Начало >> Статьи >> Архивы >> Терапия при неврологических болезнях

Эпилепсия - Терапия при неврологических болезнях

Оглавление
Менингит и энцефалит
Болезнь Паркинсона
Механизм действия антипаркинсонических средств
Практические аспекты лечения болезни Паркинсона
Эпилепсия
Клиническое применение противосудорожных средств
Эпилептический статус
Мигрень
Применение лекарственных средств при мигрени
Миастения
Мышечная спастичность
Головокружение
Невралгия тройничного нерва и нарушения двигательных функций из-за лекарств

Эпилептические припадки связаны с нарушениями функции мозга в результате краткого нефизиологичного синхронного разряда нейронов. Эпилептические судороги могут быть либо генерализованными (при распространенном по всему мозгу разряде), или частичными (при возбуждении лишь в одной зоне мозга).
Различают два типа первичных эпилептических припадков: припадок эпилептический тонико-клонический (большой эпилептический припадок, grand mal) и припадок эпилептический малый (petit mal). Кроме того, большой эпилептический припадок может принимать форму акинетических судорожных припадков с генерализованной потерей мышечной силы без потери сознания или миоклонических судорог, когда возникают множественные мышечные спастические подергивания.
Частичные судороги могут быть простыми или сложными. При простых частичных судорогах потери сознания не происходит, а при сложных частичных судорогах сознание изменяется.
До настоящего времени не установлено, являются ли эпилептические припадки следствием периодических разрядов в группе нейронов с последующим генерализованным распространением деполяризации или разряд происходит синхронно по всему мозгу. Определенно то, что судороги могут начинаться с частичных и переходить в генерализованные. Напротив, генерализованные эпилептические припадки могут сопровождаться изменениями на ЭЭГ, но без клинических признаков фокального происхождения. Оба эти варианта известны как вторичные генерализованные эпилептические припадки.

Механизм действия противосудорожных средств

Механизм действия противосудорожных средств, предотвращающих распространение возбуждения нейронов, не до конца установлен. Противосудорожные средства делятся на препараты со стабилизирующим эффектом на возбудимые мембраны клеток и препараты, изменяющие функциональную активность нейромедиаторов, что сопровождается ингибирующим воздействием на распространение судорожной активности путем блокады синаптической передачи.
Из всех нейромедиаторов, изменяющихся под влиянием противосудорожных средств, основным является нейромедиатор ингибиторного типа гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Бензодиазепины и барбитураты повышают функцию ГАМК путем взаимодействия с ГАМК-рецепторами на уровне ГАМК/ бензодиазепинового комплекса с рецептором. Вальпроат повышает функцию ГАМК, механизм его действия установлен, он увеличивает синтез ГАМК и/или ее высвобождение. Вигабатрин (Vigabatrine) (гаммавинил-ГАМК) усиливает функцию ГАМК благодаря ингибированию трансаминазы, которая отвечает за разрушение ГАМК. Этот эффект обусловлен структурным сходством с ГАМК и конкуренцией за связь с трансаминазой.

В табл.  3 перечислены лекарственные средства, применяемые при лечении больных эпилепсией, и даны современные представления об основном механизме действия.

Таблица  3. Препараты, используемые при лечении больных эпилепсией


Препарат

Мембранные эффекты

Нейротрансмиттерные эффекты

Фенитоин  

+

+ (5-π)

Фенобарбитал

+ (ГАМК)

Примидон

+ (ГАМК)

Вальпроат  

_

+ (?ГАМК)

Карбамазепин

+

?

Бензодиазепины  

I -

+ (ГАМК)

(диазепам, клоназепам) Этосуксимид

I
?

Паральдегид

+

-?

Вигабатрин

 

+ (ГАМК)



 
« Терапия при аллергии, болезнях соединительной ткани и иммунодефиците   Тетработриаты и мезоцестоидаты »