Начало >> Статьи >> Архивы >> Токсинобразующие микроскопические грибы

Спородесмиотоксикоз - Токсинобразующие микроскопические грибы

Оглавление
Токсинобразующие микроскопические грибы
Морфологическая характеристика грибов
Класс фикомицеты
Класс аскомицеты
Класс базидиомицеты
Несовершенные грибы
Род пенициллий
Род аспергилл
Род стахиботрис
Порядок спородохиальные
Порядок пикнидиальные
Спорынья пурпуровая
Спорынья паспаловая
Пенициллий исландский
Пенициллий красный
Пенициллий крапивный, лимонно-желто-зеленый, зеленоватый
Аспергиллотоксикозы
Аспергиллофумигатотоксикоз
Стахиботриотоксикоз
Спородесмиотоксикоз
Дендродохиотоксикоз
Фузариотоксикозы
Фузариограминеаротоксикоз
Другие токсические микромицеты
Методы культивирования токсических микромицетов
Экология токсинобразующих грибов и меры борьбы
Литература

Pithomyces В. et Br. питомицес
Pithomyces hartarum (Berk. Cutr.) Ellis (Syn: Sporodesmium bakeri S у d.)—питомицес хартарум
Спородесмиотоксикоз (Sporodesmiotoxicosis)

Спородесмиотоксикоз — заболевание крупного рогатого скота и овец, первоначально названное «фациальной экземой» в связи с проявлением одного из характерных признаков — экссудативного эпидерматита кожи овец и коров, главным образом лицевой части. По данным Фарджекса, Кэрлл (Forgacs, Carll, 1962) и Додда (Dodd, 1965), заболевание, впервые отмеченное еще в 1880 г. в Новой Зеландии, возникло при выпасе животных на пастбищах, пораженных обильно спороносящим грибом Pithomyces chartarum. Токсикоз проявляется при наличии конидий гриба до 105/г сухого веса пастбищного сена (Brook, 1968).
Наиболее четко эпизоотия проявлялась в годы с жарким сухим летом, сменяющимся ранней осенью с обильными дождями и теплом, солнечной погодой, впоследствии отмечена и в других районах Австралии. Подобное заболевание наблюдалось в США при поедании на пастбищах вермудской травы, пораженной Periconia minutissima.
Первоначально фациальная экзема считалась заболеванием, вызываемым образованием в периферической крови фоточувствительного агента — филлоэритрина, являющегося продуктом расщепления хлорофилла при пищеварении у жвачных. Оно характеризуется исхуданием, желтухой и фотосенситизацией, проявляющейся в виде отеков и воспалений кожи в местах, не защищенных от солнца (морды, губ, ушей, вульвы). Только в конце 50-х годов установлена связь между заболеванием животных и поражением Pithomyces chartarum райграса на пастбищах. Изучение свойств токсина спородесмина начато в 60-х годах (White, 1958; Mortimer, 1963). Экспериментальный спородесмиотоксикоз при скармливании гриба и токсина получен на овцах, кроликах, морских свинках и крысах (Perrin, 1957; Single, White, 1959; Mortimer, Taylor, 1962, и др.). При экспериментальном спородесмиотоксикозе заболевание протекает в двух фазах (интоксикация, поражение печени и почек). В зависимости от дозы токсина степень патологического действия и проявления фотосенситизации различны. Низкие дозы (10 мг) вызывают у овец незначительную интоксикацию, высокие (35 мг) — значительную гибель животных с проявлением у большинства фотосенситизации (Mortimer, 1963; Спесивцева, 1964).
Клинические признаки фациальной экземы овец и коров, первоначально описанные Кюннингем и сотрудниками (Cunningham, Hopkirk, Filmer, 1942), выражаются в покраснении глаз, дрожи, фырканьи, нарушении координации движений, а затем появлении отечности и экссудатов серозной жидкости, шелушении пораженных участков кожи, не защищенных волосяным покровом и обращенных к солнечному свету. Стадия фотосенситизации характеризуется главным образом эдемой подкожных тканей глаз, морды и периорбитальных участков, слезотечением. Через 10—14 дней наступает стадия, характеризующаяся образованием серозных экссудатов, язв и некрозов кожи. У животных развивается желтуха, теряется аппетит, появляется светобоязнь.
Наиболее типичным патологическим изменением печени при спородесмиотоксикозе является острый холангит, приводящий к закупорке протоков и блокировке выхода желчи. Наблюдаются также поражение почек (отек уретры и стеноз), задержка мочи в почечных лоханках и канальцах, увеличение размеров почек и развитие гидронекроза, а также нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта.
В опытах со спородесмином на лабораторных животных отмечено значительное повышение содержания в кровяной сыворотке билирубина, глутамико- и оксалатацетикотрансаминазы, холестерина, гамма-глобулина и уменьшение содержания альбумина. Желчь не пигментирована.
При остром течении заболевания у овец проявляется фотосенситизация, наступающая в результате удержания в крови филлоэритрина, который представляет собой продукт расщепления хлорофилла и обычно выделяется в желчь.
К спородесмину чувствительны овцы, реже крупный рогатый скот; из лабораторных животных — кролики, морские свинки, крысы; свиньи и лошади считаются устойчивыми.
Pithomyces chartarum продуцирует спородесмин при росте на растительных остатках пастбищ, при искусственном заражении различных природных субстратов и синтетической среде (Done и др., 1961). Токсин обнаруживается главным образом в спорах. Скармливание овцам семидневной культуры гриба, росшей на картофельно-морковной среде, вызывало патологические изменения печени, как и при фациальной экземе (Persival, 1959). Спородесмин в кристаллическом виде был получен из эфирных экстрактов культуры гриба, который при пероральном введении морским свинкам также вызывав характерные изменения печени. Спородесмины близки по химической структуре к глиотоксину из класса гетероциклических азотсодержащих соединений (Herrman, Hodjes, Taylor, 1964; Шемякин, 1965). Выделены и изучены спородесмин C18H2oC1N306S2 и спородесмин BC18H2005N3C1S2. Первый является гидроксипроизводным спородесмина В (Ronaldson и др., 1963).

Строение некоторых спородесминов
Рис. 39. Строение некоторых спородесминов.
Влияние спородесмина на содержание соединений
Рис. 40. Влияние спородесмина на содержание соединений с адсорбционным максимумом 260 ммк, (экстрагированных 5%-ной трихлоруксусной кислотой при комнатной температуре) в митохондриях клеток овцы и надосадочной жидкости:
1 — митохондрии (контроль), 2 — митохондрии, инкубированные со спородесмином (100 ммк), 3 — надосадочная жидкость (контроль), 4 — надосадочная жидкость после инкубации со спородесмином (100 ммк).
Дальнейшими исследованиями показано, что P. chartarum образует комплекс близких по структуре соединений, обладающих разной биологической активностью (рис. 39). Выделены спородесминовая кислота A (C16H30O5N2), представляющая собой а-гидроксиизовалерил-а-валил-а-лейцин, и спородесминовая кислота B(C17H3205N2), являющаяся а-гидроксиизовалерил-валил-М-метил-лейцином (Russell, 1960; Russell, Browa, 1960; Moreau, 1968, и др.) (рис. 39). Рассэлл предложил метод определения спородесмина, элюированного из пятен при проявлении азидиозиновым реактивом бумажных хроматограмм экстрактов из корма. Этот метод заключается в цитотоксическом действии элюатов на клетки Не—La и реакции глаза на введение раствора токсина в конъюнктивный мешочек (Russell, 1962).
Спородесмин проявляет четко выраженные цитотоксические свойства. При концентрации 3 мкг/мл возникают патологические
изменения в культуре эпителиальных клеток Не—La (Done и др., 1961).
Изучено влияние спородесмина на некоторые биохимические процессы в животном организме. Раймингтон и сотрудники показали, что при однократном внутрибрюшинном введении токсина крысам, которые более устойчивы к нему, чем кролики и морские свинки, возникают патологические изменения тканей и органов, нарушение процессов обмена веществ. У многих отмечено уменьшение веса печени при незначительном изменении содержания кислоторастворимых нуклеотидов. Наблюдалось также набухание митохондрий и изменение содержания кислоторастворимых нуклеотидов (Gallagher, 1964).
Уайт и Форрестер (White, Forrester, 1965) установили, что спородесмин в сравнительно высокой концентрации тормозит дыхание гомогенатов и митохондрий печени морских свинок и овец (рис. 40). При этом ингибиция проявляется в большей степени при окислении субстратов, нуждающихся в наличии никотинамидных коферментов как переносчиков водорода. Ингибиция окисления сукцината, а также других промежуточных продуктов трикарбонового цикла даже при больших концентрациях токсина (300 мкмоль) была значительно ниже; малые(70мкмоль) концентрации стимулировали окисление сукцината.



 
« Токсикология полимерных материалов   Тромбофлебиты нижних конечностей »