Начало >> Статьи >> Архивы >> Справочник по детской гастроэнтерологии

Функциональная диагностика болезней печени и желчных путей - Справочник по детской гастроэнтерологии

Оглавление
Справочник по детской гастроэнтерологии
Семиотика заболеваний
Атрезия пищевода
Врожденный стеноз пищевода
Врожденная недостаточность кардии
Врожденный короткий пищевод
Врожденные свищи пищевода
Врожденные дивертикулы пищевода
Удвоение пищевода
Ахалазия кардии
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Гипертоническая и гипотоническая  форма дискинезии пищевода
Желудочно-пищеводный рефлюкс
Инородные тела пищевода
Недостаточность кардии
Ожоги пищевода и желудка
Опухоли пищевода
Повреждения пищевода
Синдром Маллори—Вейсса
Стеноз пищевода
Эзофагит
Язва пептическая
Аномалии развития желудка
Врожденные дивертикулы желудка
Заворот желудка
Удвоение желудка
Аномалии развития двенадцатиперстной кишки
Артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки
Дивертикулы двенадцатиперстной кишки
Гастрит, дуоденит, гастродуоденит хронические.
Гастроэнтероколит
Демпинг-синдром
Деформация желудка
Дуоденальный стаз
Инородные тела желудка
Кровотечение гастродуоденальное
Кровотечение из варикозно расширенных вен желудка и пищевода
Кровотечение при эрозивном геморрагическом гастрите
Кровотечение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Менетрие болезнь
Опухоли желудка
Пролапс слизистой оболочки желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки
Функциональные заболевания желудка
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Перфорация, пенетрация, деформация и стеноз  язвы
Виды язв желудка и двенадцатиперстной кишки
Аномалии развития кишечника
Аппендицит
Баугинит, еюнит, илеит, илеоколит
Колит хронический
Колит язвенный неспецифический
Крона болезнь
Кровотечение кишечное
Муковисцидоз
Недержание кала
Непроходимость кишечника
Опухоли кишечника
Глютеновая болезнь
Непереносимость белков пищи
Недостаточность дисахаридаз
Синдром Пейтца — Джигерса
Синдром раздраженной толстой кишки
Энтерит хронический
Энтероколит
Энтеропатия экссудативная идиопатическая
Болезни аноректальной области
Абсцессы печени
Аномалии развития печени и желчных путей
Гемохроматоз
Гепатит вирусный
Гепатит хронический
Гепатоз жировой
Гепатолиенальный синдром
Гипербилирубинемия доброкачественная
Гипертензия портальная
Дискинезии желчевыводящих путей
Желчнокаменная болезнь
Лекарственные поражения печени
Опухоли печени
Обменные заболевания печени
Токсические обменные заболевания печени
Паразитарные заболевания печени
Фиброхолангиокистоз
Холестазы
Фиброхолангиокистоз
Фиброхолангиокистоз
Болезни поджелудочной железы
Панкреатит
Эндоскопические методы исследования
Морфологические методы исследования
Радиоизотопная диагностика
Ультразвуковая диагностика
Тепловизионная диагностика
Рентгенологические методы исследования
Функциональная диагностика болезней пищевода
Функциональная диагностика болезней желудка
Функциональная диагностика болезней кишечника
Функциональная диагностика болезней печени и желчных путей
Функциональная диагностика болезней поджелудочной железы
Общие принципы диетотерапии
Лечебное питание
Немедикаментозные методы лечения
Диспансеризация детей
Диспансеризация с хроническим гастритом, язвой
Диспансеризация заболеваниями желчевыводящих путей
Диспансеризация при хроническом гепатите, панкреатите, энтерите
Диспансеризация при целиакии, муковисцедозе
Диспансеризация при колитах
Лекарственные средства, используемые в детской гастроэнтерологии

В диагностике заболеваний печени наряду с общеклиническим исследованием больного важное значение имеет оценка функционального и морфологического состояния органа.

ИССЛЕДОВАНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.

Белок-синтезирующая функция печени является наиважнейшей для жизнедеятельности и функциональной способности органа.
Электрофоретическое фракционирование белков сыворотки крови: уровень общего белка в норме составляет 70—75 г/л, в том числе 45—51 г/л альбуминов и 25—35 г/л глобулинов, коэффициент альбумины/глобулины 1,6—2,0. В процентном отношении альбумин составляет 60—65 %, α-глобулины — 7—8 %, β-глобулины — 7—9 % и γ-глобулины — 13—17 % от общего содержания белка. Гилерпротеинемия (до 81—91 г/л) характерна для вирусного и хронического гепатита и начальной стадии цирроза печени, гипопротеинемия (40—60 г/л) — чаще для цирроза печени, особенно при наличии асцита и массивных отеков при гепатодистрофии. Диспротеинемия, наблюдаемая при хронических заболеваниях печени (хронический гепатит, цирроз печени) в фазе обострения, характеризуется уменьшением содержания альбуминов до 40 г/л, повышением уровня γ-глобулинов (более 18—20%) и α-глобулинов (более 10 %). При дистрофическом процессе явления гипоальбуминемии усиливаются, снижается содержание α-глобулинов. Уменьшение фракции α-глобулинов может быть связано с недостаточностью αι-антитрипсина при соответствующем обменном заболевании печени. Значительное увеличение содержания β-глобулинов, как правило, сочетается с высоким уровнем липидов сыворотки и характерно для холестаза при вирусном гепатите, хроническом активном гепатите, воспалительных заболеваниях желчевыводящих путей, механической желтухе, билиарном циррозе печени и новообразованиях.
Пробы на коллоидоустойчивость (тимоловая, сулемовая, Вельтмана, Иргла и др.) позволяют косвенно выявить диспротеинемию, судить о белковом обмене. В детской гепатологии одной из самых информативных проб является тимоловая, а возможность количественного выражения результатов позволяет лучше наблюдать за динамикой процесса. В норме ее показатель составляет 0—4 ед. Эта проба отражает больше воспалительную реакцию, чем непосредственное печеночно-клеточное повреждение. Повышение показателя тимоловой пробы характерно для вирусного (до появления желтухи) и хронического активного гепатита, цирроза печени. Стойкое значительное ее увеличение, так же как и выраженная гипергаммаглобулинемия, при заболеваниях печени служит показателем активности и тяжести патологического процесса, пролиферативной и прогредиентной его направленности. Высокие показатели тимоловой пробы отмечаются у больных с длительной холестатической желтухой. При гемолитической желтухе тимоловая проба отрицательная, что имеет дифференциально-диагностическое значение.
Содержание остаточного азота и мочевины в крови определяют для характеристики белкового обмена. Значительное повышение этих показателей при исключении патологического процесса в почках свидетельствует о тяжелом поражении печени — печеночной недостаточности.
Исследование белков, обеспечивающих процессы гемокоагуляции, необходимо для оценки функционального состояния печени: определяют протромбиновый комплекс, включающий проконвертин (норма 100 %), проакцелерин (норма 100%), протромбиновый показатель (норма 80—95 %) и фибриноген (норма 2—4 г/л). Дефицит компонентов протромбинового комплекса наиболее выражен при циррозе печени и развитии печеночной недостаточности. Учитывая важную роль витамина К в синтезе протромбина, при гипопротромбинемии целесообразно определять протромбиновый индекс после нагрузки витамином К (в течение 3 сут назначают викасол в возрастной дозе); при тяжелом поражении печени уровень протромбина после нагрузки викасолом остается без изменений.

ИССЛЕДОВАНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА.

Общие липиды содержатся в сыворотке крови в увеличенном количестве при вирусном гепатите, хронических заболеваниях печени, особенно протекающих с синдромом холестаза.
Холестерин и его фракции (эфиры) являются одним из показателей функционального состояния печени, поскольку она ответственна за синтез липидов и желчеобразование. На динамику расщепления холестерина и его эфиров существенно влияют нарушения поступления желчи в кишечник и абсорбции в нем холестерина, изменение кишечнопеченочной циркуляции желчи. В норме содержание общего холестерина в сыворотке крови, определяемого модификационным методом Илька, составляет 3,5—5,8 ммоль/л, при этом 60—78 % приходится на долю холестеринэстеров. Повышение уровня холестерина в крови наблюдается при врожденной атрезии желчных ходов, вирусном гепатите. Значительная гиперхолестеринемия отмечается при острой закупорке желчных путей, хроническом холестатическом гепатите и особенно билиарном циррозе печени (при ксантоматозном — до 10 ммоль/л). Низкое содержание в крови холестерина и его эфиров характерно для тяжелых паренхиматозных заболеваний печени, печеночной недостаточности. Снижение соотношения эфиров холестерина и свободного холестерина в динамике болезни является неблагоприятным прогностическим признаком.
Фосфолипиды крови обычно определяют по содержанию фосфора в липидах (метод Блюра). Уровень их зависит от возраста. Высокое содержание фосфолипидов наблюдается при механической желтухе, билиарном циррозе печени, а сниженное — при тяжелом течении вирусного гепатита, портальном циррозе, гепатозах.
Липопротеиды сыворотки крови наиболее часто выявляют методом электрофореза на бумаге. При окрашивании жирорастворимыми красками (судан черный и др.) в липидограмме выявляются три основные зоны: α, β, У. В норме они составляют соответственно от 13,3 до 29,3 %, от 34,6 до 50,3 %, от 29,0 до 46,8 %, коэффициент β/α 1,3—3,4. Выраженность изменения липопротеидограммы при поражениях печени зависит как от степени поражения паренхимы органа, так и от наличия или отсутствия желтухи. Содержание α-липопротеидов уменьшается при гепатитах и циррозах печени, а при механической желтухе электрофоретическая подвижность этой фракции резко замедляется и она сливается с β-липопротеидами. Увеличение уровня β-липопротеидов отмечается при холестатическом гепатите, билиарном циррозе печени. Одновременное уменьшение α- и β-липопротеидов наблюдается при гепатодистрофии.

ИССЛЕДОВАНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.

Для изучения углеводной функции печени определяют уровень сахара в крови натощак, тип сахарной кривой с нагрузкой (глюкозой, галактозой и др.). Особое значение исследование углеводного обмена имеет при заболеваниях печени, главным образом врожденного характера (гликогеноз, галактоземия и др.), и дисахаридазной недостаточности.
Исследование пигментной функции печени. Билирубин крови отражает нарушение пигментного обмена. Существует несколько методов определения уровня билирубина в сыворотке крови. Метод Ендрашика — Клегорна позволяет количественно подсчитать содержание общего и связанного билирубина, а по разнице между этими показателями рассчитывают уровень свободного билирубина. Для оценки соотношений фракций билирубина определяют билирубиновый показатель в процентах — отношение связанного билирубина к общему. В норме содержание билирубина в сыворотке крови по Ендрашику составляет 6,8—20,5 мкмоль/л (0,4—1,2 мг%), более 75 % составляет свободный билирубин; билирубиновый показатель 0—25 %. Желтуха появляется, если уровень общего билирубина в крови превышает 29—35 мкмоль/л; при концентрации билирубина 20—28 мкмоль/л существует скрытая желтуха. Полученные значения содержания билирубина в сыворотке нужно интерпретировать с осторожностью. В некоторых случаях уже незначительные нарушения печеночной функции вызывают гипербилирубинемию, и в то же время она может отсутствовать при умеренном и даже тяжелом поражении печеночной паренхимы. Выраженность гипербилирубинемии также не является характерной для какой-либо желтухи. Следует помнить, что неосложненный гемолиз редко сопровождается повышением уровня билирубина свыше 85 мкмоль/л (5 мг %). Высокий уровень билирубина обычно наблюдается при тяжелом паренхиматозном поражении органа, в частности при вирусном гепатите, механической желтухе. Диагностическое значение имеет определение фракций билирубина. При гемолизе, болезни Жильбера преобладает свободный билирубин, при вирусном и хроническом гепатите, циррозе печени преимущественно повышен уровень прямого билирубина; как правило, эта фракция преобладает при холестазе, синдромах Дабина — Джонсона, Ротора. Определение количества билирубина методом Эберлейна, основанного на экстрагировании отдельных фракций билирубина с помощью органических растворителей, имеет значение для дифференциальной диагностики желтух. У здоровых содержание свободного билирубина 8,5—10,3 мкмоль/л (0,005—0,006 г/л), моноглюкуронида — 3,4—5,1 мкмоль/л (0,002—
0,003 г/л), диглюкуронида 6,8—8,5 мкмоль/л (0,004—0,005 г/л), общего билирубина не превышает 20,5 мкмоль/л (0,012 г/л). При вирусном гепатите рано повышается уровень моноглюкуронида, тогда как при механической желтухе повышение уровня связанного билирубина происходит в основном за счет диглюкуронида.
Билирубин мочи указывает на заболевание печени, так как в норме моча свободна от пигмента. Большинство качественных реакций для определения уровня билирубина в моче (пробы Розина—Труссо и Харрисона — Ватсона — Хавинсона) основано на применении различных красителей, превращающих билирубин в ярко-зеленый биливердин;
хорошо известно раннее выявление с помощью этого теста вирусного или токсического гепатита. Отсутствие билирубина в моче при желтухе предполагает наличие свободного билирубина в крови, ввиду того что только связанный билирубин выделяется в мочу.
Уробилин мочи (уробилиновые тела) определяют с помощью качественной реакции Шлезингера, а количество его — с реактивом Эрлиха. В моче за сутки можно обнаружить от 1 до 4 мг уробилина. Клиническое значение имеет отрицательная реакция, что свидетельствует о прекращении поступления билирубина в кишечник. При остром вирусном гепатите на высоте желтухи, когда имеется внутрипеченочный холестаз, пигменты не выделяются в мочу и кал. Появление уробилина в моче — ранний признак выздоровления. Содержание уробилина в моче повышено не только при заболеваниях печени, но и при усиленном гемолизе.
Экскреторная функция печени является показателем ее функционального состояния. Ее оценивают при помощи бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб, основанных на скорости выведения красящего вещества за единицу времени. Задержка бромсульфана не должна превышать 4—5 % от нормальных значений, а полупериод поглощения вофавердина составляет от 1,6 до 3,2 мин. При обострении хронического гепатита и цирроза печени наблюдается увеличение этих показателей соответственно до 15—45 % и 5,5—7,5 мин.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФЕРМЕНТОВ.

Определение активности ферментов в сыворотке крови имеет особое значение при заболеваниях печени, поскольку дает возможность судить не только о поражении органа, но и о глубине целлюлярной патологии. Среди сывороточных ферментов выделяют следующие группы.

  1. Индикаторные ферменты. В циркулирующей крови эти ферменты отсутствуют или обнаруживаются в минимальных количествах. Это ферменты внутриклеточной локализации. К ним относятся аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, определяемые методом Райтмана, Френкеля в модификации Т. С. Пасхиной (1959). Аминотрансферазы катализируют реакции переаминирования, наиболее активно протекающие в печени. Специфичной для печени является аланинаминотрансфераза (АлАТ), которая локализуется преимущественно в цитоплазме. Ее активность повышается уже в ранней стадии воспалительного процесса в печени. Повышение активности в сыворотке аспартатаминотрансферазы (АсАТ) свидетельствует о более глубоком повреждении ткани печени. У здоровых детей содержание в сыворотке крови АлАТ равняется 0,1—0,7 ммоль/(л· ч), АсАТ — 0,1—0,5 ммоль/(л· ч). При остром гепатите и обострении хронического гепатита преобладает активность АлАТ, при циррозах активность обоих ферментов становится равной или отмечается тенденция к преобладанию АсАТ. Характер соотношений обеих трансфераз отражает коэффициент де Ритиса АсАТ/АлАТ, в норме он равен 1,3—1,4. При острых гепатитах он меньше 1, а при хронических, особенно при циррозах, — больше 1,4. При неактивных формах гепатитов и заболеваниях желчевыделительной системы активность трансфераз остается нормальной.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и ее изоферменты относятся к гликолитическим ферментам. Общую активность ЛДГ сыворотки крови определяют по методу Хилла (НП1) и Леви (Levi), изоферментов—по Ван дер Хелм (Vander Helm) в модификации Ю. А. Юркова и В. В. Алатырцева. Общая активность ЛДГ и изоферментов в сыворотке крови у здоровых детей зависит от возраста. Для заболеваний печени характерно увеличение общей активности ЛДГ и ее катодных фракций ЛДГ3, ЛДГ4 и особенно ЛДГ5, которая коррелирует с цитолизом при вирусном и хроническом гепатите, циррозе печени.
Малатдегидрогеназу (МДГ), ее общую активность определяют с помощью оптического теста, а изоферментов — методом электрофореза на агаре. При заболеваниях печени повышается активность МДГ в сыворотке крови и увеличивается катодная фракция. Появление четвертой фракции МДГ в период обострения цирроза печени и хронического гепатита свидетельствует о значительных повреждениях не только цитоплазмы, но и митохондриального аппарата гепатоцитов.

  1. Органоспецифические ферменты печени. Фруктозо-1-фосфатальдолазу (Ф-1-ФА) определяют по методу Товарницкого и Валуйского в модификации В. А. Ананьева и В. Р. Обуховой или в модификации Д. М. Брагинского. У здоровых детей ее содержание не превышает 0,8—0,9 ЕД. Ф-1-ФА является цитоплазматическим ферментом, участвующим в гликолитических процессах, обладает высокой чувствительностью, используется как диагностический тест вирусного гепатита в ранние сроки заболевания. Его информативность возрастает при сопоставлении с показателями уровня билирубина. Стойкое повышение содержания билирубина в крови и нормальный уровень альдолазы нехарактерны для вирусного гепатита. Уровень Ф-1-ФА обычно не повышается при обтурационной желтухе, неосложненном течении хронического холецистита, но значительно возрастает при активном хроническом гепатите и циррозе печени.

Орнитинкарбамоилтрансферазу (ОКТ) определяют по методу Рей- харда (Reichard) в модификации Моррети (Morreti) с соавт. Нормальная величина составляет 0,25—2,0 ЕД. Активность ОКТ увеличивается в преджелтушном периоде вирусного гепатита, достигает максимума в первые дни желтушного периода и затем снижается (раньше, чем уровень трансаминазы). Чувствительность теста сохраняется при переходе острого гепатита в хронический и при циррозе печени.
Сорбитдегидрогеназу (СДГ) выявляют спектрофотометрически по методу Герлаха (Gerlach) или Севела (Sevela), Товарека (Tovarek). В норме активность СДГ равна 0,4—1,0 ЕД. Увеличение содержания фермента в сыворотке указывает на поражение печени.
Уроканиназу в сыворотке крови определяют методом С. Р. Мардашева и В. А. Буробина. Фермент локализуется преимущественно в митохондриях и частично в ядрах гепатоцитов. У здоровых людей активность уроканиназы в сыворотке крови не определяется.
Глутаматдегидрогеназу (ГДГГ) в сыворотке крови можно обнаружить при помощи оптического теста Варбурга. Эго фермент углеводного обмена, локализуется исключительно в митохондриях гепатоцитов. В норме активность фермента в сыворотке крови не проявляется или определяется в следовых количествах (0—1,5 ME). Повышение активности ГДГГ, так же как и уроканиназы, свидетельствует о выраженном некрозе печеночных клеток, который наблюдается при остром вирусном гепатите, в периоды обострения хронического гепатита и цирроза печени.

  1. Экскреторные, или холестатические, ферменты. Эти ферменты — лейцинаминопептидаэа (ЛАП), щелочная фосфатаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП) — образуются главным образом в печени. Общим для этой группы ферментов является то, что активность их увеличивается при заболеваниях печени и желчных путей, сопровождающихся явлениями холестаза (первичный билиарный цирроз, холестатический гепатит, механическая желтуха). Активность ГГТГ1 в сыворотке крови намного превосходит уровень ЛАП и ЩФ. В противоположность этому при печеночно-клеточных заболеваниях с повреждением паренхимы печени (циррозы, гепатит) активность ЩФ и других экскреторных ферментов относительно небольшая: например, активность ЩФ не превышает 15—18 ЕД при норме 5—10 ЕД. ГГТП и ЩФ относят к информативным показателям в диагностике злокачественных новообразований в паренхиме печени.
  2. Секреционные ферменты. К таким относятся прокоагулянты, холинэстераза (норма 80—110КД/л) и церулоплазмин (0,3—0,35г/л). Они синтезируются паренхиматозными клетками и в физиологических условиях поступают в плазму. Активность холинэстеразы в сыворотке крови снижена при остром и хроническом гепатите, циррозе печени и находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Содержание церулоплазмина при остром гепатите может повышаться вследствие цитолиза, при циррозе печени, напротив, снижаться до 0,25—0,2 г/л, что обусловлено недостаточностью синтетической функции печени. Резкое снижение содержания церулоплазмина (ниже 0,1 г/л) патогномонично для больных гепатоцеребральной дистрофией.

Иммунологические методы исследования. Определение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов различных классов, например классов G, А, М, возможно при помощи простой радиальной иммунодиффузии в агаре (метод Манчини), a IgE— радиоиммунным методом. У здоровых детей 5—15 лет содержание IgG 11,3—13,3 г/л, IgA 1,2— 1,66 г/л, IgM 1,02—1,3 г/л, IgE 66—106 мкед/мк. Количественное увеличение IgG, Μ, Е характерно для хронического активного гепатита и цирроза печени, а преимущественное увеличение уровня IgM — для первичного билиарного цирроза печени.
Определение эмбриоспецифических глобулинов в сыворотке крови проводят методом электрофореза и более чувствительными современными методами (агрегатгемагглютинация, радиоиммунные). Чрезвычайно высока диагностическая ценность выявления α-фетопротеина как маркера первичного гепатоцеллюлярного рака печени.
Определение австралийского антигена в сыворотке крови производят наиболее чувствительными методами — иммуноферментным и радиоиммунным. Поверхностный антиген HBsAg, являющийся маркером вируса гепатита В, обнаруживается в сыворотке крови в инкубационном периоде, на протяжении острой стадии болезни одновременно с HBeAg. Эти антигены обычно исчезают в период выздоровления. В период реконвалесценции появляются антитела к HBsAg и HBcAg. Длительное сохранение

HBsAg в сыворотке крови свидетельствует о переходе процесса в хронический, a HBeAg, кроме того, о тяжелом его течении.
Определение количества Т- и В-лимфоцитов методом розеткообразования проводят с эритроцитами барана и мыши (Е-РОК и ЕАС-РОК) и методом Бойум. У здоровых детей количество Т-лимфоцитов составляет 65—74 %, В-клеток — 15—20 %. Для хронического вирусного гепатита и цирроза печени характерно снижение содержания Т-лимфоцитов в 1,5—2 раза по сравнению с уровнем у здоровых детей; число В-лимфоцитов, напротив, повышено.
Реакция торможения миграции лейкоцитов (ТМЛ) проходит с использованием в качестве печеночных антигенов гомогената, ядерной и митохондриальной фракций аутологичной печени, а также сывороток, содержащих австралийский антиген. Выявлена неодинаковая частота гиперчувствительности замедленного типа к специфическим антигенам. С гомогенатом ткани печени она составляет 38—50 %, с митохондриальной фракцией — 50—66 %; наибольшее число положительных результатов (до 75 %) отмечено со специфическим печеночным липопротеидом. В реакции ТМЛ с австралийским антигеном важна роль сенсибилизации лимфоцитов к HB,Ag.
Реакция бласттрансформации лимфоцитов (БТЛ) на различные митогены [метод Хиршхорн (К. Hirschorn) и соавт.], например на фитогемагглютинин, относится к числу универсальных тестов, позволяющих оценить функциональную активность Т-лимфоцитов. При активации патологического процесса (хронический гепатит, цирроз печени) наблюдается снижение способности лимфоцитов к трансформации под влиянием фитогемагглютинина, в то время как в фазу ремиссии эта функция лимфоцитов изменяется мало.

ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Лабораторные и инструментальные методы исследования применяют для диагностики функциональных и органических поражений билиарной системы, возможного вовлечения в патологический процесс печеночной ткани. Одним из доступных методов исследования билиарной системы является дуоденальное зондирование с последующими микроскопией и биохимическими исследованием дуоденального содержимого.
Фракционное дуоденальное зондирование (ФДЗ): желчь собирают через каждые 5 мин, учитывая ее количество. Различают 5 фаз желчеотделения: I фаза — время выделения желчи из общего желчного протока. В норме оно составляет 20—30 мин, за это время выделяется 15— 45 мл прозрачной светло-желтой желчи. После окончания выделения желчи в течение 3 мин вводят 33 % раствор сульфата магния или 25 % раствор сорбита (ксилита). Фаза II — время закрытия сфинктера Одди. Оно составляет 3—8 мин, при этом желчь не выделяется. Фаза III — время закрытия сфинктера Люткенса (от начала открытия сфинктера Одди до появления окрашенной пузырной желчи), составляющее 2—3 мин, при этом выделяется 3—5 мл желчи. Фаза IV — пузырная, продолжается 20—30 мин, соответствует времени выделения 20—45 мл пузырной окрашенной желчи. Фаза V — выделение печеночной желчи, скорость выделения 1,1 —1,0 мл/мин. После выделения печеночной желчи повторно вводят раздражитель. Примерно у 50 % обследованных получают дополнительно пузырную желчь. Общее количество желчи определяют по суммарному объему окрашенной желчи. При гипертонусе сфинктеров Одди и Люткенса увеличивается продолжительность II—III фазы ФДЗ от 10 до 30 мин, при гипотонии — уменьшается до 1—3 мин по сравнению с этими показателями у здоровых детей. Гиперкинезии желчного пузыря характеризуется быстрым его опорожнением, наступающим сразу или в первые 3—5 мин, объем порции В не изменен, зондирование может сопровождаться болями в животе. При гипокинезии желчного пузыря пузырный рефлюкс замедлен. Время опорожнения пузыря замедлено, количество желчи в порции В больше нормы.
Исследование дуоденального содержимого: определяют цвет и вязкость секрета, изменение pH в кислую сторону (7,0—6,5—6,0); имеет значение для диагностики одновременное обнаружение при микроскопии скопления слизи, обломков лейкоцитов, десквамированного цилиндрического эпителия, кристаллов холестерина, билирубинатов кальция, солей желчных кислот. В топической диагностике заболеваний желчевыделительной системы придается значение дифференциальному определению клеток цилиндрического эпителия: мелкопризматического внутрипеченочных желчных ходов при холангите, широкого круглоклеточного слизистой оболочки желчного пузыря при холецистите, удлиненного цилиндрического общего желчного протока при воспалении общего желчного протока. Нахождение в дуоденальном содержимом цист лямблий или яиц описторхиса подтверждает наличие сопутствующего паразитоносительства.
В диагностике заболеваний желчных путей более информативны биохимические показатели дуоденального содержимого. Период обострения воспалительного процесса характеризуется снижением в порциях дуоденального содержимого холатохолестеринового коэффициента, концентрации билирубина, липидного комплекса, спектра желчных кислот, уровня гистидазы и повышением содержания щелочной фосфатазы, трансфераз, углеводсодержащих соединений — гексозаминов и гексоз, а также наличием гипер- и диспротеинхолии. Повышение уровня общего холестерина и билирубина косвенно свидетельствует о наличии холестаза, снижение холатохолестеринового коэффициента — о нарушении коллоидной устойчивости желчи. Суммарное содержание желчных кислот в пузырной желчи ниже 4,9 ммоль/л позволяет диагностировать холецистит, выше 5 ммоль/л — дискинезию желчных путей, а при соотношении глико- и таурохолевой кислот 1:4,1—5,0 диагностируют гипермоторную дискинезию, выше 1:5 — гипомоторную. При воспалительных заболеваниях значительно снижается активность лизоцима, отмечается преобладание уровня IgM или IgG над уровнем IgA в дуоденальном содержимом
IgG/IgM и соответственно определяется соотношение IgA/IgA информативность использования бактериологического исследования желчи в диагностике заболеваний желчных путей ограничена.
Для диагностики I стадии желчнокаменной болезни необходимо микроскопическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого. При микроскопии в осадке находят кристаллы холестерина, билирубината кальция, солей желчных кислот. Биохимическое исследование позволяет выявить увеличение содержания холестерина, билирубина, уменьшение количества фосфолипидов, желчных кислот. Для
определения коллоидной нестабильности желчи вычисляют индекс литогенности (ИЛ) по Андреусу (Andreus):

При ИЛ меньше 10 желчь следует считать литогенной. В диагностике II стадии желчнокаменной болезни предпочтение отдают ультразвуковому и рентгенологическому методам исследования.



 
« Справочник врача-фтизиатра   Сравнительная характеристика роста у детей Чернобыльской зоны »