Начало >> Статьи >> Архивы >> Травматология и ортопедия

Заболевания, пограничные с опухолями костей - Травматология и ортопедия

Оглавление
Травматология и ортопедия
Исторический очерк
Особенности обследования ортопедотравматологического больного
Опрос
Осмотр
Пальпация
Перкуссия и аускультация
Определение объема движений в суставах
Определение мышечной силы
Измерение длины конечностей и отдельных их сегментов
Определение функции
Рентгенологическое исследование
Лабораторные исследования
Консервативный метод лечения
Механотерапия
Трудотерапия
Массаж
Термотерапия и электротерапия
Бальнеотерапия и климатотерапия
Рентгенотерапия, гипсовые повязки
Шины
Мягкие фиксирующие средства, вытяжение
Клеевое и липкопластырное вытяжение
Ортезы
Протезы
Протезирование
Реабилитация в травматологии и ортопедии
Оперативный метод
Операции на костях
Операции на суставах
Ампутация
Травматизм, его классификация
Производственный травматизм
Непроизводственный травматизм
Повреждения связок
Повреждения сухожилий
Повреждения нервов конечностей
Переломы костей
Регенерация костной ткани
Современные принципы лечения закрытых переломов
Основные принципы лечения открытых переломов
Основные принципы лечения множественных и сочетанных повреждений
Основные принципы лечения комбинированных повреждений
Организация службы реанимации при тяжелых повреждениях
Повреждения черепа и головного мозга
Повреждения головного мозга
Повреждения позвоночного столба
Переломы остистых и поперечных отростков и дуг позвонков
Неосложненные переломы тел позвонков
Осложненные переломы позвоночного столба
Повреждения грудной клетки и органов грудной полости
Пневмоторакс
Гемоторакс
Подкожная эмфизема
Переломы ребер
Переломы грудины
Переломы ключицы
Переломы лопатки
Переломы плечевой кости
Переломы дистального конца плечевой кости
Переломы костей предплечья
Диафизарные переломы костей предплечья
Перелом диафиза локтевой кости
Переломы диафиза лучевой кости
Переломы лучевой кости в типичном месте
Переломы костей кисти
Переломы пястных костей
Переломы фаланг пальцев кисти
Открытые повреждения кисти
Трудовая реабилитация при последствиях повреждений верхних конечностей
Переломы костей таза
Переломы костей таза без нарушений непрерывности тазового кольца
Переломы костей  таза с нарушением непрерывности тазового кольца
Переломы костей таза, осложненные повреждением тазовых органов
Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства
Переломы бедренной кости
Переломы вертельной области
Переломы диафиза бедренной кости
Переломы дистального конца бедренной кости
Внутренние повреждения коленного сустава
Повреждения крестообразных связок
Повреждения коллатеральных связок
Переломы межмыщелкового возвышения большеберцовой кости
Травматическое повреждение поднадколенникового жирового тела
Переломы надколенника
Переломы костей голени
Диафизарные переломы костей голени
Переломы лодыжек, переломовывихи в голеностопном суставе
Переломы костей стопы
Переломы ладьевидной кости
Переломы кубовидной и плюсневых костей
Неправильно сросшиеся переломы
Несрастающиеся переломы
Ложные суставы
Вывихи
Вывихи позвонков
Вывихи ключицы
Вывихи плеча
Вывихи предплечья
Вывихи костей запястья
Вывихи пястных костей
Вывихи пальцев кисти
Вывихи бедра
Вывихи голени
Вывихи надколенника
Вывихи стопы
Открытые повреждения суставов
Электротравмы и электроожоги
Ожоги
Отморожение
Родовые травматические повреждения у новорожденных
Повреждения плечевого сплетения
Разрывы грудино-ключично-сосцевидной мышцы, переломы ключицы
Переломы плечевой кости
Переломы бедренной кости
Ортопедия
Врожденная косолапость
Врожденная кривошея
Синдактилия
Полидактилия
Эктродактилия
Амниотические перетяжки и врожденная ампутация
Воронкообразная грудная клетка
Добавочные ребра
Врожденные пороки развития позвоночного столба
Спондилолиз, спондилолистез
Системные врожденные заболевания скелета
Костно-хрящевые экзостозы
Костно-суставный туберкулез
Туберкулезный спондилит
Туберкулезный коксит
Туберкулезный гонит
Опухоли костей
Доброкачественные опухоли костного происхождения
Первичные злокачественные опухоли костей
Злокачественные опухоли остеогенного происхождения
Злокачественные опухоли неостеогенного происхождения
Вторичные злокачественные опухоли костей
Заболевания, пограничные с опухолями костей
Остеохондропатии
Остеохондропатия головки бедренной кости
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кост
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
Остеохондропатия головок II—III плюсневых костей
Остеохондропатия апофизов тел позвонков
Остеохондропатия тела позвонка, полулунной кости кисти
Остеохондропатия бугра пяточной кости, частичные остеохондропатии суставных поверхностей
Болезнь Кенига
Дефекты осанки
Сколиотическая болезнь
Церебральные детские параличи
Последствия полиомиелита
Плоскостопие
Поперечно распластанная стопа
Остеоартроз
Деформирующий артроз коленного сустава
Деформирующий артроз голеностопного, плечевого сустава, мелких суставов позвоночного столба
Спондилоз
Остеохондроз позвоночного столба
Хондроматоз суставов
Сифилис костей и суставов
Воспалительные заболевания костей
Гематогенный остеомиелит
Травматический и раневой остеомиелит
Абсцесс Броди
Лечение тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний
Контрактуры и анкилозы
Профессиональные заболевания
Заболевания, вызванные хронической интоксикацией
Заболевания, вызванные чрезмерной механической нагрузкой
Повреждения костей в результате воздействия электрического тока
Вибрационная болезнь
Радиационное лучевое поражение костей
Термические поражения костей
Кессонная болезнь

Фиброзная остеодисплазия (Osteodysplasia fibrosa)

В самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые было выделено Лихтенштейном и Яффе в 1942 г. В. Р. Брайцев (1927) подробно описал морфологию этого заболевания, связав его с нарушением эмбрионального костеобразования.
При фиброзной дисплазии отмечается замещение костного мозга фиброзной тканью, обладающей остеогенными свойствами. Однако костеобразовательный процесс в очаге дисплазии не совершенен. Он останавливается на стадии пролиферации клеток и образования коллагеновых структур. Твердые костные образования не формируются. Чаще болеют люди молодого возраста, заболевание может проявиться и в первые годы жизни ребенка. Иногда оно протекает скрытно многие годы и десятилетия и проявляется лишь в зрелом возрасте. Кости хрящевого и соединительнотканного происхождения вовлекаются в процесс одинаково часто.
Различают следующие клинико-рентгенологические формы фиброзной остеодисплазии: монооссальную, олигооссальную (поражение двух-трех костей) и полиоссальную формы заболевания, а также синдром Олбрайта. При монооссальной форме заболевание носит изолированный или распространенный очаговый характер. Полиоссальная форма может быть односторонней или двусторонней. Заболеванию иногда свойственно региональное распространение процесса (например, бедро и таз, плечевая кость и лопатка). Поражаются преимущественно проксимальные отделы трубчатых костей.

Клиника. Для заболевания характерны медленное доброкачественное течение, незначительная боль, припухлость, утомляемость. Иногда наблюдается пигментация кожи на бедрах, ягодицах и спине (пятна светло-кофейного цвета), преждевременное половое созревание (у девочек в возрасте от 6 мес до 3 лет). В более старшем возрасте рано развиваются вторичные половые признаки. Отмечается преждевременное появление менструального цикла и раннее формирование скелета: вначале быстрый рост ребенка, затем раннее закрытие эпифизарных зон и прекращение роста. В результате отмечается отставание в росте. Описанные изменения, сочетающиеся с полиоссальной формой фиброзной дисплазии, получили название синдрома Олбрайта по автору, описавшему с сотрудниками (1937) сочетание упомянутых изменений. Синдром Олбрайта свойственен в основном девочкам. У мальчиков он встречается редко. Синдром Олбрайта выделен в отдельную нозологическую единицу на том основании, что при некоторых формах полиоссальной фиброзной остеодисплазии поражаются кожа, кости и эндокринные железы.
Заболевание начинается с появления небольшой гомогенной кисты в центральной части диафиза или в области метафиза трубчатых костей. По мере увеличения кисти и распространения ее на всю толщу кости последняя расширяется, деформируется, компактное вещество истончается, но местами может быть и не изменено.
Разрастание патологической ткани внутри кости приводит к значительной деструкции и образованию крупных опухолеподобных узлов, обычно не выходящих за пределы кости. Возможны патологические переломы, которые хорошо срастаются. С наступлением полового созревания заболевание не прогрессирует. В редких случаях наступает озлокачествление патологических очагов и развивается саркома (полиморфно-клеточная, веретенообразно-клеточная, фибросаркома).
Лечение оперативное —- резекция пораженного участка кости в пределах здоровых тканей с костно-пластическим замещением дефекта. В зависимости от локализации и распространенности процесса применяют краевую (пристеночную) резекцию или сегментарную резекцию пораженного участка кости. Дефект костной ткани замещают костными аллотрансплантатами, широко применяя в показанных случаях тонкие кортикальные пластинки аллокости по типу «вязанки хвороста» по Волкову и используя в качестве стимулирующего остеогенез агента аутотрансплантаты. При недостаточно радикальном удалении отдельных очагов возможны рецидивы.
При озлокачествлении фиброзной остеодисплазии показан радикальный хирургический метод лечения.

Деформирующий остеоз (болезнь Педжета)
(Osteosis deformans)

Заболевание впервые описано Педжетом (1877), а затем Реклингаузеном (1891) и Стенхолем (1924). В самостоятельную нозологическую единицу выделено Шморлем (1932) после детального патолого-анатомического и гистологического исследования. Заболеванию свойственна различная степень обезображивания пораженных костей.
Различают монооссальную (поражается только одна кость) и полиоссальную (поражается несколько костей) формы заболевания. В отличие от паратиреоидной остеодистрофии в процесс никогда не вовлекаются все кости скелета.

Этиология неясна.
Болезнь Педжета, или деформирующий остеоз, как правило, симметричное заболевание, характеризующееся чрезмерным утолщением и деформацией диафизарных отделов длинных трубчатых костей, особенно бедренной и большеберцовой, и утолщением костей черепа. Болеют чаще мужчины в возрасте 40 лет и старше.
Клиника. Начало и течение заболевания могут быть бессимптомными. Иногда возникает перемежающаяся боль в нижних конечностях или пояснице. На раннем этапе развития болезни общеклиническая и рентгенологическая диагностика затруднена.
При локализации процесса в костях черепа больные отмечают увеличение объема головы. Возникающие на выпуклой стороне патологически искривленной кости лоозеровские зоны перестройки и быстро срастающиеся поперечные патологические переломы (так называемые «банановые» переломы диафиза длинной трубчатой кости, при которых фрагменты смещаются по ширине в противоположные стороны) заставляют больного обратиться к врачу. Отмечается деформация костей: бедренные и большеберцовые кости, потеряв в результате перестройки прочность, под влиянием механической нагрузки искривляются выпуклостью кнаружи. В далеко зашедших случаях увеличенный мозговой отдел черепа нависает над лицевым, голова становится тяжелой и свисает на грудь. Возможна головная боль. Кости лица поражаются реже. Возникает характерная деформация лица, названная leontiasis ossea (утолщение скуловых и других костей лица, лицо делается массивным). В редких случаях поражается позвоночный столб в грудном или поясничном отделе. Несколько пораженных позвонков вначале увеличиваются в размере, а затем под влиянием нагрузки деформируются, сплющиваются, что приводит к укорочению туловища и возникновению избыточного кифоза или кифосколиоза. Руки при этом кажутся непомерно длинными. Также редка локализация процесса в костях таза, лопатке и ключице. Нарушений общего состояния больного, в обмене веществ, в частности, минеральном обмене, при деформирующей остеодистрофии не наблюдается. При локализации процесса в костях черепа и утолщении их в 2—3 раза могут развиться изменения со стороны головного мозга или черепных нервов, а при локализации процесса в позвоночном столбе — корешковые расстройства.
Заболевание постепенно прогрессирует и нередко приобретает злокачественное течение. Возникает остеосаркома, полиморфно- или веретенообразно-клеточная саркома, фибросаркома.
Лечение симптоматическое. Лечебные мероприятия вследствие неясности этиологии заболевания носят эмпирический, паллиативный характер. При сильной боли показаны симптоматическое медикаментозное лечение и рентгенотерапия. При значительной деформации прибегают к остеотомии и коррекции оси конечности. При переходе процесса в злокачественное новообразование показана ампутация. Прогноз неблагоприятный в связи с быстрым развитием метастазов.

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена)
(Osteodystrophia parathyreoidea)

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена, паратиреоидный остеоз, генерализованная кистозная остеодистрофия), чаще встречается у женщин в молодом возрасте. Впервые была описана Реклингхаузеном (1891). На связь заболевания с гиперфункцией паращитовидных желез впервые указал Эрдгейм (1903). В основе заболевания лежат опухолевое разрастание паращитовидных желез, приводящее к повышению их функции, нарушению минерального обмена, выражающегося в перераспределении количества кальция и фосфора в органах и тканях и генерализованной декальцификации костей.
Кальций и фосфор усиленно выводятся из организма с мочой. Гиперкальциемия достигает 3,87 ммоль/л (15—20 мг %). В костях со стороны костно-мозговой полости или губчатого вещества кости метафиза происходит интенсивное ячеистое лакунарное рассасывание и замещение прежней костной ткани остеоидной молодой, разной степени зрелости костной тканью, которая замещается вновь образованной костью. В результате потери минеральных веществ кость становится податливой, мягкой, деформируется, часто ломается.
Преимущественно поражаются кости таза, периферические и диафизарные отделы трубчатых костей, а также позвонки, ребра и др. Наиболее деформируются трубчатые кости (в частности, бедренные кости). Они искривляются дугообразно выпуклостью кнаружи. Проксимальный отдел бедренной кости искривляется, напоминая ручку «посоха» или «пастушьей клюки». При локализации процесса в ребрах характерными являются множественные патологические переломы, приводящие к обезображиванию грудной клетки.
Клиника. Характерны сильная постоянная ранняя боль, деформация позвоночного столба, грудной клетки и длинных трубчатых костей. Возможны патологические переломы из-за декальцификации костей. В моче отмечается нарушение баланса кальция и фосфора: гиперкальциемия и гипофосфоремия.
Диагноз. Ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предотвращению дальнейшего развития процесса. Диагноз ставится на основании тщательно собранных анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных.

Лечение. Для ликвидации гиперпаратиреоза проводят паратиреоидэктомию. Удаление паращитовидных желез приостанавливает гиперкальциемию, нормализует содержание в крови кальция и фосфора. Со временем нормализуется и структура костного вещества, однако деформации, развившиеся до операции паратиреоидэктомии, сохраняются. Последние устраняются с помощью реконструктивных вмешательств.

Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова)
(Granuloma eosinophilicum)

Эозинофильная гранулема впервые была описана отечественным ученым Н. И. Таратыновым (1913). Встречается в виде монооссальной и полиоссальной форм. Течение доброкачественное. Процесс преимущественно локализуется в метадиафизарных отделах длинных трубчатых костей (в основном, бедренная кость) и плоских костях (подвздошная кость и кости черепа).
В основе развития эозинофильной гранулемы лежит патология системы мононуклеарных фагоцитов костей. Опухоль обычно состоит из гистиоцитов или ретикулоцитов с примесью эозинофильных гранулоцитов. Встречаются также плазмоциты, миелоциты и многоядерные гигантские клетки, местами небольшие некротические участки, мелкоочаговые кровоизлияния, выявляются кристаллы Шарко — Лейдена.
Клиника. В начальном периоде болезни клиническая картина бедна симптомами. Отмечается боль в месте поражения кости, небольшое повышение температуры тела, эозинофилия.
При разрушении коркового вещества кости и выходе гранулемы в мягкие ткани отмечается небольшая припухлость в месте ее локализации.
При рентгенологическом исследовании монооссальная форма эозинофильной гранулемы длинной трубчатой кости выглядит в виде гомогенного овального яйцевидного очага просветления. Обычно края неровные, бахромчатообразные. В более позднем периоде заболевания на гомогенном фоне опухоли могут определяться более компактные небольшие кистозные образования.
При локализации процесса в плоских костях определяются разной величины и неправильной формы множественные кистообразные полости. Нередки и диффузные склеротические изменения вокруг очагов просветления, а также в области периоста.
Лечение оперативное. Производят экскохлеацию и заполнение полости, особенно при удалении крупной опухоли, ауто- или аллокостью. Последние также применяют и при резекции кости на протяжении.
Положительный лечебный эффект отмечается и после рентгенотерапии.



 
« Токсинобразующие микроскопические грибы   Тромбофлебиты нижних конечностей »