслабляется. В этой фазе кровь поступает из полых вен в расслабленное правое предсердие, а оттуда через правое атриовентрикулярное отверстие -  в расслабленный правый желудочек. Одновременно кровь из легочных вен поступает в расслабленное левое предсердие и через левое атриовентрикулярное отверстие - в расслабленный левый желудочек. В следующую фазу цикла оба предсердия сокращаются, причем процесс сокращения начинается в правом предсердии у места впадения верхней полой вены (рис. 2). Сокращение распространяется по обоим предсердиям, так что большая часть крови, которую они содержат, выталкивается в соответствующие желудочки. Волна сокращения, пробегающая по предсердиям, однако, передается на желудочки не сразу. Происходит достаточно короткая задержка, пока предсердия не завершат своего сокращения. Более того, когда сокращаются желудочки, то сокращение начинается не вблизи предсердий, как можно было бы предположить, а у верхушки сердца. Отсюда оно быстро распространяется по всему миокарду обоих желудочков, что приводит к выбросу их содержимого соответственно в легочный ствол и аорту. Ниже мы опишем систему, в которой возникает импульс, обусловливающий сокращение, и по которой в сердце осуществляется его проведение.

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

Гистологические особенности, определяющие возможность сокращения сердца как единого целого и синхронизацию всех процессов, происходящих в нем
Эффективность деятельности сердца как двойного насоса зависит от того, происходит ли сокращение правого и левого сердца одновременно, а также от того, образуют ли описанные выше различные фазы сердечного цикла строго определенную последовательность. Синхронизация этих явлений и их возникновение в строгой последовательности зависят от распространения импульса, вызывающего сокращение, по так называемой проводящей системе сердца (рис. 19 - 3). Эта система состоит из сердечных клеток особого типа, которые специализируются либо на выработке импульса для сокращения, либо на его проведении в различные отделы сердца, как описано ниже.
Схема проводящей системы сердца
Рис. 19 - 3. Схема проводящей системы сердца (Shepard R., Human Physiology, 1971).

Следует отметить, что прохождение импульса по сердцу и сокращение, которое он вызывает, можно проследить по электрокардиограмме. Этот метод имеет огромное диагностическое значение. Он позволяет уточнять диагноз различных заболеваний сердца, возникающих или из-за нарушения проводимости в отдельных частях проводящей системы, или при поражениях собственно сердечной мышцы, в частности в случаях тромбоза отдельных ветвей коронарной системы.
Возникновение импульса, вызывающего сокращение; синоатриальный (C-А) узел. Структура, именуемая С — А — узлом, представляет собой небольшое скопление специализированных сердечных мышечных волокон, окруженных значительным количеством фиброэластической соединительной ткани, пронизанной обширной сетью капилляров. Этот узел расположен в правой стенке верхней полой вены у места ее впадения в правое предсердие (рис. 19 - 3 и 19 - 4, А). Его капилляры получают кровь из артерии узла (рис. 19 - 4). В узел проникают и многочисленные нервные волокна, принадлежащие к обоим отделам автономной нервной системы. Клетки, ответственные за специализированную функцию, представляют собой сердечные мышечные клетки, но они более узкие (рис. 19 - 4, Б) и, подобно клеткам других отделов проводящей системы (как будет вскоре показано), содержат меньше миофибрилл, чем обычные сердечные мышечные клетки.
С-А-узел называют водителем ритма (пейсмекером). Это связано с тем, что он генерирует импульсы (у человека в условиях покоя приблизительно 70 раз в 1 мин); импульс распространяется по всему сердцу и вызывает сокращение его отделов в необходимой последовательности.

Некоторые основные сведения о  функции пейсмекерных клеток.

А. Микрофотография поперечного разреза правой стенки верхней полой вены у места ее впадения в правое предсердие (очень малое увеличение); виден сино-атриальный узел-водитель ритма сердца; 1 -  правое предсердие, 2 - С-А-узел, 5 - артерия узла, 4 верхняя полая вена. Б. С-А-узел на продольном разрезе; часть просвета верхней полой вены видна в виде светлого пространства вверху слева, а мышца предсердия -более темная ткань справа; обратите внимание, что волокна узла (5), занимающего середину фотографии, уже, чем более темно окрашенные волокна предсердия (1); волокна узла погружены в многочисленные коллагеновые волокна; у центра видна часть стенки артерии узла (2), имеющей извилистый ход и проходящей через середину узла.
Сино-атриальный узел
Рис. 19 - 4. Сино-атриальный узел.
Как было описано в главах, посвященных нервной и мышечной тканям, клеточная мембрана нервной клетки или поперечнополосатого мышечного волокна в покое электрически поляризована, причем ее наружная поверхность заряжена положительно по отношению к поверхности, обращенной к цитоплазме; это создает потенциал покоя. Когда нервная клетка в каком-то участке получает эффективный стимул, клеточная мембрана в этом месте становится проницаемой для несущих положительный заряд ионов натрия. Более высокая концентрация этих ионов снаружи поддерживается деятельностью натриево-калиевого насоса клеточной мембраны. Под влиянием стимула эти ионы сразу же устремляются через мембрану в цитоплазму, в результате чего клеточная мембрана деполяризуется. Далее волна деполяризации распространяется по мембране с очень большой скоростью. Когда такие волны деполяризации (нервные импульсы) достигают двигательной концевой пластинки, высвобождающийся здесь нейромедиатор вызывает волну деполяризации, распространяющуюся через сарколемму поперечнополосатого мышечного волокна внутрь волокна по поперечным трубочкам, что и вызывает сокращение волокна.
Здесь следует отметить одно важное обстоятельство: поперечнополосатые мышечные волокна, находящиеся под контролем нервной системы, остаются поляризованными до прихода нервных импульсов, вызывающих деполяризацию. В этом отношении сердечные мышечные волокна коренным образом отличаются от скелетных произвольных, так как по крайней мере часть сердечных мышечных волокон способна функционировать в качестве водителя ритма, что будет ясно из следующего объяснения.
Клетки водителя ритма (пейсмекерные клетки). В отличие от произвольных скелетных мышечных волокон, которые остаются поляризованными до начала их сокращения, вызванного приходом нервного импульса к двигательной концевой пластинке, в сердце имеются отдельные клетки, называемые пейсмекерными, которые характеризуются нестабильным потенциалом покоя. Это связано с тем, что мембрана этих клеток допускает «протечку» ионов натрия в клетку, так что через некоторое время (доли секунды) их потенциал покоя снижается до уровня, после которого мембрана перестает играть роль барьера. Это обусловливает такой поток ионов натрия в клетку, что клеточная мембрана немедленно и полностью деполяризуется. По-видимому, пейсмекерные клетки соединены щелевыми контактами с соседними сердечными мышечными клетками, обладающими более стабильным (или даже полностью стабильным) потенциалом покоя. Сердечные мышечные клетки, которые соединяются с пейсмекерными, называются ведомыми клетками и, когда генерированная в пейсмекерных клетках волна деполяризации передается через щелевой контакт на ведомую клетку, последняя также мгновенно деполяризуется. Так как ведомая клетка, в свою очередь, соединена с другими ведомыми клетками, обладающими стабильным потенциалом покоя, то вся группа клеток становится деполяризованной. Таким образом, клетки С-А-узла генерируют последовательные волны деполяризации, которые проводятся по сердцу и вызывают сокращение его отделов в необходимой последовательности, как будет описано далее. Следует, однако, отметить, что хотя пейсмекерные клетки в С-А-узле деполяризуются у человека в покое с частотой 70 раз в 1 мин, в условиях физической нагрузки пульс учащается. Он ускоряется иногда и под влиянием эмоций, связанных с повышением активности симпатического отдела автономной нервной системы. Это может происходить из-за того, что, как уже отмечалось, С-А-узел получает множество нервных волокон из обоих отделов автономной нервной системы. Они, однако, не ответственны за начало деполяризации пейсмекерных клеток; они могут лишь изменять ее скорость. Симпатическая система повышает скорость деполяризации пейсмекерных клеток, а парасимпатическая - ее замедляет. Некоторые гормоны также оказывают влияние на скорость деполяризации.
Путь волны деполяризации в сердце
От С-А-узла волна деполяризации проводится к сердечным мышечным клеткам правого предсердия, а оттуда распространяется по всем клеткам обоих предсердий, сходясь, в большей или меньшей степени, на другом узле специализированных клеток, называемом атриовентрикулярным (A-В) узлом (рис. 19 - 3), который лежит в нижней части межпредсердной перегородки сразу же над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана. Кпереди А-В-узел продолжается в А-В-пучок (рис. 19 - 3 и 19 - 5), который будет описан далее. Проведение волны деполяризации через предсердия связано, естественно, с сокращением сердечных мышечных клеток предсердий к тому моменту, когда волна деполяризации достигает А-В-узла, большая часть мышцы предсердий уже сокращается.
Микрофотография сагиттального среза атриовентрикулярного узла сердца
Рис. 19 - 5. Микрофотография сагиттального среза атриовентрикулярного узла сердца при малом увеличении.
Для ориентировки заметьте, что левая сторона фотографии соответствует передним, а правая - задним отделам; мышца межпредсердной перегородки (1) тянется по верхнему краю; сероватые участки слева и внизу-волокна фиброзной соединительной ткани (2) так называемого «скелета» сердца. Бледные участки, содержащие жировые клетки (3), располагаются в середине и внизу справа. Как артерия (4), так и вена (5) узла находятся на срезе внизу справа позади узла. Темноокрашенный А-В-узел лежит кпереди от этих сосудов, между ними и волокнистой тканью внизу и слева и жировой соединительной тканью сверху. Отметьте, что волокна узла (6) уже, чем волокна межпредсердной перегородки (7) над узлом. Волокна узла тянутся кпереди внизу слева и соединяются с А-В-пучком (8), который отходит от узла вперед. Волокна A-B-узла также уже, чем обычные сердечные мышечные волокна.
А-В-пучок. Долгое время считали, что в сердце человека имеется сплошная фиброзная перегородка между предсердиями и желудочками, однако в 1893 г. Гис показал, что сквозь эту перегородку проникает пучок сердечных мышечных волокон. В том же году Кент (Kent S., 1893) заметил, что в сердце обезьяны сквозь перегородку проникает пучок мышечных волокон, которые несколько отличаются от обычных сердечных мышечных волокон. Затем было установлено, что этот атриовентрикулярный (А-В) пучок мышечных волокон, или, как его часто называют, пучок Гиса, создает условия для распространения каждой волны деполяризации, проходящей по предсердиям к желудочкам, что вызывает сокращение последних как раз в то время, когда они целиком заполнятся кровью вследствие сокращения предсердий. Сердечные мышечные волокна А-В-пучка специализируются на проведении, а не на сокращении и, как мы увидим, они имеют характеристики, отличающие их от обычной сердечной мышцы.
После проникновения в межжелудочковую перегородку A-B-пучок разветвляется, образуя две «ножки» (рис. 19 - 3), и приблизительно на уровне середины перегородки от обеих ножек пучка отходят волокна, называемые волокнами Пуркине (рис. 19 - 3). До их подробного описания следует, однако, остановиться на микроскопической структуре клеток описанной проводящей системы.
Микроскопическая структура С-А- и A-B-узлов и пучка Гиса. С-А-узел представляет собой небольшое скопление особых мышечных волокон, которые располагаются среди значительного количества фиброэластической ткани (рис. 19 - 4). Он кровоснабжается артерией узла. Как видно на рис. 19 - 4, Б, волокна узла имеют меньший диаметр, чем обычные сердечные мышечные волокна, с которыми волокна узла соединяются, вероятно, щелевыми контактами. Волокна узла, как можно видеть даже под световым микроскопом, содержат меньше миофибрилл, чем обычные мышечные волокна предсердий.
А-В-узел (рис. 19 - 5) сходен во многих отношениях с С-А-узлом. Он также снабжается особой артерией и состоит из тонких сердечных мышечных волокон, которые ветвятся и широко анастомозируют. Эти узловые волокна соединяются в области предсердия с обычными предсердными мышечными волокнами, а около А-В-перегородки со специализированными сердечными мышечными клетками А-В- пучка (внизу слева на рис. 19 - 5).
Ультраструктура пейсмекерных клеток и специализированных проводящих клеток. Ультраструктура некоторых типов сердечных мышечных клеток, обнаруживаемых в нижней части А-В- узла, показана на рис. 19 - 6. Как и все клетки проводящей системы сердца, они содержат относительно небольшое число плохо упорядоченных миофибрилл. Клетки в нижней части микрофотографии имеют вид, более типичный для клеток А-В-пучка в них несколько больше миофибрилл; число последних все же меньше и расположены они менее упорядочено, чем в обычных сердечных мышечных клетках. Хотя в норме клетки А-В-узла не выполняют функции пейсмекерных клеток, а играют роль специализированных проводящих клеток, которые слегка задерживают передачу импульсов от предсердий к желудочкам, в некоторых условиях они могут брать на себя функцию водителя ритма; поэтому можно сказать, что ультраструктура двух клеток, показанных в верхней правой части рис. 19 - 6, типична для пейсмекерных клеток в целом.
Волокна Пуркине. Эти волокна отходят от А-В-пучка приблизительно на уровне середины, по ходу каждой из двух его ножек. Их впервые описал Пуркине в 1845 г. Под световым микроскопом они напоминают обычные сердечные мышечные волокна благодаря центральному расположению ядер и поперечной исчерченности (рис. 19 - 7, А). Однако они отличаются от типичных сердечных мышечных волокон тем, что обычно они шире, а миофибриллы в каждом волокне располагаются преимущественно по периферии; при этом центральные отделы волокна относительно свободны от миофибрилл, место которых занято значительными скоплениями гликогена. На срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, гликоген не выявляется; поэтому центральные отделы каждого волокна Пуркине выглядят пустыми, за исключением мест расположения ядер (рис. 19 - 7). Пучки волокон Пуркине можно обнаружить также глубоко в эндокарде (рис. 19 - 7, Б).
Важно знать, что волокна Пуркине проникают в сосочковые мышцы до распространения в боковых стенках желудочков, вверх по которым они разветвляются в виде субэндокардиальной сети. Так как эти волокна быстрее, чем обычный миокард, проводят импульс, вызывающий сокращение, такое их распределение обусловливает натяжение сосочковыми мышцами створок митрального и трехстворчатого клапанов до того момента, когда на них начнет воздействовать сила сокращения желудочков. Необходимо также указать (см. рис. 19 - 2 и 19 - 3), что распределение ветвей быстро проводящей импульсы системы волокон Пуркине таково, что относительно толстые наружные стенки желудочков у верхушки сердца деполяризуются раньше, чем импульс достигает стенки желудочков у его основания. Поэтому, как правило, верхушечная часть желудочков сокращается раньше, чем их части, прилежащие к основанию сердца (см. рис. 19 - 2).

микрофотография поперечного среза клеток нижней части А-В-узла сердца
Рис. 19 - 6. Электронная микрофотография поперечного среза клеток нижней части А-В-узла сердца хорька на уровне, где волокна проводящей системы выходят из узла и вступают в А-В-пучок; х 9000 (с любезного разрешения I. Taylor).
Оба типа клеток узла содержат многочисленные рибосомы и митохондрии, однако число миофибрилл (7) варьирует; в бледных клетках в центре и справа видно очень незначительное число миофибрилл; клетки вверху слева, внизу слева и справа больше напоминают обычные клетки миокарда, но содержат меньше миофибрилл (хотя и несколько больше, чем бледные). Из-за отсутствия строгой ориентации миофибрилл в клетках того и другого типа они видны на косых срезах. В эндомизии в центре слева и внизу справа видны отдельные коллагеновые волокна (2), а также мелкие нервные волокна.

Ультраструктура волокон Пуркине в значительной мере согласуется с их особенностями, выявляемыми при световой микроскопии, они содержат сравнительно мало миофибрилл (на которых выявляется поперечная исчерченность, подобная той, что характерна для обычной сердечной мышцы и которые расположены по периферии волокна), многочисленные митохондрии и большое количество гликогена. Саркоплазматический ретикулум развит не так хорошо, как в обычных сердечных волокнах, а поперечные трубочки в волокнах Пуркине очень немногочисленны или отсутствуют вовсе.

Микрофотография волокон Пуркине
Рис. 19 - 7. Микрофотография волокон Пуркине из стенки правого желудочка.
А. Волокна Пуркине из сердца человека на продольном срезе; обратите внимание на их крупные размеры и на то, что миофибриллы занимают периферию волокна. Б. Волокна Пуркине из сердца овцы на поперечном срезе; здесь виден пучок волокон Пуркине (1), погруженный в рыхлую волокнистую ткань эндокарда; слева от пучка- просвет (2) желудочка; справа в эндокарде лежит сосуд (3), а еще правее видна сердечная мышца (4): в эндокарде находятся отдельные жировые клетки (5).

Нет оснований полагать, что тип соединений, связывающих друг с другом клетки в волокнах Пуркине или клетки волокон Пуркине с обычными сердечными мышечными клетками, сколько-нибудь отличается от выявляемого в соединениях обычных сердечных мышечных клеток; таким образом, для быстрой передачи волн деполяризации от одной клетки к другой имеется достаточное число щелевых контактов.
Основные данные об электрокардиографии. Последовательное прохождение волны деполяризации по сердцу от С-А-узла до окончаний системы волокон Пуркине, приводящее к деполяризации и сокращению сердечной мышцы, которые происходят в отдельных участках сердца в определенном порядке, можно проследить, рассматривая схемы на рис. 19 - 2. Если поместить два электрода на сердце в точках, между которыми происходит деполяризация участка сердечной мышцы (а следовательно, и его сокращение), то между электродами возникнет электрический ток, что можно обнаружить с помощью гальванометра. Если для этой цели сделать прибор, позволяющий регистрировать эти токи на движущейся бумажной ленте, то их можно соотнести с временными характеристиками сердечного цикла. Это и осуществляется прибором, который называется электрокардиографом, а запись, производимая таким прибором, именуется электрокардиограммой (ЭКГ). Так как ткани тела являются хорошими проводниками, то для получения электрокардиограммы нет необходимости имплантировать электроды непосредственно в сердце.
ЭКГ
Рис. 19 - 8. Электрокардиограмма (ЭКГ) человека.

Вместо этого их можно поместить снаружи, в областях тела, куда проецируются различные отделы сердца, например на правой и левой руках и левой ноге. В определенных целях можно использовать и другие комбинации отведений. Таким образом можно измерить деполяризацию мышцы, возникающую между точками, лежащими в различных плоскостях.
На нормальной ЭКГ токи, выявляемые в ходе сердечного цикла, записываются как отклонения от прямой линии. Основные компоненты нормальной электрокардиограммы показаны на рис. 19 - 8; их называют зубцами; зубцы принято обозначать латинскими буквами Р, Q, R, S и Т.
Электрокардиограммы настолько важны для тех, кто посвятит себя клинической медицине, что здесь уместно сообщить о них краткие сведения. Зубец Р (рис. 19 - 2 и 19 - 8) связан с деполяризацией предсердий. Последующая реполяризация предсердий не регистрируется, так как она маскируется другими колебаниями. Следующий отчетливый зубец-зубец R (фиг. 19 - 8), но непосредственно перед ним и за ним отмечаются мелкие отрицательные зубцы, называемые соответственно зубцами Q и S. Поэтому зубцы Q, R и S обычно рассматриваются вместе как единый комплекс QRS. Зубец R возникает при деполяризации основной массы миокарда желудочков, а зубцы Q и S обусловлены соответственно деполяризацией первых и последних его отделов. Зубец Т вызван реполяризацией мышцы желудочков. На рис. 19 - 2 проведено сопоставление зубцов электрокардиограммы с явлениями, происходящими в сердце в каждый отдельный момент цикла. Заштрихованный участок на рис. 19 - 2 (слева) показывает, где происходит деполяризация при появлении зубца Р, что отмечено на электрокардиограмме (рис. 19 - 8).
Клиническое значение ЭКГ. Многие заболевания сердца, с которыми приходится сталкиваться врачу, сопровождаются нарушениями функции проводящей системы. Список таких нарушений достаточно велик, причем для выявления участков поражения миокарда или измененной функции проводящей системы огромное значение имеет электрокардиограмма. Особого упоминания заслуживает один тип нарушений функций сердца, так как он демонстрирует, что потенциальные пейсмекерные клетки существуют не только в С-А-узле, но и в других отделах сердца, причем причиной того, что они в норме не функционируют как водители ритма (что нарушало бы нормальный сердечный цикл), является их не столь высокая скорость спонтанной деполяризации, как у клеток С-А- узла. Поэтому в нормальных условиях эти клетки деполяризуются волной деполяризации, которая распространяется по предсердиям и далее, через проводящую систему сердца, после чего они реполяризуются. Однако, прежде чем они успеют деполяризоваться спонтанно, их вновь деполяризует следующая волна деполяризации, которая захватывает предсердия и спускается по проводящей системе.
Присутствие других потенциальных пейсмекерных клеток можно обнаружить, если, например, проведение в А-В- пучке блокируется, что бывает не так уж редко и носит характер постоянного или периодического нарушения. В условиях такой блокады пучка волна деполяризации, возникающая с частотой примерно 70 раз в 1 мин в С-А- узле, не достигает желудочков. Это могло бы привести к немедленной смерти, если бы не то обстоятельство, что в желудочках среди обычных сердечных мышечных клеток имеются потенциальные пейсмекерные клетки. Они, однако, деполяризуются со значительно более низкой частотой, чем клетки С-А-узла (28 -  40 раз в 1 мин); поэтому сокращения, которые они самопроизвольно вызывают в желудочке, несинхронны с сокращениями предсердий (продолжающих сокращаться с нормальной частотой). Человек, у которого внезапно наступает блокада пучка, теряет сознание, но в связи с тем, что в желудочках имеются потенциальные пейсмекерные клетки, сокращения желудочков происходят, хотя и с низкой частотой, но достаточной для поддержания жизни. Современная медицина может помочь такому больному, снабдив его искуственным водителем ритма. Последний восстанавливает нормальный ритм сокращения желудочков (70 ударов в мин). При использовании большинства искусственных водителей ритма (описанных ниже) сокращения желудочков не синхронизированы с сокращениями предсердий, поэтому можно было предположить, что желудочки не будут в достаточной степени заполняться кровью перед сокращениями. Однако оказалось, что сокращения предсердий не играют столь значительной роли в заполнении расслабленных желудочков, как когда-то предполагали. Их основная функция: служить резервуарами, и, когда желудочки расслабляются после сокращения, в них попадает достаточное количество крови для дальнейшего эффективного сокращения. Для тех, кто может заинтересоваться подробностями об искусственных водителях ритма, ниже даются краткие сведения.
Искусственные водители ритма (кардиостимуляторы). Это работающие от батареи электронные приборы размером с карманные часы. Кардиостимулятор может быть имплантирован подкожно под местной анестезией в такой участок, откуда проводок кардиостимулятора можно ввести в вену и по ней направить в правое предсердие так, чтобы его конец под контролем рентгеноскопии продвинуть через трехстворчатый клапан в правый желудочек до соприкосновения с трабекулами для обеспечения в этом месте хорошего электрического контакта с эндокардом. Однако кардиостимуляторы можно располагать и в других местах и подсоединять к желудочкам иными способами.
Кардиостимуляторы обычного типа рассчитываются таким образом, чтобы вызвать волну деполяризации в желудочках, а следовательно, и их сокращение с определенной частотой (скажем, 72 раза в 1 мин). Однако у больных с неполной блокадой проводящего пучка к желудочкам могут иногда доходить импульсы от собственного С-А-узла. Таким образом, импульсы из собственного или искусственного водителя ритма могут приходить в тот момент, когда мышца желудочка уже деполяризована и поэтому не реагирует на них; более того, такая ситуация может привести к сокращениям желудочков через неравные интервалы, причем многие сокращения могут быть относительно неэффективными. Этого избегают при использовании кардиостимуляторов, работающих в «ждущем» режиме. В них тот же проводок, который передает импульсы, вызывающие сокращения желудочков, между сокращениями играет роль сенсорного устройства для регистрации появления нормальной волны R в желудочках в те периоды, когда А-В-пучок больного нормально функционирует. Кардиостимулятор такого типа, воспринимая нормальный зубец R, не посылает сигнала. Таким образом, если у больного с неполной блокадой проводящего пучка под влиянием физической нагрузки частота пульса повысится, искусственный водитель ритма будет стойко заблокирован; если же проводимость пучка нарушится, пульс будет оставаться стабильным благодаря функции кардиостимулятора. В настоящее время существуют кардиостимуляторы, которые устроены таким образом, что посылают импульсы к желудочкам в определенные временные интервалы в ответ на деполяризацию предсердий и в определенном смысле воспроизводят нормальный физиологический ритм сокращений желудочков.



 
« Системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит   Современные представления о состоянии иммунитета у детей больных ИЗСД »