Начало >> Статьи >> Архивы >> Тело и антитело

Неудачи иммунологии - простуда - Тело и антитело

Оглавление
Тело и антитело
Предисловие
Определение науки о самости
Как важно знать, кто вы
Миксина и минога
Наши общие защитные механизмы
Механизм иммунной системы
Иммуноглобулины
Антитела
Лимфоциты
Реакция на антиген
На заре иммунологии
Рождение теории самости
Первые шаги современной иммунологии
Развитие науки
Значение иммунологии
Борьба против рака
Иммунология и воспроизводство
Промахи иммунитета
Аутоиммунитет
Неудачи иммунологии - простуда
Неудачи иммунологии - интерферон
Неудачи иммунологии - малярия
Будущее иммунологии
Иммунология и старение
Феномен усиления и толерантность
Рак, предупреждение беременности, пересадки

Глава 10
Неудачи иммунологии
Простуда
«Ну и ученые! Даже простуду вылечить не могут». Эти ставшие ныне классическими слова произносятся с самыми разными оттенками — от издевательского до беззаботно-иронического. В более осуждающих тонах об этом же говорят представители молодого поколения, которые попутно выносят приговор ученым с их технологией — виновникам появления атомной бомбы и загрязнения окружающей среды. Нельзя, однако, взваливать всю вину за неудачу на плечи одних иммунологов; ведь химики и биологи, работающие в фармацевтической промышленности, тоже ничего не сумели противопоставить обычной простуде. Но, справедливости ради, признаемся, что иммунология занималась проблемой простуды и не решила ее. Причина этой неудачи просто поразительна: возбудитель обыкновенной простуды «слишком обычен», с ним невозможно сколько-нибудь эффективно бороться иммунологическими методами.
Весьма симптоматично и по-своему справедливо, что именно в Англии, славящейся дождями, туманами и неустойчивой погодой, было предпринято главное наступление на простуду, и там же было объяснено, почему эта проблема столь трудноразрешима. А началось все вскоре после второй мировой войны.
Гарвардская больница, штаб-квартира Центра по изучению простуды при Совете медицинских исследований, находится неподалеку от Солсбери, одного из живописнейших мест страны. Построенная в годы войны на средства Гарвардского университета, она служила одновременно лабораторией и госпиталем. В Центр по изучению простуды ее превратил Кристофер Эндрюс, который еще в 30-х годах занимался активными исследованиями гриппа в Гэмпстэдской лаборатории.
До того времени никому не удалось выделить возбудителя простуды. Положение усугублялось тем, что не существовало животного-модели, иначе говоря, такого лабораторного животного, которое болело бы простудой или могло быть ею заражено. Очень редко вспоминают о том, что решающим шагом к победе над той или иной инфекционной болезнью в большинстве случаев было открытие способа заразить ею какое-либо животное. А между тем таков обычный метод, доказывающий, что болезнь вызывается микроорганизмом. Механизм его нападения также обычно выясняли на экспериментально зараженном животном, и очень часто именно из тканей животного выделяли сам микроорганизм. Для заражения, естественно, требуются животные, которые можно содержать и обрабатывать в больших количествах. Никакой пользы не принесло бы, например, открытие, что простудой можно заразить слона или тигра. И наоборот, успеху изучения проказы в последние годы во многом способствовала возможность культивировать ее возбудителей на лапках лабораторных мышей.
Еще в 1914 году Крузе из Лейпцигского института гигиены получил данные — правда, весьма сомнительные — о том, что некоторые виды простуды, возможно, вызываются вирусами. В 1923 году американские ученые Олицки и Маккартни (Нью-Йорк) впервые сумели передать простуду шимпанзе, хотя это не было научно доказано до 1931 года. Именно тогда Дочез, еще один нью-йоркский исследователь, на специально подобранной и тщательно изолированной группе из восьми шимпанзе доказал, что животным можно передать простуду с фильтратом вещества от больных людей. Более того, как оказалось, контактируя между собой, шимпанзе могут заражать друг друга. Попытки вырастить, или «культивировать» возбудителя, порой успешные в нью-йоркской лаборатории, не были повторены в других центрах. К тому же шимпанзе — слишком крупное животное, его содержание в лаборатории обходится очень дорого.
К середине 30-х годов исследования на шимпанзе практически перестали проводить и, в первую очередь, после того, как сотрудники Гэмпстэдской лаборатории продемонстрировали грипп у хомяков. (Кстати, по словам Кристофера Эндрюса, именно он был тем больным, чьи вирусы использовались для заражения гэмпстэдских хомяков.) Напомним, что еще в 30-е годы невозможно было увидеть или распознать новый вирус, ибо не существовало электронного микроскопа. Если введение ткани зараженного человека вызывало у подопытного животного такое же заболевание, ученые делали логический вывод, что возбудителем болезни является микроорганизм. Бактерий можно было .выделить и рассмотреть под микроскопом. Но если инфицированная ткань пропускалась через фильтр с такими крошечными порами, что бактерии через них не проходили, а ткань все же вызывала заражение, значит, болезнь вызывал микроорганизм еще меньше бактерии. Само существование вирусов было известно только благодаря их способности вызывать заболевание — это были просто «фильтрующиеся агенты», организмы, достаточно маленькие, чтобы пройти через фильтр, но не различимые под микроскопом и известные лишь своим действием.
Когда начались исследования в Солсбери, в роли подопытных животных пришлось выступать людям-добровольцам. Намеренно простудить человека — таков был единственный метод, которым располагали иммунологи, чтобы убедиться в наличии вируса простуды. Позже Эндрюс писал: «Этот метод был ужасно груб, дорогостоящ и ненадежен, но ничего другого нам не оставалось».
Большим преимуществом больницы в Солсбери была возможность изоляции пациентов от окружающих. Бараки, в которых прежде находились лаборатория и больничный персонал, превратились в общежития для добровольцев. Большинство из них составляли студенты и преподаватели, стремившиеся использовать вынужденное безделье для учебы. Им разрешались прогулки, но с единственным условием: не заходить в населенные пункты и не приближаться к встречным. Многим так понравился размеренный образ жизни, что они возвращались еще и еще, некоторые «рекордсмены» — не менее двадцати раз.
Как проходили опыты? Замысел состоял в том, чтобы выявить всех добровольцев, заболевших простудой вне исследовательского центра. Затем на сцене появлялся вирусолог с веществами для эксперимента: тут и фильтраты, которые должны вызвать простуду, ибо, как полагали, в них содержатся вирусы, и безобидные вещества для контроля или же вещества, которые предстояло исследовать. Эти вещества вводились путем инъекции, закапывания в нос или в глаза, мазком в горло и другими способами. Простуда обычно начинается с ощущения заложенности в носу, она не всегда сопровождается температурой, а если температура и повышается, то незначительно. Довольно часто болит горло или появляются сходные симптомы, но классическим признаком является выделение бесцветной слизистой жидкости из носа. Если эта слизь становится желтоватой и густой, как часто бывает на последующих стадиях заболевания, значит, наблюдается вторичная инфекция другими микроорганизмами.
Некоторые добровольцы соглашались на суровую процедуру. Они принимали горячую ванну, а потом часа два во влажной одежде и мокрых носках стояли в коридоре, по которому гуляли сквозняки. Они сами подставляли себя под холодные струи воздуха от вентиляторов. Однако все дело в том, что никем не доказано, что простужаются на холоде. Действительно, специально заболеть простудой не так легко. Но наша книга не о простуде, а об иммунологии. Так вот, возвращаясь к предмету нашего обсуждения: на протяжении полутора десятков лет Центр по изучению простуды не сумел добиться того, что удалось достигнуть в борьбе с множеством других инфекционных заболеваний!
Реальный успех, по крайней мере с иммунологической точки зрения, пришел только в конце 50-х годов главным образом благодаря разработке нового метода — метода тканевых культур. Бактерии могут расти в лабораторной чашке с бульоном или питательной желеобразной средой, ибо для выживания и роста они, как и человек, должны питаться. Вирусы в пище не нуждаются; они внедряются в клетку и приспосабливают ее механизм для собственного размножения. Расти и размножаться вне клеток они не могут. Но клетки или ткани, удаленные у взрослого животного и помещенные в лабораторную посуду, живут недолго. Лишь ткани эмбрионов и раковых опухолей можно заставить жить в лабораторных условиях. (Одним из важнейших технических достижений последних лет было выведение американским ученым Хэйфликом нормальных клеток человека, способных жить и размножаться в лабораторных условиях; эти клетки получили название диплоидных.)
Тканевые культуры стали ценнейшим методом при изучении вирусов в первую очередь благодаря усилиям бостонского ученого Эндерса (мы о нем упоминали в связи с созданием вакцины против полиомиелита). Не последнее место в исследованиях Эндерса занимает доказательство того, что вирусы можно выращивать и в тех клетках, которые при обычной болезни ими не поражаются; иначе говоря, не обязательно выращивать вирусы простуды именно на тканях слизистой оболочки носа.
К середине 50-х годов в Центре по изучению простуды было определено несколько «линий» возбудителей простуды, но попытки вырастить какой-либо микроорганизм в лаборатории не увенчались успехом. Присутствие этого организма по-прежнему можно было доказать, лишь заразив человека простудой. Даже придя к выводу, что им удается выращивать вирусы в культуре, ученые не могли этого доказать, ибо на клетках культуры не обнаруживалось повреждений, которые могли бы быть вызваны ростом вирусов. И вновь на помощь пришел новый метод — интерференция. Смысл его сводится к следующему: если на инфицированной тканевой культуре действительно размножается вирус одного типа, то вирус второго типа, внесенный в ту же культуру, будет расти медленнее, чем в незараженной среде, ибо содержимое множества клеток уже использовано для роста первого вируса. Исследователи из Солсбери взяли два вируса— парагриппозный вирус 1 и ЕСНО-вирус 11, за которыми легко следить благодаря их способности агглютинировать (склеивать) эритроциты, и поместили их в две различные культуры: в одной уже имелся вирус простуды, другая не была заражена. По числу агглютинированных эритроцитов было видно, что в незараженных культурах оба вируса растут гораздо быстрее. Наконец-то появился метод, пусть сложный, но позволяющий доказать, что вирусы простуды можно получать и выращивать в лабораторных культурах.
Его успеху, равно как и последовавшим за ним, мы обязаны вирусологу Д. Тиррэлу. Работа Тиррэла в принципе повторяла исследования Пастера и других выдающихся основоположников иммунологии. Да и сейчас проводятся аналогичные исследования с целью обнаружить микроорганизм, вызывающий инфекционную желтуху.
Тиррэл решил охладить культуры ниже обычной температуры человеческого тела. Вирус простуды определенно растет лучше при 33°, чем при 37° С. Впрочем, это не удивительно, если учесть, -что он имеет обыкновение «обосновываться» в носовой полости, где холодный внешний воздух охлаждает ткани.
Тиррэлу улыбнулась удача. Испортилась среда, которую в Солсбери применяли для тканевой культуры, и ее пришлось одолжить у соседей. Тут-то и заметили, что с одной из культур происходит что-то странное. Оказалось, что кислотность новой среды несколько выше ранее применявшейся и это обстоятельство настолько благоприятствовало вирусам простуды, что они росли очень быстро, вызывая перерождение тканевой культуры. Были найдены идеальные условия культивирования вирусов простуды, отпала необходимость в сложных тестах интерференции, ибо теперь вирус зримо обнаруживал свое присутствие.
Как показывает история иммунологии, на этой стадии исследований ученые вправе подумать о производстве защитной вакцины. Возбудитель обнаружен, им можно манипулировать в лаборатории, его можно выращивать в культуре, ослабляя переносами из одной культуры в другую, пока он не станет безвредным и пригодным для использования в качестве вакцины. Но с простудой этого не вышло.
В 1960 году было доказано, что недавно открытый и выращенный в культуре вирус представляет собой микроорганизм нового типа. Он получил название риновируса (от греческого рино, что означает «нос»). Появилась надежда на производство вакцины, была даже призвана на помощь промышленность. Но в ходе дальнейших исследований ученые обнаруживали все больше различных риновирусов. А затем и вовсе выяснилось, что симптомы простуды могут иногда вызываться и другими вирусами, возбудителями иных болезней: вирусами парагриппа, некоторыми ЕСНО- вирусами, вирусами Коксаки, респираторными синцитиальными вирусами и энтеровирусами. Нет необходимости вдаваться в природу и деятельность всех этих микроорганизмов; достаточно сказать, что в данный момент известно более ста различных риновирусов, а также множество других типов, которые могут вызывать простуду.
Это значит, что практически нет надежды когда- либо создать вакцину против простуды. Иммунологи не в состоянии приготовить вакцину против такого множества возбудителей. Они побеждены «обычностью» обыкновенной простуды.
Но на этом история борьбы с простудой не кончается. С этой болезнью все еще связано немало нерешенных вопросов. В частности, не ясно, почему зимой люди простужаются чаще, чем в другое время года. Однако в том, что касается иммунологов, здесь, пожалуй, следует поставить точку.



 
« Субклинические гипотиреоидные состояния и их оценка   Тениаты - ленточные гельминты »