Начало >> Статьи >> Архивы >> Терапия при неврологических болезнях

Мигрень - Терапия при неврологических болезнях

Оглавление
Менингит и энцефалит
Болезнь Паркинсона
Механизм действия антипаркинсонических средств
Практические аспекты лечения болезни Паркинсона
Эпилепсия
Клиническое применение противосудорожных средств
Эпилептический статус
Мигрень
Применение лекарственных средств при мигрени
Миастения
Мышечная спастичность
Головокружение
Невралгия тройничного нерва и нарушения двигательных функций из-за лекарств

При классической мигрени у больного возникают предвестники болезни, которые свидетельствуют о скорой атаке мигрени: самочувствие некоторых больных в этот период может быть особенно хорошим, у других может изменяться настроение или возникать ощущение апатии или сонливости. Затем наступает острая фаза с неврологическими проявлениями, часто визуальными, такими как вспышки света и зрительная скотома, реже с гемиплегией и очень редко с нарушениями сенсорной функции. Через 20-30 мин возникает головная боль. Обычно она начинается локализованно за глазом или в области лба и в классическом варианте распространяется на одну половину головы, боль может мигрировать с одной половины головы на другую, может распространяться на всю голову. Часто головная боль сильная и пульсирующая. Самочувствие больных резко ухудшается, часто возникают фотофобия, тошнота и рвота. Приступы обычно продолжаются по нескольку часов, но иногда не прекращаются в течение 1~ 2 дней. Чем больше отличаются симптомы от описанного классического варианта, тем труднее диагностировать мигрень. Приступы головных болей, возникающие без продромального периода, часто называют общей мигренью или мигренозными головными болями. Всегда важно учитывать внутричерепные причины таких симптомов, например опухоли и сосудистые аномалии, такие как аневризмы.
Причина мигрени не установлена. Наиболее вероятным представляется предположение о периодическом патологическом изменении калибра артерий мозга. Изменения начинаются с сужения внутричерепных сосудов, это приводит к ишемизации в области коры или стволовой части мозга и сопровождается продромальными симптомами, а затем происходит расширение сосудов в области экстракраниальных артерий, что вызывает головную боль вследствие стимуляции сенсорных нервных окончаний в сосудистой стенке. Через эти нервные окончания и передаются болевые ощущения.
Как происходят эти изменения, неизвестно, но существует много гипотез. Так, некоторые вещества из пищевых продуктов, например, такие как тирамин (из шоколада и сыра), а также алкоголь, способные высвобождать сосудисто-активные вещества (такие как катехоламины, 5-гидрокситриптамин, кинины) из депо в тромбоцитах, окончаниях нервных волокон или из других тканей, являются триггерами приступов мигрени. Возможно также, что у лиц, страдающих мигренью, изменена реактивность кровеносных сосудов. Кроме того, механизмы развития мигрени могут изменяться в зависимости от генетических детерминант, половых гормонов (как это наблюдается в случае предменструальной мигрени и мигрени, возникающей при приеме оральных контрацептивных средств) и психосоматических факторов.

Механизм действия лекарственных средств, применяемых при мигрени

Таблица  6. Препараты, используемые при мигрени


1. Острый приступ
Анальгетики
Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
Парацетамол
Кодеин 

Противорвотные
Буклизин (Buclizine) Циклизин (Cyclizine)

Оба являются антигистаминными средствами (антагонисты H1-рецептора) 

Метоклопрамид 
(Существует несколько комбинированных форм дозирования анальгетиков и противорвотных препаратов)
Эрготамин
Суматриптан
2. Профилактика
Антагонисты 5-гидрокситриптамина (серотонина)
Пизотифен 
Метисергид
Другие средства
Пропранолол (анаприлин) 
Амитриптилин 
Ципрогептадин 
Напроксен 
Верапамил 

В табл.  6 представлены лекарственные средства, применяемые при мигрени. Обосновать рациональную терапию трудно, так как нет понимания причин развития этого заболевания и неизвестны механизмы действия некоторых лекарственных средств.

а.   Действие лекарственных средств, применяемых при острых атаках мигрени

Анальгетики и противорвотные средства, применяемые при острых приступах мигрени, облегчают симптомы болезни. Противорвотные средства могут также ускорять опорожнение желудка, замедленное при мигрени, и таким образом ускорять всасывание анальгетиков.
Эрготамин может действовать посредством одного из присущих ему механизмов. Он является антагонистом α-адренорецепторов, слабым антагонистом 5-гидрокситриптаминовых (5-ГТ) рецепторов и прямым вазоконстриктором. Любой из этих механизмов может модифицировать патологическую вазоконстрикцию артерий и последующую вазодилатацию, которые лежат в основе мигрени.
Суматриптан (Sumatriptan) является агонистом 5-ГТ рецепторов и имитирует эффекты агонистов на уровне подтипа рецепторов, известных как 5-ГТ1 рецепторы, которые локализованы главным образом в кровеносных сосудах головы. В связи с этим он вызывает вазоконстрикцию, которая ограничена бассейном циркуляции сонной артерии.

б.   Действие лекарственных средств, применяемых для профилактики мигрени

Полагают, что антагонисты 5-ГТ рецепторов пизотифен и метисергид блокируют действие 5-ГТ после его высвобождения из тромбоцитов и других тканей. Механизм действия пропранолола точно не известен, но, помимо его β-адреноблокирующего эффекта, который вмешивается в реакцию на «стресс», он также является антагонистом 5-ГТ рецепторов.



 
« Терапия при аллергии, болезнях соединительной ткани и иммунодефиците   Тетработриаты и мезоцестоидаты »