Начало >> Статьи >> Архивы >> Справочник по детской гастроэнтерологии

Паразитарные заболевания печени - Справочник по детской гастроэнтерологии

Оглавление
Справочник по детской гастроэнтерологии
Семиотика заболеваний
Атрезия пищевода
Врожденный стеноз пищевода
Врожденная недостаточность кардии
Врожденный короткий пищевод
Врожденные свищи пищевода
Врожденные дивертикулы пищевода
Удвоение пищевода
Ахалазия кардии
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Гипертоническая и гипотоническая  форма дискинезии пищевода
Желудочно-пищеводный рефлюкс
Инородные тела пищевода
Недостаточность кардии
Ожоги пищевода и желудка
Опухоли пищевода
Повреждения пищевода
Синдром Маллори—Вейсса
Стеноз пищевода
Эзофагит
Язва пептическая
Аномалии развития желудка
Врожденные дивертикулы желудка
Заворот желудка
Удвоение желудка
Аномалии развития двенадцатиперстной кишки
Артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки
Дивертикулы двенадцатиперстной кишки
Гастрит, дуоденит, гастродуоденит хронические.
Гастроэнтероколит
Демпинг-синдром
Деформация желудка
Дуоденальный стаз
Инородные тела желудка
Кровотечение гастродуоденальное
Кровотечение из варикозно расширенных вен желудка и пищевода
Кровотечение при эрозивном геморрагическом гастрите
Кровотечение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Менетрие болезнь
Опухоли желудка
Пролапс слизистой оболочки желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки
Функциональные заболевания желудка
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Перфорация, пенетрация, деформация и стеноз  язвы
Виды язв желудка и двенадцатиперстной кишки
Аномалии развития кишечника
Аппендицит
Баугинит, еюнит, илеит, илеоколит
Колит хронический
Колит язвенный неспецифический
Крона болезнь
Кровотечение кишечное
Муковисцидоз
Недержание кала
Непроходимость кишечника
Опухоли кишечника
Глютеновая болезнь
Непереносимость белков пищи
Недостаточность дисахаридаз
Синдром Пейтца — Джигерса
Синдром раздраженной толстой кишки
Энтерит хронический
Энтероколит
Энтеропатия экссудативная идиопатическая
Болезни аноректальной области
Абсцессы печени
Аномалии развития печени и желчных путей
Гемохроматоз
Гепатит вирусный
Гепатит хронический
Гепатоз жировой
Гепатолиенальный синдром
Гипербилирубинемия доброкачественная
Гипертензия портальная
Дискинезии желчевыводящих путей
Желчнокаменная болезнь
Лекарственные поражения печени
Опухоли печени
Обменные заболевания печени
Токсические обменные заболевания печени
Паразитарные заболевания печени
Фиброхолангиокистоз
Холестазы
Фиброхолангиокистоз
Фиброхолангиокистоз
Болезни поджелудочной железы
Панкреатит
Эндоскопические методы исследования
Морфологические методы исследования
Радиоизотопная диагностика
Ультразвуковая диагностика
Тепловизионная диагностика
Рентгенологические методы исследования
Функциональная диагностика болезней пищевода
Функциональная диагностика болезней желудка
Функциональная диагностика болезней кишечника
Функциональная диагностика болезней печени и желчных путей
Функциональная диагностика болезней поджелудочной железы
Общие принципы диетотерапии
Лечебное питание
Немедикаментозные методы лечения
Диспансеризация детей
Диспансеризация с хроническим гастритом, язвой
Диспансеризация заболеваниями желчевыводящих путей
Диспансеризация при хроническом гепатите, панкреатите, энтерите
Диспансеризация при целиакии, муковисцедозе
Диспансеризация при колитах
Лекарственные средства, используемые в детской гастроэнтерологии

Амебиазный абсцесс печени у детей встречается значительно реже, чем кишечный амебиаз.

Этиология и патогенез.

Печеночная локализация амебиаза является вторичной по отношению к поражению кишечника. Паразиты из кишечника попадают в воротную вену, в результате чего развиваются симптомы гепатита, в дальнейшем происходит абсцедирование. Заражение возможно в регионах с теплым и влажным климатом.

Клиническая картина.

Характерна классическая триада; гепатомегалии, боли в правом подреберье и повышение температуры тела. Боли могут носить интенсивный характер, препятствовать дыханию; в подобных случаях у детей может развиться плевропульмональный синдром. Печень увеличена в размерах, гладкая, болезненная. Повышение температуры тела нередко является начальным симптомом болезни. Возникает лихорадка, ухудшается общее состояние ребенка. Отмечаются бледность, вялость, снижение аппетита, иногда рвота, возможна желтуха. У детей грудного возраста болезнь может протекать как гастроэнтероколит (см.), у ослабленных больных или с отягощенным преморбидным фоном возможны сверхострые формы с массивным некрозом печени. Наблюдаются анемия, резко повышенная СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. Функциональные пробы печени нормальные или умеренно изменены.

Диагноз.

Помимо клинических проявлений, при постановке диагноза учитывают результаты серологических и иммунологических исследований. Информативны эхография и динамическая гепатобилисцинтиграфия. Пункционная биопсия печени проводится по строгим показаниям.
Дифференцируют амебиазный абсцесс печени от гнойного абсцесса печени, опухолей, эхинококкоза.

Лечение.

Медикаментозное лечение показано даже при сформировавшемся абсцессе печени. Назначают эметина гидрохлорид — по 1 мг/кг в течение 10 дней. В случае отсутствия эффекта показаны пункционная биопсия или лапароскопия с отсасыванием гнойного содержимого и введением антибактериальных препаратов. Показания к операции устанавливаются редко.
Прогноз при своевременной диагностике и правильном лечении благоприятный.

Альвеококкоз

Альвеококкоз, или альвеолярный эхинококкоз, является сравнительно редким заболеванием, однако имеет широкое географическое распространение.

Этиология и патогенез.

Заболевание вызывается личинкой Alveococcus multilocularis. Дефинитивными хозяевами являются собаки, волки, лисицы, промежуточными — дикие грызуны и факультативно — человек. Заражение происходит непосредственно от животных, при обработке их шкур или при употреблении в пищу ягод, овощей, воды, загрязненных экскрементами больных животных. Личинковая стадия характеризуется инфильтративным развитием в тканях и почкованием паразита, но без образования дочерних пузырьков. Происходит прорастание паразитарного узла в желчные пути, диафрагму, плевру и соседние органы. Развиваются метастазы в легких и мозге.

Клиническая картина.

В течение первых месяцев и даже лет альвеококкоз протекает бессимптомно. Первыми признаками заболевания являются тупые, ноющие боли в правом подреберье и эпигастральной области. Боли сопровождаются тошнотой, отрыжкой, тяжестью в правом подреберье; возможны кожный зуд, крапивница. При осмотре выявляется увеличенная и плотная («каменистая») печень. Легко развивается, особенно у детей младшего возраста, «эхинококковый горб» — выпячивание правого подреберья и правой половины грудной клетки. При неосложненных формах болезни общее состояние детей не изменяется, болевой синдром не выражен. В случае прорастания паразитарного узла в соседние органы и после распада его состояние ребенка ухудшается: появляются симптомы сдавления, повышается температура тела, снижается аппетит, отмечается дефицит массы тела, увеличивается СОЭ, появляются анемия, лейкоцитоз, резко выраженная эозинофилия.

Диагноз.

Учитывают данные эпидемиологических и клинических исследований. В большинстве случаев это положительная реакция Казони. Показаны инструментальные методы исследования: рентгенологическое, эхографическое, радиоизотопное.
Дифференцируют альвеококкоз от эхинококкоза, цирроза печени.

Лечение.

Показано хирургическое вмешательство.
Прогноз неблагоприятный при поздней диагностике; своевременное радикальное иссечение «опухоли» улучшает прогноз.

БИЛЬГАРЦИОЗ

БИЛЬГАРЦИОЗ (син. шистосомоз) может приводить к поражению печени.

Этиология и патогенез.

Заболевание вызывается Schistosoma mansoni или S. japonicum, редко S. haematoLium. Оно развивается вследствие того, что яйца паразита попадают в печень и обусловливают развитие гранулем и перипортальный фиброз.

Клиническая картина.

Заболевание вначале протекает незаметно, однако при наличии у детей плотной и увеличенной печени, особенно в эндемичных районах (Средний Восток, Восточная Азия), необходимо исключить бильгарциоз. Развивается портальная гипертензия, проявлением которой могут быть спленомегалии и желудочно-кишечные кровотечения. Асцит, желтуха, как правило, у детей не встречаются. Функциональное состояние печени длительное время не изменяется.

Диагноз.

Анализ кала на яйца бильгарций не всегда положительный. Возможна эозинофилия, но она непостоянна и имеет ориентировочное значение. При иммунологическом исследовании выявляют высокие титры, что наряду с реакцией отклонения комплемента подтверждает диагноз бильгарциоза.

Лечение.

Применяют орально эметина гидрохлорид (2 мг/кг) в течение 10 дней. Хирургическое лечение (спленэктомия) показано в случаях выраженной портальной гипертензии.
Прогноз серьезный.

ТОКСОКАРОЗ

ТОКСОКАРОЗ — паразитарное заболевание, связанное с гельминтозом кошек и собак. Болеют обычно дети в возрасте от 1 до 4 лет, причем токсокароз встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек.

Этиология и патогенез.

Возбудитель заболевания — личинки Toxocara canis и Toxocara catis. Заражение детей происходит при контакте с инвазированными животными, предметами и почвой, зараженными яйцами аскарид. Возможно внутриутробное заражение ребенка, если мать больна токсокарозом. Поглощенные личинки из кишечника больного попадают в печень, а также в другие органы (легкие, сердце, почки, головной мозг, поджелудочная железа, глаза, кожа, селезенка), где они могут оставаться жизнеспособными и активными в течение нескольких месяцев и даже лет. Миграция личинок обусловливает реактивные изменения в органах и тканях. Возникает сенсибилизация организма продуктами обмена личинок и разрушенными тканями.

Клиническая картина.

Заболевание начинается незаметно: наблюдаются недомогание, снижение аппетита, тошнота, рвота, понос, умеренное повышение температуры тела. Печень увеличена, плотная, при пальпации болезненная, поверхность ее гладкая. Отмечается спленомегалия. В зависимости от локализации процесса возникают признаки поражения других органов и систем. Поражения ЦНС могут проявляться симптомами энцефалита, менингита и др. Если процесс локализуется в легких, то возникает спастический кашель, нередко приступы удушья, напоминающие астму. Могут быть бронхит и рецидивирующая пневмония с эозинофилией, не поддающаяся антибиотикотерапии. Поражение сердца проявляется миокардитом. Наблюдаются аллергические явления на коже: крапивница, отек Квинке, зуд и т. п. В крови — стойкая эозинофилия, лейкоцитоз. Выявляются гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия; нарушается функция печени.

Диагноз.

Подтверждает диагноз токсокароза выявление личинок при пункционной биопсии печени, а также результаты серологических исследований (пассивная гемагглютинации, иммунофлюоресценция).

Лечение.

Назначают минтезол по 25—50 мг/кг в течение 7—10 дней. Повторный курс через 3 нед в течение 15—20 дней.
Прогноз благоприятный при однократной инвазии и локализации процесса в печени или легких. При поражении ЦНС и сердца прогноз ухудшается.

ФАСЦИОЛЕЗ

ФАСЦИОЛЕЗ встречается у детей, проживающих в скотоводческих районах.

Этиология и патогенез.

Возбудитель заболевания — паразит из класса трематод Fasciola hepatica. Заражение происходит при питье воды, которая содержит инцистированные личинки (адолексарии). Последние, попав в кишечник ребенка, выходят из капсулы и превращаются в молодую фасциолу. Паразит активно проходит сквозь стенку кишечника, попадает в брюшную полость и затем внедряется в печень. В процессе миграции фасциолы оказывают травмирующее и токсико-аллергическое действие на паренхиму печени. Кроме того, паразиты обладают таксисом к желчным протокам, которые воспаляются.

Клиническая картина.

Проявления болезни определяются биологической эволюцией паразита. Выделяют две фазы. Первая фаза — фаза миграции (инвазии) паразита после инкубационного периода (от 4 до 8 нед) — характеризуется триадой: приступообразные боли в правом подреберье, септическая лихорадка, гепатомегалии. Боли могут иррадиировать в спину. Температура тела повышается до 39 °С, имеет интермиттирующий характер, наблюдается озноб и обильный пот. Печень увеличена, плотная, болезненная при пальпации. Могут быть другие симптомы: крапивница, отек Квинке, астматические приступы, миалгии и др. В крови — лейкоцитоз, выраженная эозинофилия. Отмечаются гипергаммаглобулинемия, повышение уровня общего белка, показателей тимоловой пробы. Во второй фазе, соответствующей пребыванию паразита в желчных путях, клинические проявления такие же, как при холе- стазе, дискинезии желчных путей при хроническом гепатите. Характерны коликообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое плечо и лопатку, сопровождающиеся рвотой, лихорадкой. При попадании паразитов в общий желчный проток развиваются явления механической желтухи с ахалией кала и потемнением мочи.

Диагноз.

В фазе инвазии диагноз подтверждается, помимо клинических признаков и данных лабораторных исследований, специальными методами: иммунофлюоресценцией, пассивной гемагглютинацией, внутрикожной пробой с фасциолезным антигеном. В этой фазе яйца в кале не обнаруживаются, а во второй фазе паразит может выявляться в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки.
Дифференцируют фасциолез от токсокароза, эхинококкоза печени, абсцесса печени и пр.

Лечение.

В фазе инвазии эффективен эметина гидрохлорид (1 мг/кг) в течение 10 дней. Повторный курс проводят через 2—3 нед. Назначают также витамины группы В, антибиотики, при необходимости — кортикостероиды.
Прогноз зависит от тяжести инвазии и присоединения бактериального заражения. Ранняя диагностика и целенаправленное лечение значительно улучшают прогноз.

ЭХИНОКОККОЗ

ЭХИНОКОККОЗ — довольно широко распространенное заболевание — особенно в скотоводческих регионах.

Этиология и патогенез.

Возбудитель — личинка эхинококкового цепня Echinococcus granulosus, приводящего к развитию пузырного эхинококкоза. Пузырный эхинококкоз встречается во много раз чаще (10—50), чем альвеолярный. Заражение происходит при общении детей с собаками, употреблении зараженных овощей и фруктов. Яйца эхинококка, попавшие в пищеварительный тракт, под влиянием желудочного сока и содержимого двенадцатиперстной кишки теряют свою оболочку и при помощи крючьев внедряются в слизистую оболочку. Далее с током крови и лимфы они разносятся по органам, чаще всего попадают в печень, где большая часть их (до 80 %) задерживается (первый фильтр). Правая доля печени поражается чаще, чем левая, так как правая ветвь воротной вены шире левой. Меньшая часть онкосфер (около 15 %) преодолевает печеночный барьер и проникает в легкие (второй
фильтр). При преодолении легочного барьера возможно поражение и других органов: селезенки, почек, мышц, сальника и др.

Клиническая картина.

Различают 4 стадии эхинококкоза: I — латентная; II — слабовыраженных, преимущественно субъективных, симптомов; III — отчетливо«выраженных объективных симптомов; IV — стадия осложнений. При замедленном росте эхинококка в печени клинические проявления болезни долгое время отсутствуют. Одним из первых симптомов является боль в животе, которая локализуется в правом подреберье или эпигастральной области. Боли чаще тупые, неопределенного характера, редко — приступообразные, колющие; усиливаются при физической нагрузке. Кардинальным симптомом заболевания является увеличение печени, преимущественно правой доли. Имеется асимметрия правого подреберья. Асцит встречается редко. Механическая желтуха и портальная гипертензия обычно связаны с компрессией. При разрыве кисты возникает картина острого живота, развивается анафилактическая реакция, а при нагноении кисты — гнойный перитонит; наблюдаются, кроме того, поддиафрагмальный абсцесс, эмпиема и др.

Диагноз.

Помимо клинических проявлений, учитывают результаты сцинтиграфии, эхографии, лапароскопии, компьютерной томографии. Пункционная биопсия печени вследствие опасности обсеменения противопоказана. Используют реакцию гемагглютинации, иммунофлюоресценцию. Проба Казони дает положительный результат в 60—90 % случаев. Функциональные пробы печени не изменены.
Дифференцируют эхинококкоз от цирроза печени, при котором отмечаются портальная гипертензия, выраженные изменения функционального состояния печеночной паренхимы. При прорыве эхинококка из печени в брюшную полость дифференцируют от туберкулезного перитонита. Поддиафрагмально расположенную кисту следует отличать от плеврита.

Лечение.

При пузырном эхинококкозе в настоящее время возможно лишь оперативное лечение.

СИНДРОМ РЕЯ

СИНДРОМ РЕЯ, заболевание представляет собой токсическую энцефалопатию, протекает с жировой дегенерацией внутренних органов, прежде всего печени и мозга. Одинаково часто болеют мальчики и девочки, причем пик заболевания приходится на периоды первого (6— 8 лет) и второго (11—14 лет) физиологического вытяжения.

Этиология и патогенез.

Причина заболевания неизвестна. Допускают связь синдрома Рея с вирусными (грипп, парагрипп, аденовирусы, реовирусы, вирусы Коксаки, ECHO, простого герпеса и др.) и бактериальными инфекциями. Не исключается токсическое влияние некоторых химических веществ (афлотоксин, пестициды и др.) и лекарственных препаратов (антигистаминные, противорвотные, ацетилсалициловая кислота, тетрациклины). В патогенезе первостепенное значение отводится нарушениям в цикле образования мочевины, при этом допускается дисфункция митохондриального аппарата как первичного (наследственного), так и вторичного (приобретенного) характера. Вирусы, токсины, лекарственные средства или эндогенные факторы могут служить пусковым механизмом, нарушающим внутримитохондриальную стадию обмена мочевины. Возникают гипераммониемия и избыточное образование оротовой кислоты, которая тормозит синтез липопротеинов. Дефицит этих белков обусловливает отложение жира в печени и других внутренних органах. Допускается роль уменьшения продукции АТФ, что приводит к угнетению цикла мочевины и повышению концентрации аммиака. Увеличение количества некоторых метаболитов (аммиак, неэстерифицированные жирные кислоты и др.) может оказывать токсическое действие, при этом поражаются главным образом ЦНС и печень. В гепатоцитах — скопления жира при одновременном уменьшении содержания гликогена. В митохондриях выявляются отек, набухание, деформация.

Клиническая картина.

Проявлениям синдрома Рея предшествует продромальная стадия, протекающая в виде ОРЗ либо субфебрилитета. Могут быть боли в животе. Через 3—7 дней появляется многократная рвота. В течение нескольких часов нарушается сознание (помрачение), возникают судороги и кома. Кома соответствует развернутой фазе болезни и является кардинальным признаком синдрома Рея. Выделяют следующие стадии заболевания с учетом клинической симптоматики: 1) сонливость, рвота; 2) делирий, возбуждение, гипервентиляция; 3) декортикационные позы, легкая кома, гиповентиляция, отсутствие зрачкового рефлекса; 4) декортикационные позы, глубокая кома, отсутствие спонтанного дыхания, расширенные зрачки; 5) судороги, остановка дыхания. Отмечается умеренная гепатомегалии; печень мягкая или плотноватой консистенции. Желтуха отсутствует. Могут быть петехии, экхимозы, у детей раннего возраста — гематурия, кровоточивость из мест инъекций, рвота «кофейной гущей». Температура тела достигает 39—40° С. Повышена активность трансаминаз и других цитолитических ферментов. Уровень билирубина нормальный. Протромбиновое время увеличено, отмечается снижение I, II, V, VII, IX и X факторов свертывания крови. Уровень аммония крови выше нормы в 5— 10 раз. У детей раннего возраста гипогликемия. Отмечаются снижение уровня триглицеридов, увеличение количества неэстерифицированных жирных кислот, гипераминоацидемия, в основном за счет лизина, глутаминовой и а -аминомасляной кислот.

Диагноз.

При постановке диагноза учитывают клинические проявления, характерные обменные нарушения.
Дифференцируют синдромы Рея от менингитов, энцефалитов, гепатодистрофии, отравления салицилатами и др.

Лечение.

Проводят симптоматическое лечение. Для снижения внутричерепного давления проводят инфузионную терапию: вводят гипертонические растворы глюкозы и электролитные растворы из расчета 1200—1500 мл на 1 м2 поверхности тела. При отеке мозга рекомендуют маннитол (1—2 г/кг), 30 % раствор мочевины. В случае неэффективности терапевтических мероприятий показана декомпрессионная краниотомия. Глюкокортикостероидные гормоны назначают при тяжелом течении болезни. Для нормализации обмена мочевины применяют цитруллин или левулезу в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы.
Прогноз серьезный. При III стадии заболевания исход летальный. После выздоровления могут наблюдаться различной степени психические нарушения.



 
« Справочник врача-фтизиатра   Сравнительная характеристика роста у детей Чернобыльской зоны »