Начало >> Статьи >> Архивы >> Тело и антитело

Наши общие защитные механизмы - Тело и антитело

Оглавление
Тело и антитело
Предисловие
Определение науки о самости
Как важно знать, кто вы
Миксина и минога
Наши общие защитные механизмы
Механизм иммунной системы
Иммуноглобулины
Антитела
Лимфоциты
Реакция на антиген
На заре иммунологии
Рождение теории самости
Первые шаги современной иммунологии
Развитие науки
Значение иммунологии
Борьба против рака
Иммунология и воспроизводство
Промахи иммунитета
Аутоиммунитет
Неудачи иммунологии - простуда
Неудачи иммунологии - интерферон
Неудачи иммунологии - малярия
Будущее иммунологии
Иммунология и старение
Феномен усиления и толерантность
Рак, предупреждение беременности, пересадки

Было бы большой ошибкой приступить к более подробному описанию специфических иммунных механизмов, не разъяснив прежде, что это — не единственное средство защиты организма. Существует множество разнообразных защитных механизмов, как внутренних, так и внешних, причем эти неспецифические методы обеспечивают защиту таких преуспевающих с эволюционной точки зрения форм жизни, как, например, растения и насекомые, у которых специфические иммунные механизмы не развились.
Прежде всего существует кожа — ясно различимый защитный покров тела. Но кожа — нечто гораздо большее, чем простой покров: на ней и в ней имеются активные антибактериальные химические вещества, а кроме того, она обладает физической способностью препятствовать проникновению. Это было доказано несколько пугающими экспериментами. Например, если нанести на кожу культуру палочек брюшного тифа, а затем каждые несколько минут брать пробы, то окажется, что двадцать минут спустя число живых микроорганизмов становится крайне незначительным. Однако такие же образцы культуры, одновременно взятые из стеклянной чашки, неизменно показывают высокую активность и большую численность жизнеспособных бактерий. Нанесенные на кожу мертвого человека микробы ведут себя почти так же, как и микробы в чашке. Такого рода антибактериальную защиту обеспечивают молочная кислота, содержащаяся в поте, и кислоты сальных желез близ корней волос; не случайно заболевания, вызываемые грибковыми микроорганизмами, наблюдаются на подошве и между пальцами, где волос нет. Вероятно, по той же причине руки уборщиц, постоянно пропитанные мыльной водой, являются удобными местами для инфекции.
Такого же рода внешняя защита от всех пришельцев обеспечивается слизистой оболочкой носа и половых органов, а также слезной жидкостью глаз. В лаборатории несложно доказать, что все они обладают способностью убивать бактерии и вирусы. В настоящее время большое внимание привлекает фермент, называемый лизоцимом; он содержится в слезной жидкости человека и был впервые описан еще в 1922 году Александром Флемингом, открывшим пенициллин. Лизоцим способен прорывать «кожу», или, правильнее сказать, клеточную стенку бактерий многих типов. Есть основания полагать, что этот фермент, имеющийся не только в слезной жидкости, с его способностью «взламывать» стенки клеток играет какую-то роль и в других процессах. Но поскольку последние не представляют для нас непосредственного интереса, отметим только, что указанное сильнодействующее вещество составляет часть нашей внешней общей защитной системы.

Рассматривая другой «вход» в наш организм, рот и желудочно-кишечный тракт, мы находим и там  простую, но сильную защитную систему: эти легкодоступные с виду пути проникновения поддерживаются в состоянии столь высокой кислотности (прежде всего в целях пищеварения), что в них вообще не могут жить микробы. Поэтому они почти стерильны.
Нечто совершенно отличное представляет собой явление наследственной невосприимчивости. Чем обусловлена врожденная сопротивляемость — доподлинно не известно. Но вне всякого сомнения, крысу необычайно трудно заразить смертельной формой дифтерии, в то время как человек и морская свинка легко становятся жертвами этого микроорганизма. Пока из наследственно обусловленной невосприимчивости можно извлечь мало практической пользы; она скорее ставит препятствия перед экспериментаторами, которые не могут использовать для проводимых опытов тех или иных животных. Это долго представляло неразрешимую проблему при изучении проказы; лишь открыв совсем недавно, что вызывающие ее микобактерии можно выращивать на лапках мышей, эту болезнь стали изучать, пользуясь обычными методами исследования.
Даже внутри одного и того же вида имеются различия в сопротивляемости тем или иным болезням: так, алжирские овцы более устойчивы против сибирской язвы, чем европейские. Удалось вывести линии кроликов, обладающих заметно большей (или меньшей) сопротивляемостью туберкулезу по сравнению с нормой. До сих пор эти вариации генетической сопротивляемости заболеваниям, правда далеко еще не понятые, были полезны лишь селекционерам, которые получили сорта пшеницы и риса, устойчивые против ржавчины и других вирусов, поражающих растения. Мы, разумеется, не можем проводить подобные опыты на людях, да и не всегда можно удостовериться, что повышенная сопротивляемость тех или иных рас определенным болезням объясняется генетическими причинами, а не историческими случайностями или особенностями окружающей среды.
Например, во время второй мировой войны наблюдалось несколько опасных вспышек полиомиелита среди английских солдат и моряков, стоявших на Мальте, хотя среди коренных жителей почти не было случаев этого заболевания. Это вовсе не доказывает, что англосаксы генетически менее устойчивы против полиомиелита, чем средиземноморские народы. Гораздо более правдоподобным кажется другое объяснение: вирус полиомиелита широко распространен среди мальтийцев, у которых в раннем возрасте вырабатывается против него иммунитет, в то время как англичане, родившиеся в других санитарных условиях, никогда прежде с этим вирусом не встречались.
Равным образом на первый взгляд кажется, будто американские индейцы и негры менее устойчивы по отношению к туберкулезу и иначе реагируют на него, чем представители белой расы. Нам представляется самым правдоподобным предположение, что люди белой расы тысячелетиями сталкивались с угрозой туберкулеза и что естественный отбор успел устранить наименее устойчивых людей, в то время как для негров и индейцев этот процесс еще только начинается. Однако окончательный вывод сделать невозможно, ибо результаты любого исследования, связанного с этой проблемой, искажаются различиями в жизненных условиях большинства представителей указанных расовых групп как с точки зрения социальных особенностей, так и с точки зрения окружающей среды.
Зато твердо установлено, что в естественной сопротивляемости малярии генетический фактор участвует; это — одна из удивительных особенностей противомалярийного иммунитета, который заслуживает особого рассмотрения и будет описан в специальном разделе одной из следующих глав. Но хотя этот фактор наиболее отчетливо проявляется среди африканских негров, ничто не доказывает, что его действие ограничено только негроидной расой.
Существует множество болезней, поражающих домашних и диких животных, но крайне редких или вообще не известных среди людей; это заставляет предположить, что мы обладаем по отношению к ним некой генетической сопротивляемостью.
Этот раздел о наших общих, неспецифических механизмах защиты от вторжения, который я представляю себе как своего рода военную подготовку, когда генерал выравнивает свои ряды или уничтожает вклинившегося противника, прежде чем скомандовать общее наступление, мог бы быть написан дней на десять раньше, если бы жена не заставила меня подрезать розы. Мои руки до сих пор хранят следы этой операции. Возникает вопрос: почему через множество порезов на коже, нанесенных шипами роз (благодарю вас, не беспокойтесь, ранки отлично заживают), не проникло такое же множество микробов? Очевидно, потому, что тут сработал еще один защитный механизм. Конечно, в какой-то мере микроорганизмы, проникшие через порезы, были опознаны как «несвои» и затем уничтожены. Но этим всего не объяснишь, ибо ученые, занимающиеся исследованиями ран и воспалений, доказали, что наибольшая активность наблюдается в первые пять минут после ранения, а для полного развития специфической иммунной реакции требуется от трех до пяти дней.
Поверхностная рана немедленно обнажает две различные системы, кровеносную и лимфатическую, и обе они изливают жидкость на раневую область. В свое время считали, что это излияние жидкости само по себе и есть защитный механизм — вымывание вторгшихся организмов. Сейчас в этом сомневаются: ведь давление жидкости в лимфатической системе равно нулю, так что ее обнажение, по-видимому, открывает идеальный путь для чужеродных организмов, проникающих через рану. Изучением механизма реакции на ранение, а также феномена воспаления занимается множество ученых. Имеется обширнейшая литература по этому вопросу. Мы же упомянем только о том, что к месту ранения быстро поступают большие количества сильнодействующих химических веществ, которые тут же уничтожают многие из вторгшихся организмов. Большинство упомянутых веществ приносится кровотоком, в котором так или иначе содержатся ферменты — они циркулируют прежде всего для того, чтобы использоваться самим организмом, но попутно способны убивать бактерии. Существуют также тела, называемые тромбоцитами и обычно присутствующие в кровотоке, которые были удачно сравнены с «каретами скорой помощи»; после их прибытия выделяются мощные гистамины, которые не только убивают пришельцев, но и повреждают собственные клетки организма. Кроме того, имеются и другие, менее важные механизмы.
Даже если вторгшийся микроорганизм прорвется сквозь внешний заслон и проникнет в кровеносную или лимфатическую систему, с ним прежде всего вступят в борьбу хорошо организованные общие системы, а уже только затем потребуется вмешательство специфического иммунитета. Но общие системы сильно отличаются от вышеупомянутых тем, что в них главную роль играют целые клетки: это — клеточные защитные системы, а не «гуморальные» системы различных химических веществ из кровотока.
В этих системах участвуют клетки белой крови — лейкоциты, названные так в отличие от красных клеток, эритроцитов, также видимых под микроскопом. Существует много разновидностей клеток белой крови, так что для неспециалистов (мы имеем в виду людей, не являющихся физиологами или врачами по профессии), пытающихся разобраться в медицинской книге, одна из главных трудностей заключается в том, что одни и те же клетки без видимой причины именуются в разных местах по-разному. Так, одна из клеток, участвующих в защитных процессах, может называться полиморфонуклеарным лейкоцитом, полиморфом, микрофагом, фагоцитом или даже пиронинофилом (последнее означает всего-навсего, что эту клетку можно окрасить каким-то химическим веществом, чтобы рассмотреть ее под микроскопом). Клетки этого типа не следует путать с мононуклеарными лейкоцитами, они же макрофаги, но по небрежности автор может назвать их фагоцитами или лейкоцитами.
Для нас достаточно знать, что существует два вида клеток белой крови, участвующих в этой неспецифической защитной системе и называемых фагоцитами, так как они что-то поедают. Их основная задача — быть подметальщиками, уборщиками и мусорщиками организма; они удаляют отмершие клетки или фрагменты клеток, уносят прочь попавшие в кровоток частицы химических веществ. Разумеется, сначала они поглощают и разлагают вторгшиеся организмы, а уж затем уносят их с целью выведения из организма. Все это они выполняют необычайно эффективно: например, если ввести в брюшную полость мыши один-единственный пневмококк, это вызовет смертельную для животного болезнь, но 100 000 этих же микробов, введенных непосредственно в кровоток, будут за считанные минуты уничтожены фагоцитами.
Функция очищения может быть общей, то есть касаться любой частицы в кровотоке, или же составлять часть механизма самораспознавания. В этом случае воздействие антител на вторгшиеся клетки, особенно на их поверхность, облегчает их подбор и удаление фагоцитами — но об этом будет особый разговор ниже.
Самое любопытное, что фагоциты заглатывают вторгшиеся клетки, частицы и обломки клеток точно так же, как простейшие одноклеточные, амеба или протозоа, захватывают пищу. До того как современная генетика доказала, что в фагоцитах имеются наши собственные гены и нуклеиновые кислоты, предполагалось даже, что по своей природе они являются автономными формами, которые эволюционировали таким образом, чтобы обитать в других организмах и заниматься там полезной функцией уборщиков. Но амеба не всегда выигрывает сражение против бактерии, такого же одноклеточного организма, как и она сама; точно так же и фагоцит может поглотить вторгшийся организм, не разрушив его. Пришелец находит пристанище внутри фагоцита и начинает в нем размножаться; больше того, фагоцит защищает пришельца от действия таких лекарств, как антибиотики, которые не могут проникнуть сквозь его клеточную стенку и воздействовать на бактерии. Внутри фагоцитов способны жить туберкулезные палочки, микробы семейства бруцеллы и многие опаснейшие виды кокков. Вирусам и риккетсиям (нечто среднее между вирусами и бактериями) просто необходимо проникнуть внутрь живых клеток, чтобы вообще жить и размножаться.
При рассмотрении общих механизмов защиты мы сталкиваемся еще с двумя загадками: интерфероном и повышенной температурой тела. Интерферон — это вещество, которое вырабатывается клетками, подверженными нападению вирусов; о нем будет подробнее  рассказано в следующих главах, поскольку его история сама по себе удивительна.

Повышение температуры кажется одной из обычных реакций организма на нападение такого множества различных агрессоров, что на первый взгляд было бы разумно предположить, что это один из защитных механизмов. Но многократные попытки исследователей доказать, что повышенная температура либо ослабляет микробы, либо увеличивает эффективность других защитных механизмов, почти ни к чему не привели. Намеренное повышение температуры тела, искусственный жар, безусловно, представляется действенным методом лечения при некоторых венерических болезнях, когда микробы обычно не вызывают температуры. Но и обычная практика сбивания температуры путем самолечения или простейших врачебных процедур в общем и целом, по-видимому, безвредна. По некоторым наблюдениям, такие микобактерии, как возбудитель проказы, сосредоточивают свои атаки на более охлажденных, внешних частях тела, но истинная роль повышенной температуры, если она вообще играет какую-то роль, остается неясной.
Чем-то средним между общей защитой и специфическими реакциями иммунной системы является вещество, называемое комплементом. Комплемент — еще один белок, циркулирующий в крови,— по-видимому, состоит из девяти отдельных частей или блоков, вступающих в различные комбинации. При определенных условиях комплемент воздействует на бактерии и другие клетки и «просверливает» отверстие в стенке клетки, через которое ее содержимое вытекает наружу, а сама она погибает. Для этого требуется присутствие антител; но иногда (возможно, при других типах клеток) комплемент способен справиться с этим делом самостоятельно. Кое-кто предполагает, что некогда комплемент, возможно, был первоначальным механизмом для борьбы с вторгающимися клетками; другие же исследователи утверждают, что комплемент выполняет какие-то специальные функции в организме и лишь во вторую очередь, при случае, помогает иммунным защитным механизмам.
На этом я заканчиваю краткий очерк о работе весьма эффективных механизмов, которые предохранили от инфицирования порезы на моих руках, нанесенные шипами роз, а ответа на вопрос, почему человек заражается корью или туберкулезом, когда на нем нет никаких ран, в результате простого контакта с носителями этих болезней, так и нет. Еще меньше ясности в вопросе, почему, однажды переболев корью, человек приобретает иммунитет против дальнейших нападений данного микроба. Это — специфический иммунитет, который создается механизмами, распознающими «свое» и «несвое». Итак, вернемся к науке о телесной индивидуальности, науке о самости.



 
« Субклинические гипотиреоидные состояния и их оценка   Тениаты - ленточные гельминты »