Начало >> Статьи >> Архивы >> Тело и антитело

Промахи иммунитета - Тело и антитело

Оглавление
Тело и антитело
Предисловие
Определение науки о самости
Как важно знать, кто вы
Миксина и минога
Наши общие защитные механизмы
Механизм иммунной системы
Иммуноглобулины
Антитела
Лимфоциты
Реакция на антиген
На заре иммунологии
Рождение теории самости
Первые шаги современной иммунологии
Развитие науки
Значение иммунологии
Борьба против рака
Иммунология и воспроизводство
Промахи иммунитета
Аутоиммунитет
Неудачи иммунологии - простуда
Неудачи иммунологии - интерферон
Неудачи иммунологии - малярия
Будущее иммунологии
Иммунология и старение
Феномен усиления и толерантность
Рак, предупреждение беременности, пересадки

Глава 9
Промахи иммунитета
Итак, мы стали тем, чем стали, потому что иммунная система развилась именно так, а не иначе. Произошло изменение в одной из длинных спиральных молекул, которые мы теперь рассматриваем как носителей нашей наследственности. В результате данная спиральная молекула стала обладать способностью удерживать собранный вокруг себя химический материал и предупреждать его «растаскивание» другими спиральными молекулами. Соответственно измененная молекула получила преимущество перед весьма Сходными неизмененными молекулами, которое мы истолковываем следующим образом: млекопитающие или позвоночные с данной иммунной системой жили дольше и плодились больше, чем виды, у которых она отсутствовала. Мы знаем только то, что изменение оказалось эволюционно выгодным, поскольку оно не исчезло. Употребляя слово «выгодный», мы имеем в виду «выгодный с точки зрения выживания». Речь идет не о том, что мы победили в каком-то длительном состязании, просто мы выжили. Иммунная система, позволяющая нам выживать лучше, чем какая-либо другая, не предназначалась для того, чтобы мы могли жить. Она просто возникла, причем ее достоинства в целом перевесили недостатки. До сих пор мы рассматривали только преимущества иммунной системы. Перевернув медаль, мы убедимся, что обратной стороны у нее нет: механизм тот же, а такие отрицательные явления, как аллергия, гиперчувствительность немедленного и замедленного типов — следствия тех же явлений, которые мы считали достоинствами.

Аллергия

Судя по всему, люди издавна страдали астмой, сенной лихорадкой, крапивницей или непонятным расстройством, при котором человек, поев устриц или крабов, покрывается сыпью или тяжко заболевает. Но первое указание на взаимосвязь и иммунологическую первооснову этих явлений мы встречаем в самом начале текущего столетия. В 1902 году два французских ученых, Портье и Рише, находились среди приглашенных на яхте монакского князя Альберта, совершавшего прогулку по Средиземному морю. То ли медузы мешали ему купаться, то ли по другой неведомой нам причине, князь Альберт предложил Портье и Рише изучить яд медузы под названием 'Physalia. Двое ученых тут же, на борту яхты, начали эксперименты и вскоре установили, что экстракт из длинных волнистых волокон медузы чрезвычайно токсичен для уток и кроликов. Но, вернувшись во Францию, они более не имели возможности доставать образцы физалии, и тогда Рише занялся изучением щупалец морского анемона, Actinaria. Вот как описывает сам Рише открытие гиперчувствительности:

Пытаясь определить токсичную дозу экстрактов, мы вскоре установили, что это возможно только по прошествии нескольких дней; дело в том, что отдельные собаки не умирали после введения экстракта в течение четырех, пяти и более дней. Тогда мы взяли животных, которые получили недостаточно сильную дозу, чтобы провести повторный опыт, когда они выздоровеют. И тут произошло неожиданное. Выздоровевшие собаки обнаружили сильнейшую чувствительность и подыхали через несколько минут после введения малых доз. Типичнейший опыт, результаты которого не подлежат сомнению, был проведен на собаке, отличавшейся отменным здоровьем. Сначала мы ввели ей 0,1 мл глицеринового экстракта. Животное не заболело. Через 22 дня, в течение которых собака была абсолютно здорова, я повторно ввел ей такое же количество экстракта. Прошло всего несколько секунд, и наступило полное расстройство: животное начало тяжело дышать, едва могло ползать, завалилось на бок, начался понос, рвота с кровью. Меньше чем через полчаса собака была мертва.

Портье и Рише назвали вновь открытое явление «анафилаксией» (от греческих корней филаксис — охрана и ана — обратное, противоположное) в противовес «профилактике» — введению вакцин с целью защиты. Не прошло и года, как ученый по имени
Артюс доказал, что анафилаксия вызывается также повторными инъекциями веществ, которые при однократном введении совершенно безобидны. Сейчас мы знаем, что раздражение от укусов насекомых чаще вызывается нашей собственной пресенсибилизацией к антигенам слюны насекомых, нежели каким-то ядом, которого нет у таких созданий, как комары.
С самого начала ученые, в частности Артюс, настаивали на том, что анафилаксия — иммунологическое явление. Это утверждение оказалось не только верным, но и почти тут же нашло практическое применение. То были дни расцвета сывороточной терапии. В первое десятилетие XX века ученые верили, что, идя по стопам Пастера, они смогут победить инфекционные болезни. После того как впервые удалось предупредить брюшной тиф среди английских солдат во время англо-бурской войны, некоторые энтузиасты пророчили величайшее торжество серотерапии над всеми болезнями. Как мы теперь видим, предсказание это не сбылось. Широкому внедрению серотерапии в медицинскую практику препятствовало то обстоятельство, что повторные инъекции сыворотки могли вызвать анафилактический шок и смерть или же медленное, «отсроченное», появление симптомов сывороточной болезни. Эта проблема не решена до конца и по сей день, а для сколько-нибудь значительного усовершенствования метода потребовалось тридцать лет неустанной работы. Но сейчас мы получили возможность обрабатывать сыворотку, приготовленную в организме какого-либо животного (чаще всего лошади) ферментами так, что иммуноглобулины, несущие антитела, выработанные в организме лошади, сохраняют свои защитные свойства против инфекционных организмов, но утрачивают большую часть антигенности, а следовательно, способности вызывать у нас иммунные реакции.
Взаимосвязь между анафилаксией, сывороточной болезнью и иммунологией была установлена еще в 1905 году австрийскими учеными Пирке и Шиком. Правда, при доказательстве исследователи сталкивались с известной теоретической трудностью: в некоторых случаях в кровообращении животных, сенсибилизированных вплоть до анафилактического шока, не удавалось обнаружить специфических антител. Но работы Пирке оказали глубокое влияние на развитие иммунологических идей.
Прежде всего, и в этом его главная заслуга, путем экспериментов и логических рассуждений ученый опроверг точку зрения, согласно которой антитела считались специфическим механизмом для защиты организма от вторжения. Он предложил рассматривать иммунную систему как нечто целостное, считая, что ее реакция на антигены происходит применительно к обстоятельствам. По его мнению, которое разделяют современные иммунологи, поступление некоего антигена вызывает различные состояния реактивности. Реактивность иммунной системы на присутствие антигена в решающей степени определяется тем, встречалась ли она с ним раньше. Но в принципе предварительная сенсибилизация не влияет на то обстоятельство, что при появлении антигена иммунная система может реагировать трояко:

  1. Она может быть парализована; очевидные примеры тому — толерантность и иммунологическая недостаточность.
  2. Происходит такая защитная иммунная реакция, которую мы до сих пор называли нормальной и выгодной для организма, причем скорость ее меняется в зависимости от пресенсибилизации или иммунизации.
  3. Происходят различные реакции сверхчувствительности.

Пирке ничего не знал о роли лимфоцитов или двойном механизме иммунной системы, но его оценка реактивности системы, в одних случаях благоприятной, в других — отрицательной, при появлении антигена служит одной из основ современного подхода к решению проблемы. Именно Пирке впервые ввел и термин «аллергия». Правда, теперь мы употребляем этот термин не в том смысле, который ему придавал австрийский ученый. Словом «аллергия» обозначают многие формы реакции сверхчувствительности. К аллергическим заболеваниям принадлежат различные формы сенной лихорадки и астмы; аллергические реакции вызывают цветочная пыльца в начале лета или бытовая пыль, в которой содержатся различные органические частицы. Встречаются люди с сильной аллергической реакцией на некоторые пищевые продукты, гораздо более серьезной, чем реакции на крабов или клубнику. Есть люди, которые не переносят молока, а в крайне редких случаях аллергичны и к таким обычным продуктам, как яйца или рыба. Распространены аллергии к определенным лекарствам, самый известный тому пример — аллергия к пенициллину. (Оговоримся, что непереносимость лекарств не всегда представляет собой истинную иммунологическую аллергию. Вполне возможно, что у людей с «повышенной чувствительностью к пенициллину» имеется какое- то малоизученное метаболическое отклонение, например неспособность к производству некоего, пока не известного фермента. Именно это и может служить причиной аномальных реакций на то или иное лекарство.)
В настоящее время не только возможно, но повседневно практикуется лечение аллергии, если она в чем-то ограничивает человека; излечивается, например, непереносимость такого широко распространенного продукта питания, как яйца. Обычно с этой целью больному многократно вводят небольшие дозы очищенного экстракта того вещества, к которому он аллергичен. Всякий раз на коже в месте инъекции появляется отек и краснота, но в конечном итоге нежелательная иммунная реакция, по-видимому, парализуется, и больной смело может съесть на завтрак яичницу с ветчиной. Мы, в сущности, не знаем, в чем именно заключается действенность лечения, но результаты обычно вполне удовлетворительные, если только удается распознать вещество, вызывающее аллергическую реакцию. Что же касается сенной лихорадки и астмы, то здесь проблема состоит в другом: в воздухе носится так много разной пыльцы, в бытовой пыли так много различных органических остатков, что врачам редко удается установить, какое именно вещество вызывает приступ у каждого из бесчисленных больных, а если удается, то только после длительной, кропотливой проверки методом исключения.

Впрочем, рассказывая об аллергиях, мы забежали слишком далеко вперед. Сверхчувствительность составляла один из главных объектов изучения иммунологов накануне первой мировой войны. Вскоре было установлено, что она пассивно передается от одного животного другому, примерно так же, как в свое время иммунологи передавали иммунитет против инфекционных бактерий. В 1921 году исследования, первоначально направленные против туберкулеза, показали, что существует иной тип сверхчувствительности, которая проявляется лишь через несколько часов или дней после того, как антиген введен в сенсибилизированный организм. Он получил ясное, хотя и несколько громоздкое название «сверхчувствительность замедленного типа».
Вскоре стало ясно, что два типа сверхчувствительности отличаются друг от друга не только временем, необходимым для их проявления, но и чем-то более существенным. Обычную сверхчувствительность, включая крайнюю форму анафилактического шока и смерть, можно было перенести от одного животного другому с сывороткой крови; замедленную же сверхчувствительность, также приводящую в тяжелых случаях к смерти, можно перенести только передачей целых клеток. Как это нередко бывало, дальнейшие опыты заставили ученых признать, что существует не четкое отличие, а целая гамма эффектов как во времени, необходимом для проявления сверхчувствительности, так и в сравнительном количестве антител и активизированных клеток в ходе реакции. Но в целом вывод ясен, и он убедительно подтверждает мысль о том, что иммунная система состоит из двух частей: одна связана с антителами, другая — с клеточными реакциями. Немедленная сверхчувствительность есть проявление реакции циркулирующих в крови антител, в то время как замедленная сверхчувствительность — реакции клеточного иммунитета. Можно даже доказать, что важнейшим видом клеток при передаче сверхчувствительности замедленного типа служат лимфоциты.
Вероятно, самый известный пример такой сверхчувствительности — кожная реакция Манту.1
Реакция Пирке также типичный пример сверхчувствительности замедленного типа, — Прим. ред.

У человека, не болевшего туберкулезом, введение туберкулина (фильтрата туберкулезных палочек, содержащего их белок), не вызывает никаких последствий. У человека же, заразившегося туберкулезом, в месте инъекции появляется маленький воспаленный волдырь. Он начинает образовываться через несколько часов после инъекции и достигает максимального размера только через двое суток. Помимо разницы во времени, внешнее проявление положительной реакции Манту отличается от отека и красноты, возникающих в месте инъекции белка яиц, молока или рыбы во время тестов на аллергию. При более тщательном исследовании выясняется, что аллергический волдырь заполнен жидкостью, а в волдыре, образующемся при положительной реакции Манту, имеется твердая клеточная масса, главным образом макрофаги и лимфоциты. (Хотелось бы еще раз подчеркнуть, что реакции аллергии и замедленной сверхчувствительности могут быть вызваны антигенами в любой форме, как чистыми белками, так и антигенами на клетках инвазивных бактерий или пересаженных тканей; разница между немедленной сверхчувствительностью, передаваемой сывороткой, и сверхчувствительностью замедленного типа, передаваемой клетками, может наблюдаться только при передаче от одного животного к другому.)
Но реакция Манту, позволяющая устанавливать, болен пациент туберкулезом или нет, систематически использовалась за много лет до того, как Ландштейнер и Чейз окончательно доказали, что замедленную сверхчувствительность можно передать от одного животного к другому, причем самыми активными клетками, участвующими в такой передаче, являются лимфоциты. Исследования Ландштейнера и Чейза проводились в США в 1942 году. Ученые вызывали у морских свинок сверхчувствительность к простому, химическому веществу, пикрилхлориду, смазывая им кожу животных; эта сверхчувствительность передавалась другим морским свинкам только введением клеток от сенсибилизированных животных, но не введением сыворотки. В дальнейшем Чейз показал, что механизм передаваемой клетками сверхчувствительности не отличается от наблюдавшегося ранее при исследованиях туберкулеза и известного как бактериальная аллергия. Чейзу и принадлежит термин «сверхчувствительность замедленного типа».
(Относительно открытия этой сверхчувствительности среди иммунологов ходят разные толки; трудно сказать, насколько они соответствуют истине. За эти исследования, проведенные совместно с Чейзом, Ландштейнер получил Нобелевскую премию. Это была его вторая награда; первую он получил сорока годами раньше, в 1900 году, за открытие групп крови АВ0. Говорят, будто Ландштейнер считал, что попытки передать чувствительность к пикрилхлориду от одной морской свинки к другой путем введения клеток — бесполезная затея и напрасный перевод подопытных животных. Чейз якобы проделал всю работу один, а затем поразил Ландштейнера замечательными результатами. Однако, поскольку Ландштейнер был пионером в исследовании гаптенов как иммунологических агентов, но не получил Нобелевской премии ни за эту работу, ни за работу с вирусами, возможно, все было сделано по справедливости, что бы там ни говорили об открытии замедленной сверхчувствительности.)
Другой широко известной формой замедленной сверхчувствительности, которая в принципе подразумевалась самой природой данного феномена, является контактный дерматит. В эту категорию попадает большинство разновидностей промышленных воспалений кожи (сыпь и кожные болезни, вызванные постоянным соприкосновением с органическими веществами в процессе производства).
Говоря об аллергии и сверхчувствительности уже после того, как выше были изложены основные иммунологические теории, и указывая, что эти явления послужили подтверждением упомянутых теорий, мы, возможно, несколько принижаем их значение. Открытие этих явлений и многие связанные с ними исследования относятся к тому времени, когда основополагающие теории еще не были разработаны. Порой они становились самыми увлекательными темами для иммунологов. И если уж придерживаться истины, то она такова: основы иммунологической теории были выведены из исследования сверхчувствительности в такой же мере, как и из изучения инфекционных заболеваний и реакций против них.
Но теперь, поставив сверхчувствительность в один ряд с другими иммунными реакциями — толерантностью и нормальным защитным ответом,— мы должны задать два важных вопроса: чем отличается сверхчувствительность от других реакций? И вообще, почему существует такая реакция?
Прямых ответов на эти вопросы нет. Мы предполагаем, что последовательность событий, приводящих к реакции сверхчувствительности, начинается так же, как и при других реакциях. В организм проникает некий антиген: он может немедленно вступить в реакцию со специфическим для него циркулирующим антителом; он может встретиться с лимфоцитами, несущими специфические антитела. Лимфоциты начинают размножаться, и вот тут-то проявляется отличие реакции сверхчувствительности от других реакций. И именно здесь в наших знаниях обнаруживается провал, белое пятно, скрывающее весь процесс вплоть до его конечной стадии, когда, наконец, проявляются два действительно важных отличия между реакциями сверхчувствительности и всеми другими.
При немедленной сверхчувствительности, или аллергии, вырабатывается иной, чем обычно, тип антител — иммуноглобулины класса Е (IgE). Они никогда не производятся в большом количестве, а потому недостаточно изучены. Но при реакциях сверхчувствительности вырабатывается именно IgE; когда он наряду с антителами иных типов поступает в кровообращение, происходит его реакция с тучными клетками (крупными специализированными клетками, находящимися во многих тканях организма). IgE связывается с этими клетками. Действуя, по всей вероятности, совместно с антителами других типов и с комплементом, он «взламывает» тучные клетки и выпускает их содержимое наружу.
Особенность тучных клеток, а следовательно и их специализация (хотя с ними связано немало нерешенных проблем), состоит в том, что в них содержится большое количество гистамина и других сильнодействующих химических веществ, обычно обнаруживаемых при воспалительных процессах, к которым приводит любое повреждение тканей организма. Именно высвобождение гистамина и связанных с ним химических веществ вызывает типичные воспалительные симптомы аллергии.
При сверхчувствительности замедленного типа наиболее яркие отличительные черты наблюдаются также на заключительной стадии реакции. Появляются лимфоциты, которые своими действиями способны убивать другие клетки. За это свойство они получили название «цитотоксических лимфоцитов», что означает «опасные для клеток». При других иммунных реакциях лимфоциты никогда не выступают в роли убийц: обычно они распознают антиген, реагируют на него, размножаются и превращаются в плазмоциты, которые затем вырабатывают специфические антитела, а также, вероятно, сотрудничают с макрофагами при использовании антител для уничтожения вторгшихся клеток. Но сами они никогда не уничтожают клетки, кроме как в реакциях замедленной сверхчувствительности. Пока еще ученым не удалось ответить на вопрос, являются ли цитотоксическими те лимфоциты, которые вторгаются в пересаженную ткань.
Почему вообще существуют реакции сверхчувствительности? Вопрос можно сформулировать иначе: каков биологический смысл этой, по-видимому, невыгодной разновидности иммунного ответа? Один из возможных ответов сводится к следующему: сверхчувствительность — попросту неотъемлемая составная часть не понятого нами до конца механизма, недостатки которого в общем столь незначительны, что в ходе эволюции от них не имело смысла избавляться. Но гораздо более конструктивный ответ подсказывает наука о самости.
Высказываются предположения о том, что реакции сверхчувствительности могли играть особую роль в защите от внутренних паразитов. IgE, по-видимому, особенно эффективно вызывает воспалительные реакции в складках тонкого кишечника, то есть в тех местах, куда стремятся прикрепиться глисты (гельминты). У больных, страдающих гельминтозами, IgE присутствует в больших количествах, чем обычно. Некоторые указания на это имеются и в отношении сверхчувствительности замедленного типа: отдельные гельминты вызывают специфический ответ замедленной сверхчувствительности. Это обстоятельство используется в клинике как стандартный тест на зараженность больного гельминтами данного типа. И хотя указанный тест (подобно реакции Манту) далеко не идеальный метод, известны типы гельминтозных инфекций, а также инфекций одноклеточных организмов, при которых создается специфическая сверхчувствительность замедленного типа.
Чем внимательнее мы присматриваемся к этой сверхчувствительности, тем больше находим в ней достоинств, несмотря на такие ее проявления, как дерматит. Очень интересны, например, результаты исследований Маккиннеса, который иммунизировал животных бруцеллой (бруцеллез — болезнь, вызываемая бруцеллой,— приводит к самопроизвольным выкидышам у крупного рогатого скота и может поражать человека, иногда смертельно). Ученый обнаружил, что у иммунизированных животных повышается способность макрофагов убивать данный микроорганизм. Но сывороточный фактор отсутствовал: Маккиннес не нашел никаких антител против бруцеллы. Следовательно, сопротивляемость этому микроорганизму возникала на клеточном уровне, а иммунитет представлял собой реакцию замедленной сверхчувствительности.
Реакция Манту на наличие иммунного ответа против туберкулезных палочек также показывает, что иммунитет (защитная реакция), возможно, основывается скорее на сверхчувствительности замедленного типа, нежели на обычной деятельности антител. Сходные результаты наблюдаются при многих грибковых инфекциях, а также при заражении довольно распространенными бактериями, вызывающими паратиф и пищевые отравления. Но мы не знаем, почему некоторые микроорганизмы вызывают реакцию клеточного иммунитета, а не реакцию, основанную на антителах.
Тем не менее разумно предположить, что одно из значений клеточной реакции состоит в том, что она является контрмерой против вирусной инфекции. Вирусы растут и размножаются внутри клеток; они должны находиться именно внутри клетки, чтобы  использовать ее механизм для собственного воспроизводства. Только после того как вирус размножается настолько, что убивает клетку-хозяина, он поступает в кровоток и переносится в другие участки организма, где становится уязвимым для молекул антител. Внутрь клетки, где размножается вирус, они проникнуть не могут. Таким образом, предположительно можно говорить о выигрыше организма с системой, в которой цитотоксические лимфоциты атаковали бы клетки, где происходит процесс размножения вирусов. Но у нас нет доказательств, что так происходит на самом деле; мы не знаем также, имеются ли какие-то внешние, разоблачающие вирус антигены на клетках, содержащих размножающиеся вирусы (если не считать клеток, которые превращены вирусами в раковые).
Переходя к клеточной реакции на собственные клетки организма, превратившиеся в раковые (путем ли случайной вариации, под действием ли химических веществ или вирусов), мы не обнаруживаем существенной разницы между клеточной реакцией сверхчувствительности замедленного типа и клеточным ответом системы иммунологического надзора. Весьма примечательно, что «неонатальная тимэктомия», то есть удаление тимуса животного немедленно после рождения, послужившая столь важным экспериментальным методом при окончательном установлении основных черт иммунной системы, снижает не только сопротивляемость трансплантатам, по и реакции замедленной сверхчувствительности.
Как бы то ни было, сейчас у больных, страдающих аллергией, гораздо больше надежд, чем в то время, когда впервые возник замысел этой книги. К 1970 году в этой области достигнут существенный прогресс. В частности, прояснился механизм действия антител, присущих только аллергическим реакциям, другими словами, иммуноглобулина IgE.
Суть немедленной аллергической реакции состоит в образовании этого особого антитела в ответ на поступление специфического антигена и в последующей миграции IgE на тучные клетки. После того как IgE атакует тучные клетки, их содержимое (такие воспалительные вещества, как гистамин) высвобождается и вызывает типичные при аллергиях волдыри и сыпь'. Как выяснилось в настоящее время, именно на тучных клетках фиксируется комплекс антитело — антиген. Еще более поразительным является вывод о том, что комбинация IgE — антиген не взламывает тучные клетки, иначе говоря, вопреки прежним гипотезам, лизиса не происходит. Комбинация способствует высвобождению воспалительных химических веществ сквозь оболочку клетки; при этом сама оболочка не пробивается. Представляется также весьма вероятным, что в рассматриваемом процессе каким-то образом участвуют и антитела IgG, возможно, специфические по отношению к тому же антигену.
Проникновение важных химических веществ сквозь оболочку клетки — явление совершенно обычное. Судя по всему, инсулин и гормоны, достигнув клетки-мишени, должны пройти сквозь ее оболочку, хотя по существующей теории подхода гормонов к внешней поверхности клетки достаточно, чтобы внутри нее началась соответствующая деятельность. Следовательно, не ясно, проникают ли химические вещества, о которых мы говорили чуть выше, в клетку. Но не вызывает сомнения, что гормоны, а также антитела, занимающие столь видное место в иммунологии, вырабатываются внутри клеток, а затем высвобождаются в организм. Как полагают, за прохождение веществ через оболочку клеток в основном, если не полностью, отвечают ферменты. Правда, мы до сих пор твердо не знаем, какие ферменты участвуют в аллергических реакциях и как они действуют.
Подводя итог сказанному, мы должны подчеркнуть: накопление знаний о воздействии IgE на тучные клетки, хотя нам не известны все его детали, открывает перед нами разнообразные возможности контролировать это воздействие. Мы можем десенсибилизировать некоторых больных инъекциями, которые подавляют или парализуют нежелательную иммунную реакцию, но точное определение инородного белка, вызывающего болезнь, подчас нам не под силу. Этот процесс очень трудоемок. Мы можем воздействовать на симптомы аллергической реакции, как это делается при лечении бронхиальной астмы, давая бронходилятаторы — препараты, которые химическим путем расслабляют и расширяют бронхи, в противоположность иммунной реакции, которая сужает проходы и тем самым препятствует прохождению воздуха. Давая антигистамины, мы пытаемся нейтрализовать деятельность тучных клеток.
Новые знания о процессах, происходящих в ходе реакции между IgE и тучными клетками, обнаруживают в цепи и другие слабые звенья. Именно здесь-то мы можем попытаться ее разорвать. Мы можем, в частности, повлиять на образование IgG, коль скоро оказывается, что он принимает участие в реакции IgE с тучными клетками. Можно попытаться блокировать рецепторы тучных клеток, то есть места, к которым прикрепляется IgE. Мы можем сделать попытку занять, заполнить центры связывания (места присоединения) на IgE иным веществом, нежели антиген, чтобы комбинация IgE — антиген не стимулировала высвобождение содержимого тучных клеток.
Но самое уязвимое звено в цепи — процесс ферментативного проведения гистамина и других воспалительных химических веществ сквозь оболочку клетки. Существуют, по-видимому, значительные возможности воспрепятствовать либо образованию, либо деятельности ферментов. Уже найден препарат, судя по всему, эффективный против многих аллергических реакций. Точный механизм его действия неизвестен, но предполагают, что он блокирует места присоединения на какой-то стадии процесса.
Итак, аллергические реакции следует считать такой же частью иммунной системы, как и любые другие реакции. Разумеется, они имеют некоторые отличия; так, для многих из них характерна более высокая скорость. Некоторые из них оказывают пользу организму, другие могут оказаться таковыми хотя бы в силу своего происхождения. Мы сострадаем больным сенной лихорадкой; нам жаль самих себя, если и нас поразит этот недуг. Но мы вынуждены признать ее неотъемлемой частью нашего бытия.



 
« Субклинические гипотиреоидные состояния и их оценка   Тениаты - ленточные гельминты »