Начало >> Статьи >> Архивы >> Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Некоторые ошибки диагностики инфаркта миокарда - Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы
Системные артериальные гипертензии
Методика и тактика обследования больных с артериальными гипертензиями
Артериальные гипертензии при заболеваниях паренхимы почек
Реноваскулярные гипертензии
Артериальные гипертензии, связанные с нарушением оттока мочи
Артериальные гипертензии эндокринного генеза
Гемодинамические гипертензии
Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системы
Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия напряжения
Стенокардия покоя
Нестабильная стенокардия
Некоторые ошибки диагностики инфаркта миокарда
Ошибки при диагностике атипичных болей в левой половине грудной клетки
О роли коронарографии в диагностике  ишемической болезни сердца
Роль дистанционных центров в совершенствовании диагностики ИБС
Миокардиты
Перикардиты
Острые перикардиты
Хронические перикардиты
Особенности перикардитов в зависимости от их этиологии
Кардиомиопатии
Гипертрофические кардиомиопатии
Обструктивные гипертрофические кардиомиопатии
Необструктивные гипертрофические кардиомиопатии
Дилатационные кардиомиопатии
Рестриктивные кардиомиопатии
Инфекционные эндокардиты
Сокращения и литература

О    том, что ошибки пропуска и несвоевременной диагностики ИМ так же, как ошибки гипердиагностики, встречаются весьма часто, свидетельствуют следующие факты:
по данным ряда исследователей, каждый 5-й от общего числа больных, перенесших ИМ, не знает о своем заболевании [85, 100]:
по результатам фреймингемского и других проспективных исследований, у каждого 4-го больного инфаркта миокарда не распознается;
при эпидемиологических исследованиях у мужчин в возрасте 55—59 лет [41] из общего числа выявленных больных с ИБС у 44 % она обнаружена при скрининге, причем из них у
% впервые выявлен перенесенный ранее ИМ;
до 50 % больных с ИМ, обратившихся к врачу в поликлинику, направляются в стационар на 2-е сутки и позже от начала заболевания;
среди лиц, госпитализированных по поводу ИМ или доставленных в приемные отделения с этим диагнозом, почти у половины диагноз не находит подтверждения,
Одной из причин ошибок пропуска ИМ является так называемое «бессимптомное» или, точнее, «малосимптомное» течение. При таких клинических вариантах больные либо вообще не обращаются к врачу, либо обращаются поздно, а врач при осмотре больного не всегда правильно ориентируется в клинической симптоматике и ИМ диагностируется при случайном или профилактическом электрокардиографическом исследовании.
Больной Н., 32 лет, по профессии летчик. При проведении профилактического обследования, включающего регистрацию ЭКГ, на кривой обнаружена картина, характерная для подострой стадии переднеперегородочного крупноочагового инфаркта миокарда. Приглашенный для осмотра больной рассказал, что педелю назад после полета отметил ухудшение самочувствия, проявляющееся общей слабостью, недомоганием, небольшими болями в эпигастральной области и тошнотой. Обратился к врачу, который расценил недомогание как проявление острого гастрита, промыл желудок, рекомендовал диету, прием активированного угля, препаратов белладонны. Была однократная рвота. К утру болевые ощущения и слабость исчезли. Вернулся к исполнению служебных обязанностей, чувствовал себя хорошо. Госпитализацию и экспертные выводы воспринял отрицательно, считал себя здоровым.
Другой причиной ошибок является необычная локализация или иррадиация болей при ИМ, симулирующая такие болезни, как острый панкреатит, острый холецистит, почечную колику, нарушения церебральной гемодинамики, которые трактуются как динамическое нарушение мозгового кровообращения, тромбоз сосудов головного мозга и даже психозы.
К ошибкам «гипердиагностики» могут приводить так называемые «маски» ИМ: заболевания, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом («острый живот», острый панкреатит, приступ желчной и почечной колики); болезни, при которых, наряду с кардиалгией, наблюдаются нарушения центральной гемодинамики, острая левожелудочковая недостаточность (перикардиты, диффузный миокардит, гипертонические кризы и др.).
В ряде случаев ошибки ложной диагностики или пропуска ИМ обусловлены переоценкой данных ЭКГ. К числу объективных причин, способствующих пропуску ИМ, относятся: определенная площадь инфаркта или объем некротизированного миокарда, не находящие отражения на ЭКГ; некоторое запаздывание. характерных изменений на ЭКГ при возникновении острого инфаркта миокарда; выраженная гипертрофия желудочков сердца, маскирующая признаки некроза миокарда: пароксизмальные, особенно желудочковые, тахикардии; возникновение ИМ на фоне блокад ножек пучка Гиса, синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта, старых рубцовых изменений после перенесенного ранее ИМ.
Нередко обоснованное заключение об ИМ по ЭКГ может быть получено лишь после повторного исследования, что при неправильном подходе к диагностике приводит к задержке экстренной госпитализации.
К ложной диагностике приводят синдромы, дающие сходную с ИМ картину на ЭКГ: эмболия легочной артерии, некоронарогенные некрозы различного происхождения, рубцовые или очаговые изменения различной давности после поражения миокарда при дерматомиозите, СД и других заболеваниях. Изменения на ЭКГ при синдроме, WPW, выраженные электролитные сдвиги, нарушения реполяризации после оперативных вмешательств также являются причиной гипердиагностики ИМ. К ошибкам могут приводить врожденные пороки сердца, кардиомиопатия. Эти ошибки не так опасны, так как больные с такой картиной требуют госпитализации, при которой устанавливается основное заболевание [6, 25, 40, 81].
Большую роль играет различная трактовка данных на ЭКГ разными авторами, что требует унификации электрокардиографических критериев, одним из примеров которой является так называемый миннесотский код, специфичность которого достаточно высока, но чувствительность недостаточна. Значение субъективизма при оценке ЭКГ с верифицированными очаговыми изменениями показано рядом исследователей [13], в том числе и авторами монографии.
Перечень этот далеко не полон, но, как видно из изложенного, основная причина диагностических ошибок заключается в переоценке отдельных клинических или электрокардиографических симптомов [13], выступающих на первый план в картине заболевания, и недостаточно полная интерпретация всех клинических проявлений болезни. При анализе причин врачебных ошибок в диагностике ИМ следует иметь в виду, что последняя базируется на клинических синдромах, электрокардиографических признаках и изменениях активности ферментов в сыворотке крови в определенные сроки от начала заболевания [46, 64]. Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, концентрации фибриногена и продуктов его дегенерации, появление СРБ и другие острофазовые реакции различны по чувствительности, но мало специфичны, хотя, конечно, могут быть использованы в распознавании ИМ. Из большого числа ферментов, динамика активности которых оценивалась в распознавании некроза миокарда, к числу наиболее чувствительных и специфичных относятся ЛДГ; и КФК. особенно изофермент MB КФК [61, 64, 71]. Сроки повышения активности некоторых ферментов и их нормализации при ИМ приведены в табл. 6.
В последние годы с целью диагностики некроза миокарда используется определение миоглобина сыворотки крови. Имеющиеся сведения об информативности теста, его специфичности, сроках появления миоглобинемии весьма противоречивы. Б. Л. Мовшович в 1973 г. указывал на его низкую чувствительность; противоположные данные получены J. Rosano, К. Kenij в 1977 г. и P. Sylven в 1978 г.
ТАБЛИЦА 6
Сроки повышения и нормализации активности ферментов в сыворотке крови от начала ИМ


Фермент

Начало повышения активности, ч

Максимум повышен 11 5 активности, ч

нормализация активности, сут

КФК

4-6

20—24

3-4

MB КФК

4—6

16-20

2-3

ЛДГ

24—48

72

7-12

ЛДГ,

8—12

72

7-12

ACT

8—12

18—36

3-7

По данным Ю. П. Никитина и соавт., опубликованным в 1983 г., радиоиммунологический метод позволяет через 60 мин получить сведения о концентрации миоглобина в сыворотке крови. По результатам этих исследований при нестабильной стенокардии миоглобинемия наблюдается редко; содержание миоглобина существенно повышается через 4—6 ч после возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда, а при крупноочаговом ИМ максимум миоглобинемии наблюдается через 6—8 ч, приближаясь к норме через сутки. Авторы считают, что с помощью этого метода могут обнаруживаться рецидивирующие инфаркты, а также повторные ИМ, диагностика которых с помощью ЭКГ затруднена. Разработка экспресс-метода делает это исследование весьма перспективным для распознавания некрозов миокарда. Следует, однако, учитывать, что внутримышечные инъекции могут приводить к неспецифической миоглобинемии за счет поступления миоглобина из мышц [61].
Разумеется, высокая информативность ЭКГ при ИМ не подлежит сомнению, а ее использование в поликлинических и домашних условиях облегчается развертыванием сети ДДЦ [76], но на догоспитальном этапе необходимо принять за правило, что всякое существенное изменение клинических проявлений ишемической болезни сердца , впервые появившиеся симптомы нарушения коронарного кровообращения, в особенности приступы острой коронарной недостаточности, должны рассматриваться как подозрительные в отношении возможного инфаркта миокарда [104, 106, 129].
Как схему можно принять положение о том, что если представлены все 3 группы диагностических критериев — клинический синдром, электрокардиографические признаки и повышение активности ферментов, то диагноз ИМ сомнений не вызывает. Если имеется сочетание 2 групп критериев (клинический синдром и данные ЭКГ; клиническая картина и повышение активности ферментов, а также сочетание признаков ЭКГ и биохимические тесты), то вероятность ИМ весьма высока. Наличие же одной из 3 групп диагностических критериев, например положительных биохимических тестов, позволяет лишь заподозрить ИМ. На практике на догоспитальном этапе обычно в настоящее время используются клинические и электрокардиографические данные, которые в случае типичных изменений оказываются достаточными для правильной диагностики ИМ. Биохимические тесты приобретают особое значение при атипичном клиническом синдроме или повторных ИМ, когда ЭКГ резко изменена.
Выше указывалось, что ИМ как внезапное проявление ИБС возникает лишь у 1/3 больных; у остальных ему предшествует прогрессирующая коронарная недостаточность и «предынфарктный синдром», в течение которого развивается ряд осложнений, представляющих угрозу для жизни больного. Если предынфарктный синдром можно рассматривать как одну из стадий ИМ, то своевременной следует считать диагностику именно на этом этапе, а не в период развернутой клинической картины. Основой же для распознавания предынфарктного синдрома, как было указано, является правильная оценка клинических данных. Последовательное соблюдение этого принципа является ключом к решению проблемы своевременной диагностики ИМ, который позволяет свести диагностические ошибки к минимуму. Существуют все предпосылки, чтобы своевременное электрокардиографическое исследование заняло соответствующее место во всех случаях догоспитальной диагностики ИМ. Необходимо стремиться к тому, чтобы была возможность использования биохимических тестов и на догоспитальном этапе: в поликлинике и бригадами «скорой помощи».
В проблеме диагностических ошибок при ИМ большое значение имеет ложная диагностика — ошибки ложной тревоги. Из формулировки клинического диагноза вытекают определенные лечебно-тактические, а в последующем и социальные рекомендации, что не может не отражаться на изменении жизни больного. Постановка диагноза «инфаркт миокарда», которая, как и постановка любого диагноза, носит вероятностный характер, приводит к тому, что больной в течение длительного времени считается нетрудоспособным, а иногда признается ограниченно или даже полностью нетрудоспособным. Между тем в настоящее время убедительно показано, что прогноз больного ИБС определяется не столько перенесенным ИМ, сколько тем, есть ли у него постинфарктная стенокардия и какова ее тяжесть, насколько выражено снижение пропульсивной способности миокарда и часто ли возникают серьезные нарушения ритма и проводимости. Для больного далеко не безразлично, как будет сформулирован диагноз, тем более, что при формулировке клинического диагноза не учитывается степень его достоверности. Поэтому в каждом случае при оформлении медицинской документации следует учитывать не только наличие заболевания, но и влияние его на судьбу больного, а также реакцию пациента на поставленный диагноз. В задачу врача должно входить объяснение больному реальной ситуации, действительной значимости ИМ для его трудоспособности и образа жизни, что делается крайне редко и не способствует душевному спокойствию больных и выбору режима, адекватного болезни.
Ниже приводится пример, свидетельствующий о неблагоприятном влиянии гипердиагностики при  ишемической болезни сердца  и особенно ИМ, которая способствовала развитию невротических реакций.
Больной М., 38 лет, математик, приехал в Ленинград с целью обследования. Выяснилось, что в настоящее время его ничего особенно не беспокоит, но в течение последнего года отмечает общее недомогание, понижение работоспособности, кардиалгии, ухудшение сна. В прошлом здоров, имел первый разряд но легкой атлетике. Не курит, алкоголь употребляет умеренно. Матери 71 год и, по словам больного, «она активнее его». Отец умер в возрасте 57 лет от ИМ. Два брата здоровы. Женат, детей нет. В процессе беседы выяснилось, что после случайно снятой год назад ЭКГ был срочно вызван в поликлинику, где ему было сказавшего, что он «страдает ИБС, зкетрасистолией», выдан больничный лист, ограничен режим, назначена активная терапия, С того времени и считает себя больным. Лучше чувствует себя после больших физических нагрузок. В связи с состоянием здоровья не может решить вопрос, стоит ли защищать подготовленную докторскую диссертацию, и не знает вообще, «как ему дальше жить, какой образ жизни вести».
При объективном обследовании, кроме редких экстрасистол, не ощущаемых больным, других отклонений не найдено. ЭКГ покоя нормальная. Выполнил нагрузку 150 Вт, достиг субмаксимальной частоты сердечных сокращений без каких-либо неприятных ощущений и изменений ЭКГ. Экстрасистолы на высоте нагрузки исчезли. Заключение психоневролога: по характеру педантичен, склонен к детализации. Имеются элементы депрессии, потенциально склонен к развитию невроза, нуждается в терапии транквилизаторами.
Большой Н., 31 лет, помощник капитана судна торгового флэта, в заграничном плавании почувствовал недомогание, озноб, неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. По приходе в заграничный порт обратился к местному врачу. Тот особой патологии не нашел и рекомендовал обследование по приходе судна в свой порт. После этого в течение нескольких дней у него была большая нагрузка—при переходе из одного порта в другой судно попало в шторм и помощнику капитана пришлось сутки провести на мостике. Со всеми нагрузками справился, и судно возвратилось в порт приписки, где он обратился к врачу и был госпитализирован с подозрением на ИМ. Больного направили в отделение интенсивной терапии, откуда без каких-либо объяснений уже на следующий день перевели в общую палату. В стационаре находился около месяца, чувствовал себя хорошо. Лечащий врач говорил, что инфаркта, по-видимому, нет, но «на всякий случай мы этот диагноз Вам поставим». Затем больной прошел все этапы реабилитации, после чего был направлен на ВТЭК. Определена группа (III) инвалидности без права выхода в море. Все 4 мес. стационарного лечения и последующей реабилитации чувствовал себя отлично, никаких болей не ощущал, физические нагрузки переносил хорошо. Специально обратился за консультацией, чтобы узнать о состоянии своего здоровья и решить вопрос, можно ли ему ходить в плаванье. Профессию свою любит и «жить без нее не может».
При осмотре никаких патологических изменений не обнаружено. ЭКГ покоя нормальная. На представленных ЭКГ за последние 3 мес. никаких отклонений. При пробе с физической нагрузкой развил мощность 150 Вт, достиг субмаксималъного уровня нагрузки без каких-либо неприятных ощущений и изменений на ЭКГ.
Несомненно, что в данных случаях были допущены серьезные ошибки, в основе которых лежат пренебрежение клинической симптоматикой и переоценка результатов предшествующих заключений.



 
« Токсинобразующие микроскопические грибы   Увеличение лимфатических узлов »