Начало >> Статьи >> Архивы >> Травматология и ортопедия

Ожоги - Травматология и ортопедия

Оглавление
Травматология и ортопедия
Исторический очерк
Особенности обследования ортопедотравматологического больного
Опрос
Осмотр
Пальпация
Перкуссия и аускультация
Определение объема движений в суставах
Определение мышечной силы
Измерение длины конечностей и отдельных их сегментов
Определение функции
Рентгенологическое исследование
Лабораторные исследования
Консервативный метод лечения
Механотерапия
Трудотерапия
Массаж
Термотерапия и электротерапия
Бальнеотерапия и климатотерапия
Рентгенотерапия, гипсовые повязки
Шины
Мягкие фиксирующие средства, вытяжение
Клеевое и липкопластырное вытяжение
Ортезы
Протезы
Протезирование
Реабилитация в травматологии и ортопедии
Оперативный метод
Операции на костях
Операции на суставах
Ампутация
Травматизм, его классификация
Производственный травматизм
Непроизводственный травматизм
Повреждения связок
Повреждения сухожилий
Повреждения нервов конечностей
Переломы костей
Регенерация костной ткани
Современные принципы лечения закрытых переломов
Основные принципы лечения открытых переломов
Основные принципы лечения множественных и сочетанных повреждений
Основные принципы лечения комбинированных повреждений
Организация службы реанимации при тяжелых повреждениях
Повреждения черепа и головного мозга
Повреждения головного мозга
Повреждения позвоночного столба
Переломы остистых и поперечных отростков и дуг позвонков
Неосложненные переломы тел позвонков
Осложненные переломы позвоночного столба
Повреждения грудной клетки и органов грудной полости
Пневмоторакс
Гемоторакс
Подкожная эмфизема
Переломы ребер
Переломы грудины
Переломы ключицы
Переломы лопатки
Переломы плечевой кости
Переломы дистального конца плечевой кости
Переломы костей предплечья
Диафизарные переломы костей предплечья
Перелом диафиза локтевой кости
Переломы диафиза лучевой кости
Переломы лучевой кости в типичном месте
Переломы костей кисти
Переломы пястных костей
Переломы фаланг пальцев кисти
Открытые повреждения кисти
Трудовая реабилитация при последствиях повреждений верхних конечностей
Переломы костей таза
Переломы костей таза без нарушений непрерывности тазового кольца
Переломы костей  таза с нарушением непрерывности тазового кольца
Переломы костей таза, осложненные повреждением тазовых органов
Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства
Переломы бедренной кости
Переломы вертельной области
Переломы диафиза бедренной кости
Переломы дистального конца бедренной кости
Внутренние повреждения коленного сустава
Повреждения крестообразных связок
Повреждения коллатеральных связок
Переломы межмыщелкового возвышения большеберцовой кости
Травматическое повреждение поднадколенникового жирового тела
Переломы надколенника
Переломы костей голени
Диафизарные переломы костей голени
Переломы лодыжек, переломовывихи в голеностопном суставе
Переломы костей стопы
Переломы ладьевидной кости
Переломы кубовидной и плюсневых костей
Неправильно сросшиеся переломы
Несрастающиеся переломы
Ложные суставы
Вывихи
Вывихи позвонков
Вывихи ключицы
Вывихи плеча
Вывихи предплечья
Вывихи костей запястья
Вывихи пястных костей
Вывихи пальцев кисти
Вывихи бедра
Вывихи голени
Вывихи надколенника
Вывихи стопы
Открытые повреждения суставов
Электротравмы и электроожоги
Ожоги
Отморожение
Родовые травматические повреждения у новорожденных
Повреждения плечевого сплетения
Разрывы грудино-ключично-сосцевидной мышцы, переломы ключицы
Переломы плечевой кости
Переломы бедренной кости
Ортопедия
Врожденная косолапость
Врожденная кривошея
Синдактилия
Полидактилия
Эктродактилия
Амниотические перетяжки и врожденная ампутация
Воронкообразная грудная клетка
Добавочные ребра
Врожденные пороки развития позвоночного столба
Спондилолиз, спондилолистез
Системные врожденные заболевания скелета
Костно-хрящевые экзостозы
Костно-суставный туберкулез
Туберкулезный спондилит
Туберкулезный коксит
Туберкулезный гонит
Опухоли костей
Доброкачественные опухоли костного происхождения
Первичные злокачественные опухоли костей
Злокачественные опухоли остеогенного происхождения
Злокачественные опухоли неостеогенного происхождения
Вторичные злокачественные опухоли костей
Заболевания, пограничные с опухолями костей
Остеохондропатии
Остеохондропатия головки бедренной кости
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кост
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
Остеохондропатия головок II—III плюсневых костей
Остеохондропатия апофизов тел позвонков
Остеохондропатия тела позвонка, полулунной кости кисти
Остеохондропатия бугра пяточной кости, частичные остеохондропатии суставных поверхностей
Болезнь Кенига
Дефекты осанки
Сколиотическая болезнь
Церебральные детские параличи
Последствия полиомиелита
Плоскостопие
Поперечно распластанная стопа
Остеоартроз
Деформирующий артроз коленного сустава
Деформирующий артроз голеностопного, плечевого сустава, мелких суставов позвоночного столба
Спондилоз
Остеохондроз позвоночного столба
Хондроматоз суставов
Сифилис костей и суставов
Воспалительные заболевания костей
Гематогенный остеомиелит
Травматический и раневой остеомиелит
Абсцесс Броди
Лечение тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний
Контрактуры и анкилозы
Профессиональные заболевания
Заболевания, вызванные хронической интоксикацией
Заболевания, вызванные чрезмерной механической нагрузкой
Повреждения костей в результате воздействия электрического тока
Вибрационная болезнь
Радиационное лучевое поражение костей
Термические поражения костей
Кессонная болезнь

ОЖОГИ (COMBUSTIO)
Ожогом принято называть повреждение тканей в быту, на производстве и в военной обстановке вследствие местного воздействия на них высокой температуры, электричества, химических веществ или лучевой энергии.
Слово «ожог» в переводе на латинский язык значит «combustio», «ambustio», отсюда и происходит название науки, занимающейся лечением этой группы больных — комбустиология.
Ожоги по отношению ко всем травматическим повреждениям встречаются в 2,5—6 % случаев. В результате взрыва американских атомных бомб в Японии (Хиросима и Нагасаки, 1945 г.) насчитывалось около 100 000 обожженных. Ожоги составили основной вид поражения у 65 % всех пострадавших. Примерно такой же процент санитарных потерь (60—85 %) могут составить пострадавшие от ожога при применении ядерного оружия.
При взрыве атомной бомбы ожоги возникают от суммарного действия на организм ультрафиолетовых, видимых и инфракрасных лучей. Мгновенная вспышка в доли секунды поражает в основном открытые части тела, обращенные в сторону взрыва. При этом возникают профильные ожоги.
Термические поражения в военное время могут возникать и при горении боевой техники (самолеты, танки), а также вследствие применения различных зажигательных веществ (напалм, белый и желтый фосфор, зажигательные вещества на основе металлов — термит, электрон, металлизированные вязкие зажигательные смеси — пирогель). При таких ожогах прежде всего поражаются открытые части тела: лицо, голова и шея, кисти рук. Это, как правило, тяжелые ожоги, сопровождающиеся гибелью не только кожи, но и подлежащих тканей и вызывающие в ряде случаев термические поражения органов дыхания, потерю сознания, шок. При определении тяжести ожога следует учитывать и ожоги дыхательных путей, которые значительно утяжеляют состояние пострадавшего. К этим явлениям могут присоединяться и явления отравления окисью углерода, образующейся в результате неполного сгорания горючих веществ.
Термические поражения в практике комбустиологии мирного и военного времени занимают одно из первых мест. Однако возможны ожоги кожи и другими агентами. В соответствии с этиологическим фактором ожоги делят на термические, химические и лучевые.
Термические ожоги встречаются наиболее часто. Возникают они от действия пламени, раскаленных и расплавленных металлов, горячих химических неактивных жидкостей, раскаленных газов, пара, приводящих к коагуляции (свертыванию) тканевого белка, гибели клеток и местным воспалительным изменениям, а при обширных ожогах — и к общей реакции организма на ожоговую травму. Термические ожоги обычно возникают на производстве, в быту и в боевой обстановке.

Существует несколько классификаций ожогов. В основу их положена степень глубины поражения тканей. Наиболее распространена классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов (1960 г.). Она предусматривает деление ожогов на четыре степени: I степень — эритема (покраснение и отек кожи), II степень — образование пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью, IIIA степень — некроз поверхностных слоев дермы (дермальные ожоги) — поражение собственно кожи; IIIБ степень — полный некроз кожи во всю толщу с образованием некротического струпа; IV степень — некроз кожи и подлежащих тканей (фасций, мышц, сухожилий, костей и суставов). Истинную глубину поражений тканей при ожогах IIIБ — IV степени в ранние сроки, как правило, определить невозможно. Иногда глубину поражения тканей можно определить ориентировочно по просвечивающейся сети тромбированных подкожных сосудов, по изменению окраски тканей, выражающейся, в частности, серым, мертвенно-бледным цветом, или темным, переходящим в черный цвет при обугливании. С клинической точки зрения ожоги принято подразделять на поверхностные (I, II и IIIА степень) и глубокие (IIIБ и IV степень). Поверхностные ожоги, особенно в первые часы после травмы, сопровождаются сильной жгучей болью, стихающей к концу первых суток. При глубоких ожогах такой боли нет, так как нервные окончания в момент действия высокой температуры гибнут. При ожогax I и II степени изменения в тканях носят в основном обратимый характер. Такие ожоги, особенно ожоги I степени, как правило заживают в течение нескольких дней. В ответ на термическое раздражение развивается асептический воспалительный процесс, приводящий к расширению и увеличению проницаемости капилляров кожи, выпотеванию плазмы в толщу ее и отеку обожженной области. При ожогах I степени явления гиперемии (покраснения), отека и воспаления кожи быстро проходят и процесс завершается слущиванием эпителия. Ожоги II степени сопровождаются появлением пузырей различной величины, образующихся вследствие скопления жидкой части крови в эпидермисе и отслаивания рогового и блестящего слоев кожи в зоне ожога. Пузыри могут возникать в разное время: сразу после ожога, через несколько часов и на следующие сутки. Содержимое пузырей прозрачное. С выпадением фибрина жидкость мутнеет, а с присоединением вторичной инфекции приобретает гнойный характер. При гладком течении ожога II степени эпидермис регенерирует в течение 2 нед, рубец не образуется; при появлении грануляций ожоговая поверхность заживает поверхностным рубцом в течение 4 нед.
Глубокие ожоги — ожоги II и IV степени — сопровождаются некрозом тканей вследствие коагуляции белка. Кожа имеет темную или серовато-мраморную окраску, плотная на ощупь, болевая и тактильная чувствительность отсутствует. В дальнейшем некротическая ткань расплавляется, отторгается, образуется гранулирующая рана. При ожогах IIIА степени сосочковый слой кожи с ростковым слоем эпидермиса частично сохраняется, поэтому после отторжения некротических масс возможна островковая и краевая эпителизация гранулирующей раневой поверхности. Островковая эпителизация является важным клиническим признаком глубины некроза тканей и определения ожога IIIА степени. Раневая поверхность при ожогах ΙIΙΑ степени обычно заживает без образования грубых рубцов. При ожогах IIIБ и IV степени островковой эпителизации не бывает, так как весь ростковый слой при этих глубоких ожогах гибнет. Вот почему при этих ожогах самостоятельно заживают только раны небольших размеров в различные сроки (что зависит от глубины некроза тканей, состояния организма пострадавшего, лечебных методов и др.), по типу вторичного натяжения. Обширные ожоговые раны, как правило, самостоятельно не заживают.
При ожогах IIIБ—IV степени начальная фаза раневого процесса характеризуется нагноением, расплавлением и отторжением некротизированных тканей. В последующем появляются грануляции, последние разрастаются. Одновременно на периферии раны вблизи здоровой кожи возникает полоска краевой эпителизация. Заживают только небольшие по площади ожоги с образованием грубых, обезображивающих (стягивающих) гипертрофических (келоидных) и часто изъязвляющихся рубцов. В результате этого в близлежащих суставах формируются контрактуры, в значительной мере ухудшающие функцию аппарата движения и опоры.
Значительные по площади раневые поверхности, формирующиеся в результате глубоких ожогов, полностью сами не заживают. В центре неравномерно пигментированных рубцов длительный срок могут оставаться незаживающие участки, напоминающие по своему течению трофические язвы.
Клиника. В клинической практике различные степени ожога часто сочетаются. Большое значение имеет не только степень ожога, но и площадь его распространения. Таким образом, при термических ожогах весьма важно учитывать как распространенность ожоговой поверхности, так и глубину повреждения тканей. Тяжесть состояния больного, а также тактику лечебных мероприятий предопределяют дефицитом кожи.
Ожоги принято также подразделять на обширные и необширные. К обширным относятся ожоги с площадью 10 % и более кожи тела человека. Существует несколько способов определения площади ожогов: по методу Блохина, Вилявина и др. Наиболее распространено измерение площади ожога по правилу «девяток» (метод Wallace) или ладонью (метод Глумова). Площадь последней у пострадавшего составляет 1—1,2 % поверхности его тела. Первый способ заключается в распределении на отдельные участки (приблизительно по 9 %) всей поверхности тела человека: верхняя конечность составляет 9 % поверхности всего тела, голова и шея — 9 %, грудь и живот — по 9 % (всего 18 %), задняя поверхность туловища — 18 %, нижняя конечность — 18 % (по 9 % бедро и голень со стопой). На промежность и половые органы приходится 1 %. Площадь ожога ладонью измеряют следующим образом: число ладоней пострадавшего, поместившихся на ожоговой поверхности, умножают на 1—1,2 % площадь ладони взрослого человека. В военно-полевых условиях наиболее удобным способом определения площади ожогов является измерение ее путем примерного прикладывания ладони к ожоговой поверхности (ладонь ожоговой поверхности касаться не должна).
Существуют и другие методы измерения площади ожогов, которые применяются в основном в стационарных условиях (Η. Н. Блохин, В. А. Долинин, Б. Н. Постников, Г. Д. Вилявин). Например, графический метод измерения площади ожога по специальной карте (Г. Д. Вилявин), представляющей собой два силуэта тела человека — передней (51 % поверхности тела) и задней (49 % поверхности тела) его поверхностей, нанесенных на бумагу на фоне миллиметровой сетки. Путем штриховки площади ожогов разной степени разными цветами (I степень — желтым, II — красным, III — синим; IIIA степень — полосками, IIIБ степень — сплошным и IV — черным цветом) можно вычислить площадь ожога в квадратных миллиметрах общую и каждой степени в отдельности, что соответствует площади ожогов в квадратных сантиметрах на теле человека.
Необширные ожоги, кроме местных изменений, вызывают и общую реакцию организма. Она выражена нерезко, быстро проходит и заключается в недомогании, повышении температуры тела, ускорении СОЭ, появлении лейкоцитоза и др. Для определения тяжести термического поражения в последние годы применяют индекс (коэффициент) Франка. Франк предложил 1 % поверхности глубокого ожога считать за 3 условные единицы, а 1 % поверхностного ожога — за 1. Площади глубокого и поверхностного ожога умножают соответственно на 3 и на 1, затем результат суммируют. Если он не превышает 30, то прогноз термического поражения благоприятный, 30—60 — сомнительный, 60—90 — неблагоприятный.
Обширные ожоги вызывают значительные по тяжести и продолжительности нарушения жизненно важных функций организма больного — ожоговую болезнь. В основе ожоговой болезни лежат дефицит кожи и нарушения координирующей и трофической деятельности нервной системы. Ожоговую болезнь по клиническому течению подразделяют на четыре стадии: ожоговый шок, острую ожоговую токсемию, ожоговую септикотоксемию и период реконвалесценции.
Ожоговый шок принципиально отличается от травматического по клиническим проявлениям. Развивается шок под действием сверхсильных болевых раздражителей, идущих в центральную нервную систему с ожоговой поверхности. Наиболее важной в механизме развития ожогового шока является зона паранекроза, в тканях которой под действием повышенной температуры возникают как обратимые, так и необратимые изменения. В этой зоне отмечается раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудов, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов и другие процессы, вызывающие выраженные общие нарушения в организме пострадавшего.
В результате выпотевания большого количества плазмы из капиллярной системы поврежденных тканей уменьшается ее циркулирующий объем, в связи с чем развиваются гемоконцентрация и гипопротеинемия. Количество циркулирующих эритроцитов резко снижается вследствие их выключения из активного кровотока и разрушения под влиянием высокой температуры в момент ожога, а также действия на них продуктов распада тканей. В связи с тем что одновременное уменьшение объема циркулирующей плазмы и эритроцитов не находится в прямой зависимости, то гемоконцентрация, рассчитанная по количеству эритроцитов в единице объема крови, или гематокритное число могут быть определены весьма приблизительно.
Разрушение эритроцитов, а также поражение мышц приводят к повышению содержания калия в плазме. Все это нарушает клеточный метаболизм, возникает расстройство обменных процессов в клетках, проводящих к выходу калия из клеток неповрежденных тканей.
Дисбаланс ионов калия внутри и вне клетки требует больших затрат энергии организма пострадавшего на поддержание его равновесия.
Электролитические сдвиги в организме, вызванные перемещением калия из внутриклеточной жидкости во внеклеточную, вызывают и перемещение натрия в противоположном направлении. Это повышает осмотическое давление в клетках и как следствие этого приводит к перемещению в них воды из внеклеточного субстрата неповрежденных тканей. Таким образом в тяжелых случаях внеклеточная дегидратация сочетается с внутриклеточной гипергидратацией. Изменяется также и внешний баланс воды путем потери ее испарением через здоровую кожу и дыхательные пути, а также с калом и мочой.
Нарушение электролитного баланса, объема циркулирующей плазмы и внеклеточной жидкости регулируется гормоном коры надпочечников альдостероном и антидиуретическим гормоном гипофиза, нормализирующих концентрационную и выделительную функцию почек. Повышенное выделение их в кровь вызывает реабсорбцию воды и натрия в канальцевом отделе нефрона, что и является одной из главных причин нарушения выделительной функции почек.
Ожоговый шок сопровождается олигурией — уменьшением клубочковой фильтрации в связи со спазмом почечных сосудов, уменьшением объема циркулирующей плазмы и нарушением реологических свойств крови. Олиго- или анурия приводит к задержке в организме пострадавшего продуктов азотистого обмена. Все это происходит на фоне накопления в организме продуктов распада белка тканей, блокирования таких органов выделения как кожа и пищевой канал, нарушение функции печени и др.
В основе нарушения функции основных систем и органов пострадавшего лежит нарушение центральной гемодинамики, выражающееся в уменьшении минутного кровообращения в первые часы после ожоговой травмы (первичная слабость сердечной мышцы, повышение периферического сосудистого сопротивления, уменьшение возврата венозной крови в связи с падением объема циркулирующей крови, снижение венозного тонуса и др.). Одновременно нарушается и микроциркуляция в терминальном отделе сосудистого русла, вызванная спазмом периферических сосудов, повышением вязкости крови и др.
Перечисленные патофизиологические изменения в организме пострадавшего требуют для их компенсации (частичной) повышенного потребления кислорода. Однако в связи с нарушением внешнего дыхания (уменьшение его глубины при увеличении его частоты и минутного объема) в организме возникает артериальная гипоксемия, а расстройства функции сердечно-сосудистой системы ухудшают доставку и этого небольшого количества кислорода в ткани. Возникшая таким образом гипоксемия является главным фактором нарушения всех видов обмена в организме пострадавшего.
Распад белка поврежденных тканей приводит к падению щелочного резерва крови и ацидозу, зависящим от тяжести ожога. Нормальной концентрации водородных ионов в крови препятствует ухудшение выделительной функции почек и легких, в результате чего соответственно уменьшается выделение ионов водорода с мочой и элиминация углекислого газа.
Таким образом, ожоговый шок характеризуется динамическим процессом нарастания недостаточности центрального, регионарного и периферического кровообращения, в результате которых угнетается и извращается функция многих органов, систем и видов обмена. Ожоговый шок, как результат действия термической травмы, возникает от раздражения рецепторного аппарата при повреждении тканей, воздействия на организм продуктов тканевого распада и бактериальных агентов, приводящих к нарушениям функций вегетативной и соматической (анимальной) нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем и вызывающих структурные изменения внутренних органов вплоть до необратимых.
Являясь фазовым процессом (ответной реакцией организма на термическую травму), ожоговый шок возникает вследствие включения в патогенетические механизмы ряда неспецифических факторов, таких как угнетение микроциркуляции и нарушение проницаемости сосудов, увеличение симпато-адреналиновой активности, нарушение функции калликреин-кининовой системы, гиперпродукция биогенных аминов, снижение объема циркулирующей крови и патологическое депонирование ее, а также эндотоксинемия, аутосенсибилизация и др. Ожоговый шок, как правило, развивается при ожогах II—IV степени, занимающих более 10 % поверхности тела. Развиться он может и при распространенном ожоге I степени (более 40—50 % поверхности тела человека). Обычно ожоговый шок длится сутки-двое, иногда до трех суток. В его течении разделяют три фазы (Д. Е. Пекарский, А. А. Шалимов): компенсации (до 6 ч), декомпенсации (7—24 ч) и стабилизации (2—3 суток).
В фазе компенсации, вызванной перевозбуждением центральной нервной системы, больные возбуждены, несколько эйфоричны, двигательно беспокойны, жалуются на боль, стонут, пытаются встать. Все это сопровождается ознобом и мышечной дрожью. Сознание сохранено. Пульс и дыхание слегка учащены, артериальное давление повышено. К концу этой фазы кровяное давление может нормализоваться, а эйфоричность больного и его двигательное беспокойство могут снизиться и не так резко бросаться в глаза. Отмечается состояние мнимого благополучия. Затем наступает более длительный период шока, который длится от нескольких часов до нескольких суток и характеризуется запредельным торможением нервной системы вследствие ее истощения. Выявляется он лишь спустя несколько часов после возникновения ожога. Больной вялый, заторможен, безразличен к окружающему, бледен, губы цианотичны, количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) вплоть до анурии и т. д. Температура тела нормальная или снижается до 35 °С. Характерной особенностью этой стадии ожогового шока является резкое нарушение гемодинамики, вызванное снижением скорости кровотока и тонуса сосудов, депонированием и уменьшением объема циркулирующей крови, сгущением ее вследствие плазмореи, или плазмопотери (выпотевание плазмы в ткани и наружу вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров). Кровяное давление резко падает. В единице объема крови значительно увеличивается количество эритроцитов, повышается уровень гемоглобина. Гипотензия при тяжелых ожогах достигает крайней степени.
По клиническому течению подразделяют три степени ожогового шока (Б. С. Вихрев и В. М. Бурмистров): легкую, тяжелую и крайне тяжелую. I степень (легкий ожоговый шок) — глубокий ожог до 20 % поверхности тела, кожа бледная, отмечается озноб, умеренная жажда, сознание ясное, кратковременное возбуждение, пульс 100— 104 в мин-1, нормальное систолическое давление, умеренно выраженная гемоконцентрация, незначительное понижение общего белка сыворотки крови. II степень (тяжелый шок) — площадь глубокого ожога 21—40 %, кратковременное психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью, характерны тошнота и рвота, кожа и слизистые оболочки бледные, сухие, акроцианоз, тахикардия, лабильное артериальное давление, снижение суточного диуреза до 600 мл, повышение относительной плотности мочи, азотемия, нарастание гемоконцентрации, гипопротеинемия, некомпенсированный метаболический ацидоз. III степень (крайне тяжелый ожоговый шок) — глубокий ожог превышает 40 % поверхности тела, заторможенность и безразличие больного к окружающему, сознание временами спутанное, кожа и слизистые оболочки бледные или цианотичные, озноб, жажда, тошнота и рвота «кофейной гущей», нарастающий парез кишок, резко выраженная тахикардия, пульс 125—128 в мин-1, снижение систолического давления до 11,2— 11,6 кПа (84—87 мм рт. ст.), нарушение коронарного кровообращения, гипертензия малого круга, олиго- или анурия (моча темно-бурого цвета с осадком и запахом гари), азотемия, значительная гемоконцентрация, высокий лейкоцитоз, нарушение кислотно-щелочного равновесия, умеренная гиперкалиемия и др. Больных с крайне тяжелым ожоговым шоком удается спасти лишь в единичных случаях.

Несмотря на большое количество симптомов ожогового шока, диагностика его сложна. Для облегчения постановки диагноза можно использовать табличный способ диагностики его, а также ожоговой токсемии, позволяющий по основным показателям ориентировочно прогнозировать тяжесть шока и определить объем незамедлительно начинаемой комплексной противошоковой терапии (Д. Е. Пекарский, А. А. Шалимов, Б. С. Вихрев, В. М. Бурмистров).
Рано начатой и энергично проводимой противошоковой терапией в ряде случаев удается предотвратить развитие грозных осложнений или ослабить проявления ожогового шока. В то же время неправильная транспортировка, переохлаждение обожженного, нерациональная терапия, обработка ожоговой поверхности до стойкого выведения больного из шокового состояния ускоряют время наступления и усугубляют течение шока. Кислотно-щелочное равновесие и все виды обмена в организме резко нарушаются. Повторная рвота в результате токсемии способствует обезвоживанию организма. В результате нарушения кровообращения и частичного гемолиза эритроцитов развивается циркуляторная гипоксия. Ткани же теряют способность усваивать кислород. Вследствие снижения окислительно-восстановительных процессов в тканях организма температура тела пострадавшего снижается.
Острая ожоговая токсемия — второй период ожоговой болезни, в котором ведущими являются токсикоз и снижение реактивности организма пострадавшего, длится примерно 2 нед. Период токсемии, продолжительность и степень выраженности последней зависят от глубины поражения тканей и площади ожога. Токсемия при поверхностных ожогах проявляется весьма слабо, переходя со временем в период выздоровления больного. При глубоких и больших по площади ожогах в результате интоксикации организма период токсемии протекает тяжело. Длится он от 4 дней до 2 нед. Этот период обусловлен двумя основными факторами. Первым из них является всасывание из обожженных раневых поверхностей продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами, вторым (главным) — нарушение белкового обмена в организме. Синтез белка отстает от его распада в тканях и важнейших ферментных системах, а также от выведения его из организма с плазмой. Клинически период токсемии выражается высокой температурой, отсутствием аппетита, вялостью, заторможенностью, сонливостью, сменяющейся иногда периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом по ночам. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление обычно в пределах нормы. Тошнота, рвота часто сопутствуют периоду токсемии. Олигурия сменяется полиурией. Нарастают анемия и лейкоцитоз. В крови и моче признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, повышение остаточного азота, усиленное выделение креатина и креатинина, отрицательный азотистый баланс и др.).
Ожоговая септикотоксемия — третий период ожоговой болезни свойственен пострадавшим лишь при более или менее обширных, а также глубоких ожогах. Его условно подразделяют на две фазы. Первая — начало отторжения струпа до полного очищения раны (2—3 нед); вторая — образование гранулирующих ран до полного их заживления, в том числе и после ауто- или аллопластики (несколько месяцев). Связан этот период с нагноением раневой поверхности, возникшей в результате термического воздействия на кожу человека. Этот период может быть охарактеризован сочетанием острой ожоговой токсемии, перешедшей в подострое течение, и гнойно-резорбтивной лихорадки. Отмечается вялость реактивно-восстановительных процессов, тяжелое септическое состояние больного, высокая температура тела с большими размахами гектического характера, раздражительность больного, нарушение сна, потеря аппетита, диспептические расстройства, нарушение функции печени, почек и др. Рана гноится, заживает плохо, грануляции становятся бледными, вялыми. Образуются пролежни. Гипопротеинемия нарастает, развивается анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче обнаруживаются уробилин, желчные пигменты. Альбуминурия, появление зернистых цилиндров, выщелоченных эритроцитов свидетельствуют о развитии нефрита. Бактериемия в период септикотоксемии отмечается у 70 % больных. Микрофлора, выделенная из крови, обычно соответствует микрофлоре ожоговых ран. Нередко в этот период развивается ожоговое истощение больного, характеризующееся серьезными генерализованными расстройствами нервной трофики, эндокринной системы (гипофиза, надпочечников и щитовидной железы). Характерны изменения во всех внутренних органах (поражаются паренхима почек, печени, мышца сердца и т. д.) и обменно-дистрофический синдром. Гипо- и диспротеинемия приводят к кахексии обожженого. Репаративные процессы тканей выражены крайне слабо. Общая сопротивляемость организма инфекции подавлена. Пиелит, гепатит, камни почек и желчного пузыря, гнойный артрит — весьма частые осложнения.
Третьему периоду ожоговой болезни, как правило, сопутствует бессонница, потеря аппетита и крайней степени выраженная адинамия больного. Нарастает анемия, лейкоцитоз снижается, сдвиг лейкоцитарной формулы влево увеличивается, температура тела субфибрильная. Характерным признаком ожогового истощения является атрофия исчерченной мышечной ткани, исчезновение подкожного жирового слоя. Могут возникать рецидивирующие пневмонии, в ряде случаев заканчивающиеся абсцедированием легкого, на слизистой оболочке желудка и кишок возникают осложняющиеся кровотечением эрозии нервно-токсического характера.
Период реконвалесценции наступает после заживления ожоговых ран. Характеризуется улучшением общего состояния больного: нормализуется температура, улучшаются показатели крови, восстанавливается белковый обмен, повышается масса тела. Формирование тяжелых послеожоговых контрактур и тугоподвижность в суставах свойственны этому периоду. Нередко обширные и глубокие ожоговые поверхности полностью не заживают, остаются язвы. В периоде реконвалесценции часто наблюдаются поздние осложнения со стороны внутренних органов (пневмония, отек легкого, острый панкреатит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение функции печени, токсический миокардит и др.).
С целью предупреждения развития обширных уродующих рубцов, контрактур и тугоподвижности в суставах помимо целенаправленной общей терапии широко назначают физио- и бальнеологические процедуры (гальванизацию, ионофорез, парафин, озокерит, грязи, сероводородные ванны). Применяют также массаж неповрежденных участков тела, лечебную гимнастику и механотерапию. Все это способствует быстрейшему восстановлению здоровья обожженного.
Первая помощь обожженным заключается в тушении всеми возможными средствами горящей одежды, а на открытой поверхности тела человека — различных горючих веществ и зажигательных смесей. Это достигается немедленным сбрасыванием горящей одежды с пострадавшего. Те части одежды, которые не удалось быстро снять, накрывают плащ-накидкой, одеялом или другим предметом для прекращения доступа кислорода. Возможно также кратковременное погружение горящего в рядом находящийся водоем (в летний период года), засыпать одежду землей, песком и др. После прекращения термического воздействия на кожу ни в коем случае нельзя срывать с обожженных поверхностей «прикипевшие» (приклеившиеся) к ним обгоревшие участки одежды. На обожженную поверхность накладывают асептическую повязку и пострадавшего срочно доставляют в лечебное учреждение, принимая все меры к тому, чтобы не переохладить больного. Обязательно вводят противостолбнячную сыворотку и (или) анатоксин, анальгетики, нейролептики.
В военно-полевых условиях обожженному вводят анальгетики с помощью одноразового шприца-тюбика. При оказании на этапе медицинской эвакуации первой врачебной помощи пострадавшему вводят сердечно-сосудистые средства, дают кислород, проводят борьбу с охлаждением (помещают в палату с температурой воздуха 22—24 °С). В целях профилактики шока осуществляют блокады новокаином, подогретым до температуры тела, на обожженные поверхности накладывают мазевые повязки или повязки с раствором новокаина, вливают полиглюкин, вводят обезболивающие средства, противостолбнячную сыворотку, если они еще не были введены. При выраженных некрозах производят первичную некроэктомию, если позволяет общее состояние здоровья пострадавшего. В дальнейшем полный объем противошоковой терапии осуществляют на этапе квалифицированной хирургической помощи.
Больных с выраженными симптомами ожоговой болезни с площадью термических поражений, превышающей 10 % поверхности тела, лечат в специализированных госпиталях для обожженных, остальных — в госпиталях для легкораненых.
В специализированные госпитали направляют также больных, нуждающихся в ранней некроэктомии и кожной пластике (она может быть первичной, первично-отсроченной, вторичной ранней и вторичной поздней), пострадавших с глубокими ожогами кисти и крупных суставов, а также больных с ожогами органов дыхания и глаз.
Больных с более легкими ожогами направляют в госпитали общехирургического профиля, где им проводят соответствующий курс лечения.
Лечение. При ожогах лечение сводится к борьбе с общими и местными проявлениями ожоговой болезни. Борьбу с ожоговым шоком начинают проводить сразу же после доставки больного в лечебное учреждение. В основе терапии ожогового шока лежит борьба с такими кардинальными его проявлениями, как нарушение центральной, регионарной и периферической гемодинамики, нарушения водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, нарушения внешнего дыхания (борьба с гипоксией), функционального состояния печени, почек и лечение олиго- или анурии и др.
Основным методом лечения ожогового шока является дифференцированная инфузионно-трансфузионная терапия.
Величина центрального венозного давления, в формировании которого принимают участие три важнейших параметра — минутный объем кровообращения, масса циркулирующей крови и сосудистый тонус — наиболее полно отражает состояние гемодинамики и служит надежным критерием адекватности инфузионной терапии при шоке. Для инфузионно-трансфузионной терапии используют внутривенный или внутрикостный путь введения жидкостей, а также сосудистый катетер, служащий для измерения центрального венозного давления. Обычно используют коллоидные, кристаллоидные и бессолевые растворы. Высокий терапевтический эффект оказывают переливание крови, вливание плазмы, желатиноля и окси- полижелатина, растворов декстрана (полиглюкин, реополиглюкин), препаратов поливинилпирролидона, гемодеза и др.
С целью коррекции водно-солевого равновесия вливают растворы новокаин-рингер-лактата, Рингера, осмотические диуретики (мочевина, маннит). Последние назначают с осторожностью, так как они усиливают всасываемость с ожоговой поверхности и способствуют генерализации инфекции.
Тяжелым больным с ожоговым шоком помимо инфузионно- трансфузионной и медикаментозной терапии проводят и специальные реанимационные мероприятия (анальгетический наркоз, нейроплегию, ганглионарную и альфа-адренергическую блокаду, инфузии, искусственную вентиляцию легких, обменные переливания крови и т. д.). Проводят также, особенно в военно-полевых условиях, двустороннюю паранефральную блокаду по А. В. Вишневскому 0,25 % раствором новокаина, подогретым до температуры тела, по 100—110 мл на каждую сторону, футлярную новокаиновую блокаду при ожогах конечностей, вагосимпатическую — при ожоге груди, шеи, головы и верхних конечностей. Иногда, осуществляя вагосимпатическую блокаду, новокаин приходится вводить через обожженную поверхность. При этом необходимо осуществить щадящую локальную обработку ожоговой поверхности в месте вкола иглы. Новокаиновая блокада является средством патогенетической терапии, действует благоприятно на рефлекторно-трофическую функцию нервной системы и, в частности, снижает проницаемость капилляров. Производят также переливание полиглюкина, цельной крови, плазмы, слабого раствора новокаина, изотонического раствора натрия хлорида. Дозировка вводимых жидкостей и скорость их введения зависят от тяжести состояния больного, его индивидуальных особенностей и выраженности клинических проявлений, уровня гемоконцентрации и величины почасового диуреза.
Для борьбы с ожоговым шоком внутривенно капельно в течение суток переливают в среднем 3,5—4,5 л жидкости: 1000 мл полиглюкина, 500 мл реополиглюкина, 500—1000 мл 5 % раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина, 800 мл лактасола, 250—500 мл плазмы, 250—500 мл одногруппной крови.
При анурии или стойко выраженной олигурии показано более быстрое введение жидкости, так как струйное внутривенное переливание до 1 л жидкости способствует увеличению мочеотделения. Большее количество жидкости струйным методом вводить не рекомендуется в связи с возможным развитием отека легких.
В некоторых случаях для стимуляции диуреза внутривенно вводят раствор глюкокортикоидов: 100—200 мг гидрокортизона или 30—60 мг преднизолона в сутки.
Если переливание жидкостей осуществить не удается, прибегают к назначению обильного питья щелочно-солевого раствора (на 1 л теплой воды 1 чайная ложка поваренной соли и половину ложки пищевой соды). При рвоте питье назначают дробными дозами. Широко применяют по показаниям обезболивающие и сердечные средства, антибиотики. Сердечные и обезболивающие средства при ожоговом шоке рекомендуют вводить внутривенно. Если у больного с ожогом II, III или IV степени и поверхностью поражения больше 10 % явных признаков шока нет, упомянутый комплекс лечебных мероприятий проводится с целью его профилактики.
В целом терапия ожогового шока должна слагаться из следующих компонентов: обеспечения психо-эмоционального покоя больного, профилактики и коррекции нарушений гемодинамики, поддержания на соответствующем уровне кислородного режима, профилактики и коррекции нарушений обмена веществ, борьбы с эндотоксемией, профилактики и коррекции нарушений внутриклеточного обмена, а также функционального состояния почек и др.
Лечебными мероприятиями, направленными на борьбу с шоком, заканчивается первый основной этап лечения обожженного. В дальнейшем лечение ожогового больного проводят в соответствии с периодом ожоговой болезни и степенью выраженности местных проявлений термического поражения кожи.
Лечение больных в периоды токсемии и септикотоксемии сводится к борьбе с интоксикацией организма, инфекцией, анемией, гипопротеинемией, а также профилактике осложнений со стороны внутренних органов, коррекции нарушения обмена веществ. Обожженным в этот период назначают сердечные средства, снотворные и наркотические анальгетики, переливание 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, повторные переливания одногруппной свежецитратной и консервированной крови, плазмы, гидролизатов белка. Назначают обильное питье, антигистаминные препараты, вводят витамины группы В, С, А, а также массивные дозы бензилпенициллина и стрептомицина. После исследования раневого содержимого на микробные ассоциации и чувствительность их к антибиотикам назначают целенаправленную антибактериальную терапию.
В период отторжения ожогового струпа, сочетающегося с наступающим к этому времени истощением пострадавшего, по строгим показаниям назначают преднизолон (от 5 до 20 мг/сут и более). При этом ограничивают прием с пищей хлорида натрия, увеличивают в пище содержание животного белка. Основной принцип питания обожженных — соблюдение общей энергетической ценности продуктов. В случае отказа больных от пищи ее вводят через зонд. Важен тщательный уход за этими больными, частое поворачивание их в постели, застеленной стерильными простынями, проведение дыхательной гимнастики, придание им по возможности полусидячего положения и др.
Лечение местных проявлений ожога начинают с первичной обработки обожженной поверхности, при ожогах II—IV степени — только после стойкого выведения пострадавшего из состояния ожогового шока. Если первичный туалет ожоговой поверхности из-за тяжелого состояния больного осуществить невозможно, обожженную поверхность закрывают повязкой с антисептическим раствором и ее туалет осуществляют после стабилизации общего состояния больного.
Туалет ожоговой поверхности производят в чистой перевязочной или операционной в стерильных халатах и перчатках в условиях строгой асептики, щадяще, бережно, без нанесения лишней травмы больному. С этой целью на небольшую ожоговую поверхность накладывают на 10—15 мин стерильные салфетки, смоченные 1 % раствором новокаина. При обширных ожогах необходимо общее обезболивание. Явно загрязненные поверхности очищают тампонами, смоченными перекисью водорода и обильно промывают раствором антисептиков. Снимают приклеившиеся к обожженной поверхности остатки обгоревшей одежды, нижние слои повязки. После этого кожу в окружности ожога протирают тампонами, смоченными 0,5 % раствором аммиака, а затем этиловым спиртом. Обрывки эпидермиса с обожженной поверхности срезают, крупные пузыри подсекают у основания, опорожняют и удаляют. Обожженную поверхность промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида или антисептиками (раствор риванола или фурацилина) и осторожно высушивают тампонами. При глубоких циркулярных ожогах конечностей и груди на границе формирования струпа через него производят ослабляющие разрезы. Они ослабляют натяжение кожи, уменьшают степень всасывания продуктов распада и предотвращают дальнейшее распространение некроза. На этом первичную обработку ожоговой поверхности заканчивают и ожог лечат закрытым или открытым способом.
Открытый способ в настоящее время в классическом виде применяют редко, в основном он основан на создании на обожженной поверхности коагуляционной пленки. Закрытый способ заключается в наложении повязки с мазью Вишневского или с эмульсией (стрептоцидная, фурацилиновая, синтомициновая мази и др.)· Повторные перевязки производят в зависимости от стадии раневого процесса по мере пропитывания повязок раневым отделяемым. Если перевязки сопровождаются сильной болью, особенно при обширных ожогах, их проводят под общим обезболиванием. Желательно, чтобы перевязке предшествовала теплая ванна (местная или общая), а после снятия повязки—ультрафиолетовое облучение. При глубоких ожогах после омертвения кожи и отторжения некротических масс образуется раневая гранулирующая поверхность, которую закрывают в соответствии с показаниями и тяжестью общего состояния больного различными способами вторичной кожной аутопластики. В последние годы широкое применение получила ранняя некрэктомия с первичной кожной аутопластикой у неослабленных больных с удовлетворительным общим состоянием здоровья при площади ожога, не превышающей 10—15 % поверхности тела, производимая через 5—8 дней после получения ожога (см. рис. 36). При этом важно правильно определить границы некроза кожи. Особенно широко применяют раннюю некрэктомию и первичную кожную пластику при ожогах кисти и кожи крупных суставов. Подобные операции предотвращают развитие стойких деформаций и рубцовых контрактур суставов. Кожные аутотрансплантаты берут с помощью дерматомов различных конструкций, позволяющих взять лоскуты равномерной толщины (0,3—0,4 мм) и необходимых размеров. Первую перевязку после пересадки кожи делают через 7—8 дней.
При обширных глубоких ожогах раннюю некрэктомию и первичную кожную пластику не проводят. В подобных случаях производят этапную некрэктомию — последовательное иссечение участков некротически измененных тканей во время очередной перевязки. Кожную пластику осуществляют также последовательно, в несколько этапов, по мере появления хорошо гранулирующей раневой поверхности. Для закрытия раневого дефекта дерматомом берут расщепленный кожный лоскут или маленькие кусочки кожи по Ревердену, Яновичу — Чайнскому, осуществляют кожную пластику по Тиршу. Иногда при обширных ожогах кожную аутопластику гранулирующих ожоговых поверхностей сочетают с аллопластической пересадкой консервированных кожных трансплантатов (см. рис. 36). Кожные ауто- и аллотрансплантаты обычно располагают на очищенной от некротической ткани и покрытой грануляциями ожоговой поверхности в шахматном порядке. При особенно тяжелом состоянии пострадавшего, большой ожоговой поверхности и недостатке кожных аутотрансплантатов раневую поверхность перекрывают в основном за счет консервированных аллотрансплантатов.

Они, как правило, рассасываются в ближайшие дни и недели, однако оказывают стимулирующее действие на эпителизацию раны, препятствуют выпотеванию плазмы и тем самым потере белка, помогают выиграть время в борьбе с гипопротеинемией, в подготовке больного к последующей кожной аутопластике. Своевременно проведенная пересадка кожи является важным профилактическим мероприятием по предотвращению развития рубцовых послеожоговых контрактур. Операции и перевязки проводят под общим обезболиванием с соответствующим медикаментозным обеспечением.
Белковое голодание, резко выраженная анемия нередко являются причиной неприживляемости аутотрансплантатов. Поэтому перед операцией проводят соответствующую стимулирующую терапию, направленную на поднятие функции жизненно важных органов и систем обожженного (неоднократные переливания крови, витаминизация больного, усиленное питание с преобладанием в пище белка, свежих овощей и фруктов, соответствующая подготовка раневой поверхности путем перевязок с изотоническим раствором натрия хлорида, антибиотиками или антисептиками и т. д.).
При лечении глубоких циркулярных ожогов конечностей, особенно нижних, сопровождающихся поражением более чем 30 % поверхности тела и сочетающихся с переломами или с местным радиационным заражением, при угрожающем жизни больного состоянии проводят ампутацию.
Химические ожоги возникают вследствие действия на кожу или слизистые оболочки концентрированных кислот, растворимых солей некоторых металлов (азотнокислое серебро) либо едких щелочей, фосфора, а также веществ, обладающих кожно-нарывным и резорбтивным общетоксическим свойством и вызывающих местную воспалительную реакцию, коагуляцию клеточных белков, а в дальнейшем — некроз. По отношению ко всем ожоговым больным химические ожоги составляют 29,7 % случаев, а ко всем травматическим повреждениям — 3,4 %. Особенностью этих ожогов является более длительная экспозиция действия повреждающего начала, что дает возможность в ряде случаев успешно применить нейтрализаторы и уменьшить эффект химического воздействия на ткани. Химические ожоги заживают очень медленно. Взаимодействуя с клеточными структурами (протоплазма, ядро), химическое начало приводит к разрушению белковых структур, нарушению водного баланса клетки и окислительно-восстановительных процессов в ней. Все это приводит к потере клеток и появлению ожоговой поверхности, размер и глубина которой зависят от количества попавшего на кожу химического вещества и продолжительности времени его действия. Особенно длительно и тяжело протекают химические ожоги кожи, вызванные боевыми отравляющими веществами. Помимо глубокого некроза кожи значительным изменениям подвергаются и окружающие зону некроза ткани, не утратившие своей жизнеспособности, однако подвергшиеся дегенеративно-дистрофическим процессам. Поэтому такие ожоги протекают вяло, со слабо выраженными процессами репаративной регенерации. Ухудшение процессов регенерации зависит и от общетоксического резорбтивного действия всосавшегося яда на организм больного в целом. Это выражается, в частности, понижением функции всех жизненно важных органов, уменьшением сопротивляемости организма инфекции и т. д.
Первая помощь при химических ожогах кожи заключается в удалении химического вещества механическим путем (смывании) и путем нейтрализации его антидотом.
Щадящее смывание производят теплой водой с мылом, применяют нейтрализаторы или струйно промывают пораженную поверхность водой в течение 5—10 мин при свежих поражениях или 30— 40 мин при поступлении пострадавшего спустя некоторое время после попадания на кожу сильно действующего химического вещества. Лечение химических ожогов кожи, вызванных концентрированными кислотами и едкими щелочами, осуществляют по тем же принципам, какими пользуются и при лечении раневых поверхностей, возникших вследствие термических ожогов.
Первая помощь при химических ожогах кожи, вызванных стойкими боевыми отравляющими веществами в боевой обстановке, заключается в обработке участков поражения дегазаторами, входящими в индивидуальный противохимический пакет.
В мирной обстановке для обработки кожи, пораженной, например, ипритом, для механического смывания используют такие растворители, как четыреххлористый углерод, препараты хлорной извести (1 часть на 3—9 частей воды). Дегазацию можно провести раствором хлораминов (монохлорамин В) в воде и спирте (двух- и более процентный раствор).
Лечение химических ожогов, вызванных боевыми отравляющими веществами, носит в основном симптоматический характер. Эффективными являются проведение местной гипотермии и футлярного тугого новокаинового блока по А. В. Вишневскому. При обкладывании пораженной области пузырями со льдом в значительной мере снижаются окислительно-восстановительные процессы в клетках, а следовательно, резко уменьшается всасывание клетками боевого отравляющего вещества и продуктов его распада. При тугом новокаиновом блоке по А. В. Вишневскому осуществляется химическая невротомия и снимается патологический поток импульсов в центральную нервную систему, что способствует улучшению трофики поврежденных тканей.
Проводят также симптоматическое лечение, направленное на ликвидацию общего резорбтивного действия боевого отравляющего вещества на организм в целом.
Ожоговые поверхности, возникающие в результате действия боевых отравляющих веществ, заживают долго и вяло. Обычно после них образуются обширные депигментированные или неравномерно пигментированные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Кожа вокруг рубцов подвержена трофическим изменениям.
Лучевые ожоги возникают чаще всего в результате ультрафиолетового облучения, действия рентгеновских лучей и радиоактивного излучения (проникающей радиации, радиоактивных изотопов и др.). Клиническое течение, лечение и исход лучевых ожогов имеют ряд особенностей, описанные в специальных руководствах.
В мирной обстановке эти ожоги чаще всего возникают при чрезмерном ультрафиолетовом облучении, применяемом с лечебной целью и при длительном пребывании под прямыми солнечными лучами (солнечные ожоги). Радиационные ожоги в боевой обстановке возникают в основном вследствие облучения кожи или слизистых оболочек бета-частицами, не способными проникнуть на значительную глубину тканей.
При назначении с лечебной целью эритемных доз ультрафиолетовых лучей (кварца), при передозировке их нередко возникают ожоги I степени. Обычно это легкие, локальные ожоги, не вызывающие заметных патофизиологических отклонений в организме больного. Значительно большие изменения наступают в организме человека при злоупотреблении солнечными ваннами или при вынужденном нахождении в течение длительного времени под прямыми солнечными лучами. Вследствие длительного пребывания на солнце у незакаленных людей возникают ожоги I, изредка II степени. Солнечные ожоги характеризуются обширностью поражения. Такие ожоги болезненны. Они, как правило, сопровождаются ознобом, повышением местной и общей температуры тела, ухудшением общего состояния больного. Через 2—3 дня описанные явления обычно проходят.
Лечение таких больных сводится к постельному режиму, симптоматической терапии, смазыванию обожженной кожи индифферентным жиром.
Более тяжело и упорно протекают ожоги, вызванные радиоактивным излучением— проникающей радиацией. Именно к этим ожогам в наибольшей степени подходит термин лучевые. В результате высокой биологической эффективности лучей Рентгена, выражающейся в проникновении в ткани человека, возникают ожоги рентгеновскими лучами как у исследователей, так и у лиц, подвергнутых многоразовым рентгенологическим исследованиям или рентгенотерапии. Они могут возникать и у работников атомной промышленности, а также у лиц, имеющих отношение к агрегатам, работающим на атомном топливе.
Возникающие в результате местного действия проникающей радиации, лучевые ожоги по своему клиническому течению и исходам зависят от количества поглощенной тканями лучевой энергии, длительности и. распространенности воздействия ее на ткани человека, а также вида ионизирующего изучения. В ряде случаев, наряду с местными проявлениями лучевой радиации возникают и явления общего радиационного поражения организма.
Обычно местная проникающая радиация больше поражает участки тела человека, обильно иннервируемые, содержащие много потовых и сальных желез (ладони, подошвенные поверхности стоп, промежность и внутренние поверхности бедер, подмышечные области, лоб и волосистую часть головы). Важным является состояние организма человека в момент действия лучевой радиации (перенесенные инфекции, эндокринные заболевания, степень выраженности общей сопротивляемости организма, его иммунно-биологические особенности и др.).

Клиника. Клиническая картина местных лучевых ожогов характеризуется фазностью течения процесса. Различают первичную реакцию, непродолжительный скрытый период, период гиперемии и отека, период формирования пузырей и период некроза. Все это сопровождается постепенным ухудшением общего состояния здоровья пострадавшего, выражающимся повышением температуры тела, изменениями со стороны нервной системы, крови, иммунно-биологическими и эндокринными сдвигами в организме человека и др.
Ожоговая поверхность, появляющаяся вследствие локального действия больших доз рентгеновского облучения или лучевой энергии от применения изотопов, протекает вяло, заживление идет крайне медленно. Отторжение некротических масс происходит замедленно. Вследствие пагубного влияния проникающей радиации на сосуды (увеличение проницаемости их стенок, тромбоз и др.) появляются новые очаги некроза. Грануляции и краевая эпителизация развиваются замедленно и слабо. Вследствие нарушений, происходящих в кровеносных сосудах, в том числе и во вновь образующихся в ране вместе с грануляциями, последние делаются легко ранимыми, а существующий в норме в ранах раневой барьер резко истощается или исчезает. Это понижает общую сопротивляемость организма. Вот почему формирующиеся грануляции постоянно кровоточат, в тканях возникают новые некрозы и абсцессы, падает общая сопротивляемость организма инфекции.
Возможно радиационное загрязнение термического ожога, возникшего в результате местного (локального) действия лучевой энергии (изотопы, радиоактивные осадки и пр.). Такие термические ожоги приобретают черты радиационных ожогов. Протекают они очень тяжело, долго не заживают. Прогноз в значительной мере ухудшается, так как попавшие на раневую поверхность ожога радиоактивные вещества оказывают угнетающее, пагубное местное влияние на ткани, регенерацию, в том числе и на формирующиеся грануляции, молодую соединительную ткань, кровеносные сосуды. Радиоактивные частицы оказывают местное угнетающее действие на рану, а вследствие всасывания продуктов распада и действия последних, а также лучевой радиации — на нервные окончания и на весь организм в целом.
В клиническом течении радиационных ожогов кожи различают четыре периода.
Первый период длится от нескольких часов до двух суток, характеризуется ранней реакцией организма на облучение. Через несколько часов или суток после поражения появляется жжение, первичная эритема различной интенсивности, иногда петехиальные высыпания на поверхности кожи, держащиеся обычно несколько часов. Отмечается слабость, головная боль, тошнота, рвота. Иногда снижается кровяное давление, возникает тахикардия.
Второй период (скрытый), длится от нескольких дней до 3 недель. Продолжительность его имеет определенное прогностическое значение. При продолжительности скрытого периода от нескольких часов до 5 дней возникают глубокие лучевые ожоги, сопровождающиеся некрозом тканей. Если скрытый период длится до 2 недель, возникает ожог с формированием пузырей и эрозий. При более длительном скрытом периоде процесс заканчивается возникновением быстро проходящей эритемы с последующим незначительным шелушением кожи.
Обычно скрытый период заканчивается уплотнением кожи. Последняя приобретает глянцевый вид, сухая (естественные кожные складки обычно исчезают), затем отмечается гиперемия и отек.
С появлением последних наступает третий период лучевого ожога — период острого воспаления (вторичная, резко болезненная эритема с четкими краями), длящийся от 2—3 недель до нескольких месяцев. Длительность периода зависит от глубины поражения тканей. Появлению вторичной эритемы нередко предшествует расширение венозной сети, в толще кожи иногда появляются изолированные точечные кровоизлияния. Все это является плохим прогностическим признаком, говорящим о значительной глубине поражения тканей проникающей радиацией. Эритема резко ограничена по краям, может быть багровой, синюшной или красновато-коричневой. Сопровождается отеком и болью. Отек кожи и подкожной жировой клетчатки сопровождается появлением пузырей, увеличивающихся в размерах и сливающихся между собой. Содержимое пузырей вначале прозрачное. Затем оно инфицируется и мутнеет. Пузыри нередко вскрываются, содержимое их выходит наружу, в результате чего формируются резко болезненные, кровоточащие (отделение большого количества сукровицы) эрозивные поверхности. В ряде случаев формируются язвы с подрытыми и неправильной формы краями. В центре их, как правило, находятся участки некроза глублежащих тканей. Отграничение и отторжение некротических масс происходит медленно.
Четвертый период радиационного поражения кожи характеризуется медленно проходящими процессами восстановления. Эритема и отек постепенно исчезают. Происходит заживление вяло гранулирующей, обычно серой на вид раневой поверхности. Процесс характеризуется торпидным течением.
Эрозия и язвы, возникшие в результате радиационного ожога кожи, заживают медленно, иногда по нескольку месяцев. Зажив плотным, спаянным с подлежащими тканями рубцом, они часто рецидивируют. Рубцовая поверхность, сформировавшаяся в результате заживления радиационных ран, обычно носит атрофический характер, пигментирована неравномерно, кожа вокруг нее подвержена трофическим изменениям (глянцевитость и шелушение, атрофия сальных, потовых желез и волосяных фолликулов, нарушение тактильной и температурной чувствительности и др.).
Близлежащие суставы подвержены значительным изменениям (формирование контрактур), а исчерченная мышечная ткань — атрофии и рубцовым перерождениям.
В зависимости от тяжести течения процесса различают четыре степени радиационных ожогов кожи (Н. А. Вишневский, М. И. Шрайбер).
I степень местного лучевого поражения кожи характеризуется легким поражением — воздействием 387 мКл/кг (1500 физических рентгенэквивалентов — количество альфа- или бета-излучений, которое дает при поглощении столько же энергии, как 1 Р гамма- лучей). Клинически это выражается незначительной, слегка болезненной эритемой кожи, шелушением эпидермиса, разной степени пигментацией.
II степень (средняя степень поражения) вызывают излучения в дозе 387—774 мКл/кг (1500—3000 Р). Ранняя реакция (первый период) кожи (болезненная эритема) при этом проходит быстро, скрытый же период (второй период лучевого поражения кожи) длится около 2 недель. Третьему периоду II степени радиационного ожога свойственна вторичная эритема и образование пузырей. Восстановительный период длится несколько месяцев, в течение которых выявляются трофические расстройства как пораженного участка, так и близлежащей кожи.
Ожог III степени является тяжелым радиационным поражением, вызванным воздействием радиационного излучения в дозе 774—2580 мКл/кг (3000—10 000 Р). На ожог организм реагирует в ближайшие часы или двое суток. Скрытый период заболевания обычно укорочен и длится 3—6 суток. Затем возникает вторичная болезненная эритема, отек кожи, пузыри. После исчезновения последних возникают вяло текущие, длительно незаживающие раны, а если раневая поверхность и заживает, то весьма часто подвергается эрозии, в результате чего формируются длительно незаживающие язвы, типа трофических.
Наиболее тяжелым радиационным ожогом кожи является ожог IV степени. Обычно он возникает при изолированном облучении участка тела человека дозами, превышающими 2580 мКл/кг (10 000 Р). При этом возникает скоротечная ранняя выраженная местная реакция тканей, а скрытый период весьма короткий или совсем отсутствует. Процесс протекает очень болезненно и весьма быстро: некротические явления развиваются энергично, без видимого скрытого периода, а некротические изменения характеризуются обширной распространенностью, глубиной и длительным течением. Процессы восстановления выражены слабо, длительные.
Радиационные ожоги кожи II—IV степени, возникающие вследствие локального действия проникающей радиации, сопровождаются высоким подъемом температуры тела пострадавшего, увеличением регионарных лимфатических желез, лейкоцитозом, общим плохим самочувствием.
Лечение. Необходимо провести возможно раннюю санитарную обработку пораженных. Лечение изолированных лучевых поражений кожи должно быть комплексным, направленным на симптоматическое лечение первичной реакции всего организма пострадавшего на лучевую энергию и профилактику развития шока (повторное капельное переливание одногруппной крови, в том числе и одногруппной свежецитратной крови с учетом резус-фактора, плазмозаменителей, сыворотки, раствора глюкозы, введение витаминов, димедрола, обезболивающих средств и пр.). Назначают постельный режим, богатую белками пищу и обильное питье. При местном лечении лучевых ожогов применяют гипотермию в виде пузырей со льдом, циркулярный новокаиновый блок по А. В. Вишневскому при небольших ограниченных поражениях, поясничные блокады при более обширных поражениях. Вводят противостолбнячную сыворотку, назначают антибиотики широкого спектра действия и др. Пузыри пунктируют, строго соблюдая при этом асептику.
При образовании лучевых язв применяют повязки с нейтральными питательными мазями, изготовленными на основе рыбьего жира, масла облепихи. При сильной боли применяют мази с анестезином.
При появлении жизнеспособных грануляций осуществляют кожную аутопластику. Если течение раневого процесса вялое, грануляции выражены плохо, а рана выглядит серой или имеется глубокое поражение тканей, в ряде случаев производят иссечение вяло гранулирующей раневой поверхности с последующим закрытием дефекта с помощью свободной кожной аутопластики или филатовским стеблем. Выбор того или иного метода лечения, а также способа кожной пластики зависят от клинического состояния пострадавшего и степени выраженности местных проявлений. Если лучевой ожог сочетается с общим радиационным поражением, осуществляют одновременное лечение местных и общих расстройств. К хирургическому лечению лучевого ожога прибегают лишь после купирования признаков общего радиационного поражения. В период выздоровления применяют парафин, массаж, теплые ванны и лечебную физкультуру.



 
« Токсинобразующие микроскопические грибы   Тромбофлебиты нижних конечностей »