Начало >> Статьи >> Архивы >> Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Миокардиты - Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы
Системные артериальные гипертензии
Методика и тактика обследования больных с артериальными гипертензиями
Артериальные гипертензии при заболеваниях паренхимы почек
Реноваскулярные гипертензии
Артериальные гипертензии, связанные с нарушением оттока мочи
Артериальные гипертензии эндокринного генеза
Гемодинамические гипертензии
Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системы
Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия напряжения
Стенокардия покоя
Нестабильная стенокардия
Некоторые ошибки диагностики инфаркта миокарда
Ошибки при диагностике атипичных болей в левой половине грудной клетки
О роли коронарографии в диагностике  ишемической болезни сердца
Роль дистанционных центров в совершенствовании диагностики ИБС
Миокардиты
Перикардиты
Острые перикардиты
Хронические перикардиты
Особенности перикардитов в зависимости от их этиологии
Кардиомиопатии
Гипертрофические кардиомиопатии
Обструктивные гипертрофические кардиомиопатии
Необструктивные гипертрофические кардиомиопатии
Дилатационные кардиомиопатии
Рестриктивные кардиомиопатии
Инфекционные эндокардиты
Сокращения и литература

Миокардит — это патологический процесс, основу которого составляют воспалительные изменения миокарда.
А.   А. Кедров [24] рассматривает миокардит как воспаление сердечной мышцы, вызываемое прямым или косвенным, опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоаллергизации, действием инфекционного или неинфекционного агента. А. А. Кедров подчеркивает некоторую неточность данного определения, поскольку инфекция может одновременно вызывать и дистрофические изменения миокарда.
В связи с этим в данной главе не рассматривается сложный и недостаточно изученный вопрос о кардиосклерозах, так как показано, что склеротические явления в миокарде могут развиваться не только в результате атеросклероза коронарных артерий, активного миокардита инфекционной или аутоиммунной природы, но и вследствие миокардиодистрофии.
Основы клинической классификации миокардитов были сформулированы Г. Ф. Лангом еще в 1936 г. В последние годы было предложено несколько классификаций [24, 29, 37, 52, 53]. Все они предполагают прежде всего выделение двух групп миокардитов — ревматических и неревматических, и оценку распространенности патологического процесса (диффузный и очаговый). Различия классификаций касаются патогенетических механизмов развития миокардита. В частности, в классификации Н. Р. Палеева и соавт. [53] учитываются этиология, патогенез, морфология и особенности течения миокардитов. С учетом патогенеза авторы выделяют 3 группы миокардитов. К инфекционным и инфекционно-токсическим миокардитам они относят миокардиты, возникающие на фоне инфекции. Сюда относятся вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, полиомиелита и др.), инфекционные (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф и др.), спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф), риккетсиозные (сыпной тиф, Ку-лихорадка), паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез), грибковые (актиномикоз, кандидоз) миокардиты. Вторую группу составляют аллергические (иммунологические) миокардиты. К ним относят инфекционно-аллергические, идиопатические, лекарственные, сывороточные, нутритивные, при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожогах и трансплантацпонный. Наконец, к группе токсико-аллергических авторы относят тиреотоксический, уремический и алкогольный миокардиты.
Авторы предлагают учитывать фазу процесса (инфекционно- токсическая, иммуноаллергическая, дистрофическая, миокардио- склеротическая), особенности морфологии, распространенность (очаговые, диффузные), течение (острые, абортивные, рецидивирующие, латентно текущие и хронические) и особенности клинических проявлений (малосимитомный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный) [45,47,48].
В.   А. Максимов (37, 38] выделяет две основные группы миокардитов — ревматический и неревматический. Последняя группа классифицируется по этнологии (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, паразитарные, вызванные грибами, токсинами, аллергенами различного происхождения, в том Числе неизвестного), патогенезу (первично-инфекционные: инфекционно-септические, инфекционно-токсические; инфекционно-аллергические и токсико-аллергические), морфологии и ведущим клиническим признакам. Во многих из этих классификаций миокардит типа Абрамова — Фидлера рассматривается как крайний вариант течения любого миокардита [49, 52].
Из тщательных морфологических исследований Ю. И. Новикова и соавт. [43] вытекает, что лишь выраженность лимфогистиоцитарной реакции — инфильтрации миокарда — позволила авторам «разделять» миокардиты и дилатационная кардиомиопатия.
В большинстве из лечебных учреждений самым популярным после исключения ревматизма является диагноз «инфекционно- аллергический миокардит». В какой-то мере он стал штампом, так же, как диагноз «гипертоническая болезнь» у больного с артериальной гипертензией. Нам представляется, что в настоящее время даже при использовании всех современных методов иммунологического исследования врач у постели больного далеко не всегда в состоянии ответить на вопрос о вкладе иммунологических нарушений в патогенез миокардита у каждого конкретного больного. Даже медикаментозный миокардит, считающийся классическим аллергическим (иммунологическим) миокардитом, по- видимому, может развиваться без иммунологических нарушений (прямое неблагоприятное воздействие препаратов на метаболизм миокарда, возможность невыясненных в настоящее время дефектов энзимов миокарда). Особенно спорной является достоверность выделения токсико-аллергических миокардитов, поскольку убедительно доказано прямое воздействие алкоголя, тиреоидных гормонов и других факторов на миокард, а отмечаемые у больных иммунологические нарушения (повышение титра противосердечных антител, изменения взаимоотношений субпопуляций лимфоцитов и др.) могут носить вторичный характер, и их значение в патогенезе заболевания не доказано [53].
Поскольку патогенез многих неревматических миокардитов в настоящее время нельзя считать окончательно выясненным, в основу ряда классификаций неревматических миокардитов, предложенных в последние годы, положен этиологический принцип. Примером классификации подобного рода является классификация Ю. И. Новикова, предложенная в 1983 г. (табл. 8).
Г А Б Л И Ц А 8
Классификация неревматических миокардитов
Классификация неревматических миокардитов
Во многих случаях диагноз миокардита не представляет больших сложностей, поскольку для него характерно наличие типичных изменений сердца, сочетающихся с характерными клинико-лабораторными признаками воспаления. Упрощает диагностику развитие этих симптомов у больного с яркими проявлениями основного патологического процесса (ревматизм, недавно перенесенные или переносимые острые воспалительные заболевания). Тем не менее у ряда больных клинический диагноз миокардита представляет значительные трудности. Это обусловлено несколькими причинами:
миокардиты, как правило, развиваются вторично, нередко на фоне основного патологического процесса, и могут маскироваться проявлениями последнего;
результаты объективного, исследования часто не могут рассматриваться как достоверные критерии постановки диагноза;
выявляемые при миокардите изменения в крови могут иметь место при самых разнообразных воспалительных заболеваниях;
изолированные поражения миокарда встречаются редко и, как правило, сопровождаются проявлениями пери- и (или) эндокардита;
диффузные миокардиты, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения, требуют дифференциальной диагностики с другими процессами, приводящими к кардиомегалии (аневризмы левого желудочка, экссудативные перикардиты, кардиомиопатии);
так называемые очаговые миокардиты вызывают затруднения при дифференциальной диагностике с миокардиодистрофиями, врожденными аномалиями проводящей системы миокарда, нейроциркуляторной дистонией;
отсутствуют надежные признаки клинической верификации прижизненного диагноза миокардита и нередко лишь наблюдение в динамике позволяет с достаточной вероятностью остановиться на этом диагнозе (биопсия миокарда ввиду опасности в настоящее время в кардиологических стационарах применяется редко).
Вот почему диагноз миокардита относится к числу трудных.
Относительно просто распознавание заболевания, когда оно возникает через 2—3 нед. после инфекционного процесса и сопровождается типичными субъективными признаками, сочетающимися с характерными клиническими лабораторными и инструментальными изменениями.
Тактика врача при диагностике миокардита носит этапный характер. На первом этапе решается вопрос о наличии у больного миокардита, затем определяется его характер (очаговый, диффузный) и, наконец, нозологическая принадлежность.
Ответ на первый вопрос не представляет затруднений при диффузном вовлечении миокарда в патологический процесс, хотя и в данном случае необходима дифференциальная диагностика с перикардитами, дилатационными кардиомиопатиями, безболевыми формами ИБС.
Классические проявления миокардита могут быть сведены к нескольким синдромам. В частности, у больных с миокардитом в той или иной степени представлены признаки воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела (чаще субфебрилитет) с проявлениями общей интоксикации (слабость, адинамия, тахикардия, потливость, плохой аппетит и т. д.). Наличие воспаления подтверждается и лабораторными исследованиямй. Для лиц с миокардитом характерно увеличение СОЭ (иногда значительное), менее типичен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, с характерными для любого воспаления изменениями цитохимических свойств нейтрофилов (повышение активности кислой и щелочной фосфатаз, увеличение содержания гликогена и т. д.). При биохимическом исследовании крови выявляется увеличение содержания аг-глобулинов, реже — фибриногена, С-РБ, нередко — сиаловых кислот и т. д.
Вторая группа симптомов обусловлена вовлечением в патологический процесс миокарда, степень поражения которого значительно варьирует. Субъективным проявлением этих изменений являются отмечаемые всеми пациентами болевые ощущения в области сердца, которые не имеют четкой связи с физическим и эмоциональным напряжением, локализованы в левой половине грудной клетки. Они обычно носят постоянный характер и не уменьшаются при приеме нитратов и коронарорасширяющих средств. У некоторых больных, особенно с идиопатическим миокардитом, боли могут носить инфарктоподобный характер и сопровождаться соответствующими ферментативными сдвигами и изменениями ЭКГ. При объективном исследовании у лиц с тяжелым течением миокардита обычно выявляются тахикардия с нарушениями ритма (вплоть до мерцательной аритмии), гипотензия, дилатация сердца, ослабление интенсивности тонов сердца (преимущественно I), патологические III и IV тоны и систолический шум над верхушкой. Он, как правило, бывает умеренной интенсивности, начинается сразу же после I тона и обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана, дисфункцией папиллярных мышц, снижением тонуса атриовентрикулярного кольца и тахикардией. Реже систолический шум выявляется над основанием сердца, где он носит характер шума изгнания. Нередко в острой фазе воспаления у больных имеются признаки сердечной недостаточности.
Существенное место в постановке диагноза миокардита занимает электрокардиографическое исследование. Характер изменений на ЭКГ довольно широко варьирует. Наиболее часто отмечаются изменения реполяризации (двухфазный, изоэлектричный или отрицательный зубец Т), экстрасистолия (при тяжелом поражении миокарда — политопная желудочковая) и другие нарушения ритма. Более надежным критерием ЭКГ при постановке диагноза является констатация нарушений проводимости. Чаще всего эти нарушения проявляются замедлением атриовентрикулярной проводимости I степени или же развитием неполной ав-блокады по типу периодов Самойлова — Венкебаха. Реже отмечаются нарушения активности синусного узла (брадикардия), синоатриальной или же внутрижелудочковой проводимости, равно как и значительные нарушения ав-проводимости (неполный поперечный блок типа Мобитца-Н, полная атриовентрикулярная блокада). Особенно существенно при постановке диагноза повторное исследование ЭКГ, выявляющее нередко довольно быструю и значительную динамику изменений.
Рентгенологическое исследование оказывается информативным лишь у больных с диффузными миокардитами (дилатация сердца, изменения амплитуды и формы зубцов на рентгенокимограммах). При эффективном лечении и динамическом наблюдении отмечается уменьшение размеров сердца. Эхокардиография также не может рассматриваться как надежный метод диагностики, поскольку лишь у больных с диффузным миокардитом наблюдается дилатация полостей желудочков и нарушения функции клапанного аппарата (митрального, реже — трехстворчатого). Сказанное в полной мере относится и к исследованию гемодинамики. Ее изменения (уменьшение УО, повышение ОПС) характерны лишь для больных с тяжелым течением миокардита.
Наконец, о вовлечении в патологический процесс миокарда свидетельствует изменение активности ферментов, поступающих в кровь при поражении сердечной мышцы. При этом наиболее информативным является повышение активности ЛДГ, особенно ЛДГ], КФК и трансаминаз (особенно ACT). Подчеркивается, что по дифференциально-диагностической значимости при миокардитах изменения ферментов не уступают результатам электрокардиографического исследования [47].
Близкая к диффузному миокардиту клиническая симптоматика выявляется при ряде патологических процессов, не сопровождающихся наличием воспалительных изменений в миокарде, таких как ИБС, кардиомиопатия, токсическая аденома щитовидной железы.
Трудности дифференциального диагноза с ИБС обычно возникают у больных с идиопатическим миокардитом, протекающим с выраженным болевым синдромом, или у лиц среднего и пожилого возраста при безболевом течении ИБС и присоединении тахисистолических нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий). Именно быстро прогрессирующая сердечная недостаточность заставляет думать о возможности острого заболевания (миокардита). Результаты объективного обследования и данные ЭКГ обычно не имеют дифференциально-диагностической ценности, поскольку выявленные изменения носят однонаправленный характер (дилатация сердца, глухость тонов, патологические тоны, шум митральной регургитации и т. д.). Диагностически важным является указание на наличие у больных миокардитом в периоде, предшествующем развитию Декомпенсации, ОРВИ. У многих больных с миокардитом отмечаются субфебрилитет и лабораторные признаки воспаления. Трудности усугубляются при наличии эмболических осложнений (инфаркт легкого), сопровождающихся температурной реакцией и воспалительными изменениями при исследовании крови. В этих случаях важно динамическое наблюдение за больным (сохранение проявлений воспаления после исчезновения клинико-рентгенологических признаков инфаркт-пневмонии). Кроме того, нарушения ритма типа мерцательной аритмии, как правило, возникают при тяжелом течении миокардита, для которого более характерны, чем для больных с ИБС, отсутствие положительного результата от применения сердечных гликозидов, быстрое развитие побочных эффектов даже при использовании небольших доз. Значительно большие трудности возникают при дифференциальном диагнозе болевого варианта течения миокардита (обычно идиопатического) и ИБС, поскольку боли у ряда лиц, страдающих миокардитом, носят типичный для ИМ характер и сопровождаются появлением инфарктоподобных изменений на ЭКГ (они обусловлены развитием некоронарогенных некрозов миокарда). Положение врача осложняется тем, что как при ИМ в острой фазе, так и при идиопатическом миокардите, осложненном некоронарогенными некрозами миокарда, имеются одинаковые изменения гематологических и биохимических показателей. Поэтому при постановке диагноза решающее значение принадлежит анамнезу, результатам объективного исследования в сочетании с данными некоторых инструментальных исследований и динамическому наблюдению за больным. Хотя возраст больных и не является надежным диагностическим критерием, тем не менее развитие вышеописанной клинической картины у лиц молодого возраста всегда должно наводить на мысль о возможности миокардита. ИМ у большинства больных предшествует период нестабильной стенокардии. В то же время у больных миокардитом возникновению болевого синдрома в области сердца предшествует более или менее длительный период недомогания, субфебрильной температуры тела, а нередко и сердечной недостаточности. При объективном обследовании у больных идиопатическим миокардитом и наличии болей обычно выявляется значительное расширение границ сердца, что бывает при ИМ сравнительно редко. Наконец, размер очага некроза, определяемый по ЭКГ при миокардитах, как правило, бывает ограниченным, что находится в противоречии с тяжестью клинических проявлений сердечной недостаточности и со степенью дилатации сердца. Кроме того, при идиопатическом миокардите нередко выявляются и другие изменения на ЭКГ (значительная гипертрофия левого желудочка при отсутствии указаний на АГ, стойкие нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости).
При других формах миокардита инфарктоподобное течение встречается редко. Болевые ощущения в этих случаях обычно обусловлены вовлечением в патологический процесс перикарда (миоперикардит) с соответствующими клинико-инструментальными изменениями.
Примером диффузного миокардита, непосредственно связанного с инфекцией, сопровождающегося болевым синдромом и осложненного выпотного перикардита, может быть одно из наших наблюдений, которое свидетельствует также, что в подобных случаях установление, правильного диагноза не представляет трудностей уже на догоспитальном этапе при тщательном анализе клинической картины.
Больной К., 26 лет, 06.05.82 г. заболел ангиной с подъемом температуры тела до 39 °С; за помощью не обращался, продолжал трудиться. Через несколько дней после некоторого улучшения самочувствия вновь повысилась температура тела (до 38 X), появились интенсивные боли в прекардиальной области, несколько уменьшавшиеся в положении больного сидя и слегка согнувшись вперед. 19.05.82 г. в тяжелом состоянии госпитализирован в ЦРБ. При поступлении: тахикардия (120 в 1 мин), гипотензия (80/60— 110/60 мм рт. ст.), одышка (40 в 3 мин), расширение границ сердечной тупости вправо (+2 см) и влево (+3,5 см), глухие тоны сердца, систолический шум и шум трения перикарда над прекардиальной областью, влажные хрипы справа под лопаткой на фоне ослабленного дыхания, увеличение печени (+3 см). Диагностирован диффузный миокардит и перикардит. Диагноз установлен с помощью КДДЦ, специалистами которого был рекомендован перевод и областную больницу. Начато лечение глюкокортикоидами (60 мг преднизолона в сутки), бруфеиом, антибиотиками. Поступил в ЛОКБ г. в тяжелом состоянии. Обращали на себя внимание: ортопноэ, одышка (32 в 1 мин), цианоз лица и губ, бледность кожи, тахикардия (100 в 1 мин), гипотензия (90/60 мм рт.ст.), глухость тонов сердца, шум грения перикарда над прекардиальной областью, маскировавший шум митральной регургитации, набухлость шейных вен в положении лежа, отсутствие верхушечного толчка, расширение границ сердечной тупости вправо (+1,5 см) и влево (+3,5 см), увеличение печени. Тяжесть состояния, несоответствие увеличения размеров сердца выраженности одышки, изменения на ЭКГ не позволили ограничиться диагнозом выпотной перикардит, который ие вызывал сомнения.
При исследовании: лейкоцитоз (12-109 л), значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч); другие биохимические исследования и острофазовые реакции без патологии. Выраженные изменения на ЭКГ (рис. 21), которые не могли быть объяснены только перикардитом. При рентгенологическом исследовании— картина выраженного застоя в малом круге кровообращения, инфильтративные изменения в нижних отделах легких, значительное увеличение тени сердца в поперечнике за счет правых и левых его отделов. Таким образом, и рентгенологическая картина свидетельствовала о поражении миокарда (запой в малом круге), играющего ведущую роль в патологии; обращало на себя внимание полное отсутствие системности поражения. Продолжено начатое лечение, под влиянием которого самочувствие постепенно улучшалось: температура тела нормализовалась на 3-й день, шум трения перикарда исчез на 9-й день лечения, затем выслушивался диастолический ритм галопа за счет патологического III тона, периодически короткий протодиастолический шум, который впоследствии не определялся, исчезли явления застоя и пневмонии, а границы сердечной тупости через 3 нед. достигли нормальных размеров. Положительная динамика отмечена и на ЭКГ (см. рис. 21). Нормализовалось число лейкоцитов, уменьшилась СОЭ (до 8 мм/ч), отрицательными опивались острофазовые реакции. На ФКГ отмечено уменьшение амплитуды I тона, расщепление II тона, систолический веретенообразный шум, периодически — III тон. При осмотре отоларингологом поставлен диагноз «хронический декомпенсированный тонзиллит».
Больной в удовлетворительном состоянии был переведен для долечивания в ЦРБ и в последующем выписан под диспансерное наблюдение ревматолога.
выраженная гипертрофия левого и правого предсердий
Рис. 21. ЭКГ больного к., 26 лет.
а — при поступлении; вертикальная электрическая позиция сердца, отклонение электрической оси сердца вправо, выраженная гипертрофия левого и правого предсердий, характерные для перикардита изменения сегмента RST и зубца Т; б — после лечения существенная положительная динамика.
Выше было указано, какие признаки позволили диагностировать диффузный миокардит, наряду с не вызывающими сомнения ВП. Но следует указать, что диагноз «инфекционный миоперикардит», с которым был выписан больной, по сути дела, является предварительным, так как во многих случаях ревматизма поражение суставов даже в виде артралгий отсутствует. Лишь длительное наблюдение при отсутствии формирования порока сердца позволяет исключить этот диагноз. Кроме того, необходимо упомянуть, что таким образом иногда проявляются большие коллагенозы типа СКВ. Правда, быстрая нормализация состояния, отсутствие системности поражения делают и этот диагноз маловероятным.
Данное наблюдение, на наш взгляд, поучительно в нескольких отношениях. Оно демонстрирует типичное развитие инфекционного миокардита с выраженным болевым синдромом, изменениями ЭКГ и роль в его возникновении очаговой инфекции (хронический тонзиллит). Наблюдение подчеркивает также необходимость диспансеризации всех больных, перенесших ангину, и вред «самолечения» при этой болезни.
Каждый больной, перенесший инфекционный миокардит, должен находиться под диспансерным наблюдением. Следует обратить внимание, что правильный диагноз, несмотря на типичную клиническую картину, был поставлен лишь с участием кардиологов ЛОКБ, что позволило назначить адекватную терапию и получить относительно быструю ремиссию заболевания.
Иногда диффузный миокардит ошибочно диагностируется у больных тиреотоксикозом, преимущественно — токсической аденомой. Это обусловлено тем, что у больных с токсической аденомой нередко отсутствуют яркие внешние признаки тиреотоксикоза, а на первый план выступают изменения сердечно-сосудистой системы. У них доминируют жалобы на ощущение нехватки воздуха, сердцебиение, нарушение ритма сердца. У лиц пожилого возраста нередко развиваются выраженные проявления сердечной недостаточности и мерцательная аритмия. На ЭКГ у лиц пожилого возраста могут выявляться изменения конечной части желудочкового комплекса (уплощенный зубец Т, смещение сегмента RST). Однако при исследовании больного отмечаются характерные для тиреотоксикоза признаки: раздражительность, похудание, потливость, мелкий тремор; обращает на себя внимание наличие громких тонов сердца, постоянной тахикардии и т. д. При тиреотоксикозе отсутствуют клинические и лабораторные проявления воспаления, наблюдается резистентность к сердечным гликозидам. Окончательный диагноз подтверждается результатами специальных исследований (основной обмен, кривая поглощения 131I, сканирование щитовидной железы, определение в крови содержания СБИ и тиреоидных гормонов).
Более сложная ситуация возникает у больных с аутоиммунным тиреоидитом, где на ранних стадиях заболевания нередко выявляются признаки гиперфункции щитовидной железы (значительная тахикардия, нарушения ритма, похудание), сочетающиеся с клинико-лабораторными проявлениями воспаления (повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз, резкое ускорение оседания эритроцитов и т. д.). Однако и в этих случаях внимательное клиническое исследование позволяет, если не поставить правильный диагноз, то заподозрить его. У   большинства больных аутоиммунным тиреоидитом наличие умеренных клинических проявлений тиреотоксикоза сочетается с болевыми ощущениями в области передней поверхности шеи, увеличением щитовидной железы в размерах и ее уплотнении, болезненностью при пальпации. Диагноз подтверждается при проведении специальных исследований (высокий титр антитиреоидных антител, изменение поглощения железой 131I).
Если при диффузном миокардите диагностические трудности возникают сравнительно редко, то у многих больных с очаговым миокардитом постановка диагноза достаточно сложна. Очень важен при проведении дифференциального диагноза тщательно собранный анамнез. Для очагового миокардита характерна связь с ОРВИ, обострениями хронического тонзиллита, гриппом и т. д. В то же время для близких по субъективным проявлениям патологических процессов типичны длительный анамнез, отсутствие эффекта от разнообразной терапии, сочетающееся нередко с фиксацией внимания больных на своих ощущениях. Результаты объективного, а нередко и лабораторного, исследования больных оказываются недостаточно информативными, и лишь комплексная оценка всех данных, обычно в условиях динамического наблюдения, позволяет поставить правильный диагноз.
У ряда больных с хроническими воспалительными заболеваниями в клинической картине доминируют не проявления, обусловленные местным воспалительным процессом, а жалобы на нарушения сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто подобное положение возникает у больных с хроническим тонзиллитом, реже — с патологией желчевыводящих путей, иногда — с хронической туберкулезной интоксикацией и некоторыми другими патологическими процессами. Поводом для ошибочной диагностики миокардита являются жалобы на адинамию, резкое снижение работоспособности, упорные болевые ощущения в области сердца типа кардиалгии, сердцебиение в сочетании с субфебрилитетом. При объективном исследовании выявляются значительная лабильность пульса, склонность к гипотензии, снижение интенсивности I тона, наличие неинтенсивного систолического шума над верхушкой сердца. Трудности усугубляются тем, что эту группу больных, как правило, составляют лица молодого возраста, у которых могут выслушиваться физиологические III и IV тоны сердца в сочетании с усилением II тона над легочной артерией. Кроме того, у ряда больных могут выявляться неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ (изменения зубца Т преимущественно в III и aVF-отведениях), а также умеренно выраженные проявления воспаления (субфебрилитет, увеличение СОЭ и т. д.).
Наибольшие трудности здесь вызывает исключение неревматического миокардита, поскольку, по данным НИИ ревматологии АМН СССР [22], у большинства больных с неревматическим миокардитом выявляются очаги хронической инфекции. Важным б плане дифференциального диагноза является анамнез. У больных с хронической интоксикацией жалобы кардиального порядка обычно сохраняются в течение многих месяцев, они сочетаются с большим количеством других субъективных нарушений (раздражительность, ощущение нехватки воздуха, плохой сон), выраженной лабильностью пульса при тенденции к гипотензии. Обращает на себя внимание отсутствие существенных изменений сердца, несмотря на длительный анамнез, а также минимальные изменения ЭКГ. В крови (количество лейкоцитов, СОЭ) у больных с хроническими воспалительными заболеваниями, в том числе и с хроническим тонзиллитом вне обострения, изменения минимальны и, как правило, не обнаруживают быстрой динамики. Нормальными оказываются биохимические показатели, характеризующие острую фазу воспаления, а также активность специфических миокардиальных энзимов (ЛДГ,  КФК). В то же время в случае очаговых миокардитов при повторном исследовании нередко выявляют их закономерную динамику. Определенную ценность представляет специальное иммунологическое исследование. Хотя у больных хроническим тонзиллитом вне обострения могут быть повышение титра антител к стрептококку и наличие в крови стрептококкового антигена, однако высокие титры и особенно их быстрая динамика более характерны для миокардита.
Нейроциркуляторная дистония (нейроциркуляторная астения, вегетососудистая дистония) — одна из наиболее частых причин болевых ощущений в области сердца у лиц молодого возраста. Для этого заболевания характерны проявления невроза, большое число жалоб, ведущими из которых являются длительные болевые ощущения в области сердца, не проходящие, а нередко даже усиливающиеся при приеме антиангинальных средств, сердцебиения, слабость и утомляемость (особенно в конце рабочего дня), головокружения, часто — обморочные состояния при наличии гипотензии, ощущение нехватки воздуха, низкая толерантность к физическим нагрузкам.
При объективном исследовании отмечаются значительная лабильность пульса со склонностью к тахикардии и гипертензии или гипотензии при значительных колебаниях величин АД, нормальные размеры сердца, громкие тоны. У молодых женщин астенической конституции нередко выслушивается систолический шум изгнания над основанием сердца, сочетающийся с усилением II тона над легочной артерией. НЦД иногда сочетается с пролапсом митрального клапана, проявляющимся при аускультации систолическим щелчком и коротким систолическим шумом над верхушкой сердца. Для больных с НЦД очень характерен гипердинамический тип кровообращения, обусловленный тахикардией. Результаты нагрузочных проб как правило, оказываются отрицательными, но из-за плохой толерантности к физическим нагрузкам у многих больных не удается достичь субмаксимальной нагрузки.
Диагностически важными являются длительность субъективных проявлений при отсутствии органических изменений сердечно-сосудистой системы в сочетании со склонностью к тахикардии и колебаниям АД, отсутствие клинических и биохимических признаков воспаления, значительное улучшение самочувствия при применении седативных средств и небольших доз p-адреноблокаторов, которые хорошо переносятся больными даже с исходно низкими величинами АД.
Одним из основных проявлений дисгормональной миокардиодистрофии является кардиалгия (табл. 9). Субъективные проявления обычно возникают у женщин во время климакса или же в преклимактерическом периоде. У молодых женщин дисгормональная миокардиодистрофия нередко возникает при нарушениях функций половых желез. Как правило, кардиалгии у них сочетаются с выраженными невротическими (вегетативными) проявлениями: ощущением сердцебиений и одышки при отсутствии каких бы то ни было проявлений сердечной недостаточности и даже тахикардии, нарушениями сна, большой лабильностью пульса, значительными колебаниями уровня АД и т. д. Характерны плохая переносимость физических нагрузок, ощущение слабости, быстрой утомляемости. При сохраненном менструальном цикле все эти проявления обычно усиливаются в предменструальном периоде. Типично для больных дисгормональной миокардиодистрофией отсутствие существенных изменений при объективном обследовании. Размеры сердца обычно нормальные, тоны громкие. Лишь у части больных имеются незначительное приглушение I тона, сочетающееся с неинтенсивным систолическим шумом над верхушкой или основанием сердца, экстрасистолия. На ЭКГ, как правило, выявляются нарушения реполяризации, в частности появление отрицательных и даже коронароподобных зубцов Т преимущественно в отведениях Vi—V4, сочетающихся у отдельных больных с умеренным смещением сегмента RST вниз. При пробах с физической нагрузкой характерен неадекватный нагрузке прирост числа сокращений сердца, реже — АД; низкая толерантность из-за возникающей слабости, но не стенокардии; разнонаправленные изменения зубцов Т (в том числе и возможность нормализации ранее измененных зубцов), горизонтальное, чаще — косовосходящее смещение сегмента RST, которое обычно не превышает 1 мм. Решающее значение при проведении дифференциального диагноза с миокардитом имеют анамнез (длительность заболевания при отсутствии существенных объективных изменений сердечно-сосудистой системы, связь с нарушениями менструального цикла) и отсутствие каких бы то ни было признаков воспаления (нормальная температура тела, без изменений гематологические и биохимические показатели). Как правило, точный диагноз может быть поставлен на догоспитальном этапе. Однако у некоторых больных с достаточно коротким анамнезом при наличии экстрасистолии (особенно желудочковой) и изменений процессов реполяризации целесообразна госпитализация для исключения миокардита или ИБС.
Таким образом, постановка диагноза миокардита должна основываться на результатах исследования больного, поскольку ни один из критериев не является абсолютно надежным, за исключением результатов морфологического исследования миокарда. Однако метод биопсии миокарда далеко не безразличен для больного, поэтому он может применяться лишь в специализированных медицинских учреждениях по строгим показаниям. Важными в плане диагностики миокардита являются следующие данные:
анамнез: достаточно острое возникновение клинических проявлений заболевания после перенесенной, преимущественно носоглоточной, инфекции; наличие болевых ощущений в области сердца типа кардиалгий; ощущение сердцебиений, перебоев и одышки, усиление сердцебиений и одышки при умеренной физической нагрузке; слабость и адинамия; субфебрилитет;
объективное исследование; склонность к тахикардии и гипотензии; наличие нарушений ритма, приглушенность I тона, появление патологических III и IV тонов; систолический шум над верхушкой сердца (шум митральной регургитации), шум трения перикарда; дилатация сердца; наличие признаков сердечной недостаточности;
лабораторное исследование: нейтрофильный лейкоцитоз; увеличение СОЭ и содержания в сыворотке аг-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидных белков; наличие С-РБ, антимиокардиальных антител; повышение активности ЛДГ, КФК, АЛТ и ACT [15];
инструментальное исследование: электрокардиография — изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца Т, снижение сегмента RST), нарушения проводимости (преимущественно атриовентрикулярной); гемодинамика — гиперкинетический тип кровообращения при легком течении заболевания и гипокинетический — при значительном вовлечении миокарда в патологический процесс; ФКГ — снижение амплитуды I тона, наличие III и IV тонов, пансистолический шум с максимумом над верхушкой;
рентгенологическое исследование: увеличение размеров сердца, снижение амплитуды пульсации и изменение характера зубцов на рентгенокимограмме (см, табл. 8).

 

 

Диагностические
критерии

Миокардит

ИБС
(хроническая)

Пол

Чаще женщины

Чаще мужчины

возраст

Чаще молодой

Средний

Анамнез: начало болезни
наличие очаговой инфекции верхних дыхательных путей дисгормональные нарушения и климактерический период

Во время или через 1 1/2—2 нед. после вирусного или другого инфекционного заболевания Часто
Нет связи

Зависимость отсутствует
Зависимость не существенна
Фактор риска ИБС у женщин

длительность болезни (анамнеза)

Короткая

Чаще длительная

болевые ощущения в области сердца

Кардиалгии

Стенокардия, реже кардиалгия

толерантность к физической нагрузке

Снижена

Зависит от выраженности ИБС

связь болей в области сердца с физической нагрузкой одышка
невротический фон эффект нитратов эффект транквилизаторов

После нагрузки
При физической нагрузке Отсутствует Отсутствует Отсутствует

Четкая связь с нагрузкой
Чаще отсутствует
Возникает вторично Четкий и полный Непостоянный

Объективные данные: лихорадка

Субфебрилитет

Отсутствует

размеры сердца аускультация и ФКГ

Нормальные или слегка увеличены Приглушен I тон, патологический III тон, систолический шум митральной регургитации

Нормальные или слегка увеличены Приглушен I тон, патологические тоны отсутствуют, не всегда систолический шум митральной регургитации

инфекционных миокардитов

 

 

           

НЦД

Днегормональная
миокардиодистрофия

Тиреотоксикоз
(токсическая
аденома)

Хронический
тонзиллит
(миокардиодистрофия)

чаще женщины

Женщины

Чаще женщины

Женщины и мужчины

Молодой

Чаще 40 лет и старше

Чаще молодой и средний

Чаще молодой

Зависимость чаще отсутствует

Зависимость отсутствует

Зависимость отсутствует

Обострение тонзиллита приводит к ухудшению

Зависимость может отсутствовать

Зависимость не существенна

Зависимость не существенна

Постоянный признак

Может быть пре- и климактерический период, способствующий ухудшению
Длительная
Кардиалгии разнообразного характера
Снижена умеренно или сохранений

Непременное условие
Длительная в пре- и климатерическом периоде
Кардиалгия
Снижена

Чаще в пубертатном периоде
Длительная
Кардиалгия
Снижена

Нет связи
Длительная
Кардиалгии разнообразного характера
Снижена

 
Чаще отсутствует
Отсутствует
Выражен Отсутствует выраженный

После нагрузки, иногда во время нее
При физической нагрузке Выражен Отсутствует Выражен ный

после нагрузки усиливается
При физической нагрузке Выражен Отсутствует Отсутствует

Чаще отсутствует
Чаще отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует

Отсутствует
Нормальные
Чище усилен I пн, патологические экстратоны «неутствуют, функциональный шум

Отсутствует
Нормальные
Приглушен I тон, отсутствуют патологические тоны и систолический шум митральной регургитации

Иногда субфебрилитет
Нормальные или увеличены Чаще усилен 1 тон, отсутствуют патологические тоны, функциональные систолический шум

Иногда субфебрилитет
Нормальные
Нормальные топы, функциональный систолический шум

 

 

Диагностические
критерии

Миокардит

ИБС
(хроническая)

рентгенологические

Увеличение левого желудочка

Увеличение левого желудочка, уплотнение, расширение аорты

Фазовая структура систолы левого желудочка ЭКГ-покоя: нарушения ритма

Чаще синдром гиподинамии
Экстрасистолы, диссоциация с интерференцией и др.

Данные не характерны Экстрасистолы

нарушения проводимости

ав-блокада I или II степени

Иногда блокада передневерхней ветви левой ножки

нарушения реполяризации

Часто встречаются различной степени выраженности

Чаще отсутствуют, иногда неспецифические, редко ишемического типа

ЭКГ с дозированной физической нагрузкой

Противопоказана

Ишемические измене у 70 % больных

Кривая поглощения Ш1

Нормальная

Нормальная

Сканирование щитовидной железы

Без патологии

Без патологии

Лабораторные исследования;

 

 

анализ крови

Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, иногда лейкопения, увеличение СОЭ

Без изменений

острофазовые реакции (С-РБ, сиаловые кислоты, увеличение а2- глобулинов) микробиологические и иммунологические исследования

Положительные, но не всегда
Обнаружение антител, рост титра антител в парных сыворотках

Отрицательные
Отрицательные

 

Проведение всех этих исследований возможно в условиях поликлиники. Однако подозрение на миокардит должно быть поводом для госпитализации, что обеспечивает динамическое наблюдение за больным, нередко необходимое для уточнения диагноза, и адекватный комплекс терапевтических мероприятий.
Наконец, последней задачей врача при диагностике миокардита является определение его нозологии. Эта задача не менее сложна, чем констатация наличия миокардита. Трудности в этом направлении' усугубляются отсутствием в настоящее время общепринятой классификации миокардитов. В значительной мере это связано с тем, что в распоряжении клиницистов нет абсолютно надежных лабораторных тестов, позволяющих диагностировать различные формы миокардитов. Поэтому решающее значение при постановке диагноза имеет тщательный анализ всей получаемой врачом информации, в первую очередь — данных клинического наблюдения. Тактически правильным представляется, прежде всего, ответ на вопрос о том, ревматическим или неревматическим миокардитом страдает больной.
Диагноз ревматического миокардита ставится на основании хорошо известных признаков активного ревматизма с данными в пользу вовлечения миокарда в патологический процесс [3]. Как известно, ревматизм возникает через 7 — 14 дней после ангины или острого респираторного заболевания. Поскольку ревматический миокардит является обязательным проявлением ревматизма, наличие других проявлений ревматизма (полиартрит ревматический хорея, аннулярная или узловатая эритема) в сочетании с проявлениями активности процесса достаточно для диагностики миокардита. Однако ни один из этих признаков, представленный отдельно, не является надежным критерием для постановки диагноза. И до настоящего времени не утратили своей актуальности критерии ревматизма, предложенные А А. Киселем в 1929 г. и уточненные им в 1940 г. Автор подчеркивал важное значение в диагностике активного ревматизма сочетания синдромов кардита, полиартрита, ревматических узелков, кольцевидной эритемы и хореи. В 1944 г. Т. Jones отнес эти признаки к основным диагностическим критериям ревматизма. Автором был также выделен ряд дополнительных клинических и лабораторных признаков активного ревматизма. Позднее А. И. Нестеров [45] внес ряд дополнений в эту схему. Поэтому в нашей стране принята схема диагностических критериев активного ревматизма Киселя — Джонса — Нестерова, одобренная в 1961 г. на Всесоюзном симпозиуме по ревматизму.
Диагностические критерии ревматизма по Киселю — Джонсу — Нестерову:
Основные проявления: кардит и ревмокардит; полиартрит; хорея; подкожные узлы; кольцевидная эритема; ревматический анамнез; доказательства ex juvantibus (3—5-дневное пробное антиревматическое лечение).
2. Дополнительные проявления: а) общие: повышение температуры тела, адинамия, слабость, бледность кожи, по-тливость, носовые кровотечения, абдоминальный синдром; б) специальные: главным образом лабораторные, показатели: нейтрофильный лейкоцитоз; диспротеинемия (повышение СОЭ, гиперфибрииогенемия, появление С-РБ, повышение количества а,2- и углобулинов, повышение сывороточных муко- и гликопротеидов); патологические серологические показатели (повышение титров АСЛ-О, антистрептокиназы, ACT); повышение проницаемости капилляров.
По мнению Джонса, выявление двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев достаточно для постановки диагноза ревматизма. Диагностические критерии ревматизма постоянно уточняются. В частности, ряд авторов [45] предлагают исключить из диагностических критериев (дополнительных) боли в животе и носовые кровотечения, поскольку они очень редко встречаются при ревматизме. Диагностическое правило Джонса также не может рассматриваться как имеющее абсолютное значение. Сочетание двух главных признаков и особенно одного основного и двух дополнительных нередко встречается при заболеваниях, не имеющих отношения к ревматизму (СКВ, СД, серповидно-клеточная анемия и др.)Эффект терапии ex juvantibus также не может быть отнесен к основным диагностическим критериям, поскольку антиревматическая терапия может быть эффективной и при других заболеваниях (диффузные заболевания соединительной ткани).
В настоящее время существенное значение в диагностике миокардита придают лабораторным исследованиям, подтверждающим наличие стрептококковой инфекции (выделение бета-гемолитического стрептококка группы А из зева, высокие концентрации стрептококковых антител и антигена в крови, недавно перенесенная ангина, скарлатина или другая стрептококковая инфекция). Решающее значение при постановке диагноза в сложных случаях имеет анализ большого числа клинических и лабораторных признаков. В 1973 г. А. И. Нестеров предложил выделять три основных синдрома: клинико- эпидемиологический, клинико-иммунологический и кардиоваскулярный, сочетание различных проявлений которых значительно повышает точность диагностики.
Еще более сложным является положение врача при исследовании больного с ревматическим пороком сердца, особенно у лиц с имеющейся сердечной недостаточностью. Хорошо известно, что у этой категории больных, как правило, при текущем миокардите отсутствуют яркие клинические и лабораторные проявления активного процесса. В этих случаях следует обращать внимание на, казалось бы, незначительные признаки, 'такие как ухудшение самочувствия после перенесенной ангины,
ОРВИ или другой интеркуррентной инфекции (появление или усиление одышки, сердечной недостаточности), появление болей в суставах, мышцах, непостоянного субфебрилитета, новых изменений на ЭКГ (не связанных с терапией гликозидами и мочегонными средствами), снижение эффективности сердечных гликозидов и диуретиков (если они применялись раньше) и появление побочных эффектов при использовании ранее хорошо переносимых доз (тошнота, нарушения ритма, проводимости). Диагностически важной является констатация отклонений от нормы показателей крови, хотя у многих больных с вялотекущим ревматизмом гематологические и биохимические характеристики могут быть не изменены. Несомненную ценность представляет выявление высокого титра антител к антигенам стрептококка.
В 1975 г. М3 СССР утверждены методические рекомендации по применению количественных диагностических критериев ревматизма [3], представляющие собой успешную попытку формализации большого клинического материала и алгоритм определения достоверности диагноза.
Критерий достоверности анамнеза Л. Заболевание в возрасте 7—15 лет —- 3,1; через I—2 нед. после носоглотэчной инфекции — 2,2; после носоглоточной инфекции появление или нарастание одышки—1,9; сердцебиений—1,5; болей в суставах — 1,0; увеличение СОЭ — 2,0; изменений на ЭКГ — 2,8; лихорадки — 2,3.
Интерпретация критерия I: 6i < 8,3 ~ О * (диагноз не подтвержден; 83 ~ I2 (вероятен); 11,6 ~ З2 (достоверен).
* Условные единицы информативности критерия.
В анамнезе артралгии — 1,95; боли в крупных или средних суставах, типичные для артрита, — 2,4; мигрирующий характер болей — 3,2; опухание двух и более суставов — 3,2; опухание крупных или средних суставов — 3,1; опухание суставов длительностью до недели — 3,1; симметричность опухания — 3,1.
Интерпретация критерия И: 8] < 5,8 ~ 0 (не подтвержден); 5,8—11,9 ~ ~ 1 (вероятен); ^12 ~ 3 (достоверен).
Хорея —3,7; положительный эффект от лечения противоревматическими средствами — 2,8; подтверждение диагноза ревматизма медицинскими документами — 3,0.
Интерпретация критерия III: е* < 3,0 ~ 0 (не подтвержден); 3,0—5,5 ~ ~ 2 (вероятен); ^5,9 ~ 5 (достоверен).
Критерий достоверности поражения сердца. IV. Систолический шум над верхушкой: сильный—4,1 2; более половины систолы — 2,3; проводится в подмышечную впадину — 3,3; связан с I тоном или высокочастотный — 2,5; над верхушкой мезэдиастолический—-4,4; пресистолический шум — 6,1; протодиастолический шум в третьем—четвертом межреберье слева от грудины — 5,3; рентгенологические или электрокардиографические признаки перегрузки левого предсердия — 3,5; левого желудочка—1,3; правого желудочка — 3,0; увеличение размеров левого желудочка — в  2-й косой проекции — I 3; ТОМК — 4,7; Q = I тон > 0,07 с — 2,9.
Интерпретация критерия IV: е < 7 ~ 0 (порок не подтвержден); 7,0—10,4 ~ 2 (вероятен); ^ 10,5 ~ 5 (достоверен).
Тахикардия—0,6; приглушенность I тона над верхушкой - 0,7;
тон—1,9; изменчивость III тона — 2,8; умеренный систолический шум над верхушкой — 0,6; его изменчивость — 3,8; изменчивость диастолического шума — 3,1; систолический шум в точке Боткина (более половины систолы) —
5;   динамика интервала Р—Q — 2,8; снижение амплитуды зубца Т в I, II, Vi, 2-отведениях <2 мм—1,2; динамические изменения зубца Т па ЭКГ — 2,6; признаки умеренного увеличения левого желудочка (Rn) — 0.6. изменение размеров сердца — 3,9; изменение пульсации сердца—2,0.
Интерпретация критерия V: е; < 4 ~ 0 (кардит не подтвержден); 4,0—1    ~ 1 (вероятен); ^11,2 (достоверен).
Боли в крупных или средних суставах — 2,2; длительностью до недели— 2,8; мигрирующего характера — 2,8; припухлость крупных или средних суставов — 1,9; симметричность припухлости — 2,0.
Интерпретация критерия VI: < 3,1 ~ 0 (полиартрит не подтвержден); 8) 4,0—6,1 1 (вероятен); ^6,2 ~ 3 (достоверен).
Гиперкинезы конечностей — 3,1; мышечная гипотония—1,0, симптом «дряблых плеч» — 2,0; положительная пальценосовая или коленно-пяточная проба — 1,7.
Интерпретация критерия VII: г-, <3,1 ~ 0 (хорея не подтверждена); Cl 3,1— 3,7 ~ 2 (вероятна); ei ^ 3,8 ~ 3 (достоверна).
VIII Анпулярная эритема — 2,2; подкожные ревматические узелки —1,7.
Интерпретация критерия VIII: е( < 1,0 ~ 0 (не подтвержден); 1,0— 2,0 ~ 2 (вероятен); ^ 2,1 ~ 3 (достоверен).
СОЭ > 30 мм/ч — 1,2; титр АСЛ = 0 ^ 625 ед. —2,0; титр стрептококкового антигена (1 : 40 и >) —0,6; серомукоид 5= 21 ед. оптической плотности — 0,6.
Интерпретация критерия IX: ej С 2,0 (не подтвержден); >2,0 ~ I (вероятен).
Симптомы, снижающие уверенность диагноза «ревматизм».
Шум в сердце обнаружен в возрасте до 1 года (—0,7); поражение новых суставов через 1—2 мес. без существенного ослабления процесса в ранее пораженных суставах (—0,8); три и более атаки без формирования порока сердца (—1,5); утренняя скованность (—0,7); тремор пальцев в позе Ромберга (—0,6); увеличение щитовидной железы (—0,9).
Интерпретация критерия X: Ei = (—0,6) ~ 0 (не подтвержден); (—0,7) — (—1,4)          1 (вероятен); ( — 1,5) — (—5,5) ~ —3 (достоверен).
Оценки всех критериев суммируются, причем X —со знаком минус. При сумме всех критериев по синдромам, равной 1, диагноз ревматизма отвергается, при значениях 2—4 — он вероятен, а при 5 и более — ревматизм достоверный.
В соответствии с принятой в 1964 г. на симпозиуме Всесоюзного антиревматического комитета в Москве новой номенклатурой и классификацией ревматизма диагноз ревматизма должен предусматривать четыре основные характеристики: фазу болезни (активную, неактивную), клинико-анатомический характер поражения, особенности течения (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и латентное) и состояние кровообращения. Исключение ревматического генеза миокардита у больного без порока сердца является поводом для уточнения причины его развития.
Группа неревматических миокардитов полиморфна по этиологии и патогенезу. Ответ на вопрос об этиологии неревматического миокардита сравнительно прост там, где начало заболевания хронологически четко связано с фактором, способным вызвать миокардит. Сказанное прежде всего относится к инфекционным заболеваниям, при которых наличие изменений в миокарде, как правило, позволяет диагностировать миокардит (дифтерия, тиф и т. д.). Из этой группы миокардитов наибольшие трудности вызывает постановка диагноза вирусного миокардита, поскольку ряд вирусных заболеваний не имеет характерных клинических проявлений.
Появление характерных для миокардита изменений у больного инфекционным мононуклеозом, гепатитом, корью, краснухой позволяет считать вирус этиологическим фактором миокардита. Предположение о связи миокардита с вирусом Коксаки, ECHO, гриппа, парагриппа и других вирусных заболеваний может быть высказано на основании указания больного на связь развития болезни с недавно перенесенной ОРВИ, одновременным вовлечением в патологический процесс перикарда и плевры. Существенное место в диагностике вирусных миокардитов принадлежит специальным вирусологическим и серологическим исследованиям, при которых выделение вируса из верхних дыхательных путей и определение титра антител в сыворотке в динамике позволяет решить вопрос об этиологии миокардита (вирус Коксаки, ECHO и Др.). Диагностически значимыми в этих случаях являются быстрая динамика титра антител (нарастание или снижение исходного высокого титра в 3—4 раза в течение 2—3 нед) или же резко превышающие нормы постоянно высокие титры. Результаты специальных исследований свидетельствуют о том, что у абсолютного большинства больных неревматический миокардит является вирусным.
Наличие связи между приемом определенного препарата и развитием клинико-лабораторных проявлений миокардита является достаточным аргументом для диагностики лекарственного, в том числе и сывороточного, миокардита.
Следует помнить о возможности развития миокардита при коллагенозах (20, 21), бронхиальной астме, сывороточной болезни и др. Положение врача здесь облегчается тем, что миокардит, ассоциированный с другими патологическими процессами, как правило, развивается при наличии выраженных проявлений основного заболевания. Даже в случае СД, когда поражение миокарда нередко отмечается уже в начальной стадии заболевания, при внимательном клиническом обследовании больного выявляют системность поражения и наличие характерных для СД субъективных (скованность) и объективных изменений.

ЭКГ больного   с различными нарушениями ритма при миокардите
Рис. 22. ЭКГ больного С., 42 лет, с различными нарушениями ритма при миокардите.
Объяснения в тексте.
Но в ряде случаев, когда клиническая картина не очень яркая, а постановка серологических реакций невозможна или полученные сведения недостаточно убедительны, существенное значение имеет диспансерное наблюдение, о чем свидетельствует данный пример.
Больной С., 42 лет, находился в кардиологическом отделении ЛОКБ с 22.03 по 20.04.83 г. с диагнозом «инфекционный диффузный миокардит с нарушениями ритма и проводимости (желудочковые и. предсердные экстрасистолы, пароксизмальная мерцательная аритмия, пароксизмы трепетания предсердий)». В октябре 1982 г. после ОРВИ на фоне нормальной температуры тела, отсутствия болей в грудной клетке и одышки возникло кровохарканье, которое длилось в течение недели и прошло без лечения. Продолжал работать. 05.12.83 г. вновь возникли кровохарканье и одышка. При рентгенологическом обследовании выявлена пневмония по поводу которой амбулаторно лечился антибиотиками в неадекватных дозах. Кровохарканье быстро прекратилось, положительная рентгенологическая динамика отмечена через Ш дней, но сохранялась одышка при ходьбе, 25.01.83 г. появились боли в мелких суставах кистей с явлениями местного воспаления и субфебрильная температура тела (до 37,6 X). С 06.11.83 г. присоединились кардиалгии, заметил «перебои» в работе сердца, а на ЭКГ (рис. 22) зарегистрированы групповые желудочковые экстрасистолы. На следующий день госпитализирован в ЦРБ, где были обнаружены частые предсердные экстрасистолы и пароксизм мерцательной аритмии. На фоне короткого курса преднизолона в малых дозах (20 мг в сутки) исчезли явления полиартрита.
г, переведен в ЛОКБ с диагнозом «инфекционный миокардит» В отделении жалобы, наблюдались нарушения ритма — частые (6—8 %) предсердные и желудочковые экстрасистолы, пароксизмы трепетания предсердий, в момент перехода на синусный ритм участки асистолии по 2 с со «спасающими» сокращениями из ав-соедннения. Гемодинамика вис приступов стабильная, признаков клапанного поражения и НК не было. При исследовании, кроме диспротеинемии (аг — 14, а углобулины—17%), других изменений не выявлено. При рентгенологическом исследовании отмечены застойные явления, увеличение левого желудочка и левого предсердия. Другие данные без патологии. LE-клетки не обнаружены. На ФКГ соотношение тонов сохранено, экстрасистолы отсутствовали, регистрировался веретенообразный среднеамплитудный систолический шум. Проведено лечение пресоцилом, кордароном, антибиотиками, делагилом и рибоксином. Выписан в удовлетворительном состоянии без нарушений ритма и признаков НК с незначительными кардиалгиями.
Учитывая клиническую картину болезни, диспансерное наблюдение осуществлялось особенно регулярно. В процессе наблюдения нарушения ритма не возобновлялись, признаки декомпенсации кровообращения отсутствовали, анализы крови, мочи и острофазовые реакции оставались нормальными, значительно уменьшились размеры сердца. При наблюдении, продолжающемся и в настоящее время, признаков генерализации процесса не обнаружили.
Представленное наблюдение имеет следующие особенности: начало заболевания после ОРВИ, повторное возникновение кровохарканья, якобы связанного с пневмонией, появление кардиалгий, одышки, признаков местного воспаления суставов, нарушений ритма и проводимости при отсутствии реакции крови, исчезновение нарушений ритма после антиаритмической и противовоспалительной терапии со стойкой, в течение времени наблюдения, нормализацией состояния. Проспективное изучение состояния больного позволит либо подтвердить диагноз, либо своевременно отметить признаки генерализации патологического процесса, т. е. хотелось бы подчеркнуть, что диагноз «диффузный» или «очаговый миокардит» правомерен лишь при достаточно длительном наблюдении, так как поражение миокарда (миокардит) может быть лишь синдромом ревматизма, коллагеноза или других заболеваний.
Однако даже при использовании всех современных методов диагностики остается значительная группа больных с так называемым идиопатическим миокардитом, у которых этиологический фактор заболевания выяснить не удается. По-видимому, абсолютное большинство из них обусловлено вирусной инфекцией. В частности, описано исключительно тяжелое течение миокардита, вызванного вирусом Коксаки, у молодых мужчин. При этом клинические проявления существенно не отличаются от таковых при миокардите типа Абрамова — Филлера.
Эта нозологическая форма занимает особое место среди идиопатических миокардитов. Многие исследователи, как уже было указано, полагают, что миокардит Абрамова — Фидлера является крайним по тяжести течения вариантом любого миокардита; другие не исключают возможности вирусной этиологии, а Ю. В. Новиков и соавт. [49] на основании ретроспективного анализа наблюдений Абрамова и Фидлера считают, что один из них описал диффузный миокардит, а другой — дилатационная кардиомиопатия. Ряд зарубежных исследователей вообще относят все случаи миокардита типа Абрамова — Фидлера к дилатационной кардиомиопатии.
Распространение диагноза диффузного идиопатического миокардита типа Абрамова — Фидлера на подострые и хронические формы заболевания, текущие несколько месяцев или лет, еще более стирает клинические различия между миокардитом и ДКМП, играющие определенную роль при выборе лечения.

Вообще, относительно «взаимоотношений» дилатационной кардиомиопатии и диффузного миокардита можно высказать следующие соображения, которые еще не нашли разрешения:
ряд исследователей считают ДКМП следствием диффузного миокардита, в частности вызванного вирусом типа Коксаки;
не ясна грань, которая разделяет так называемый идиопатический миокардит типа Абрамова — Фидлера и дилатационная кардиомиопатия;
имеет определенные основания предположение о том, что и гипертрофическая кардиомиопатия является фактором риска злокачественно протекающего диффузного миокардита, как это показано в одном из наших наблюдений.
Действительно, по клиническим проявлениям эти болезни очень близки. Субъективные нарушения при миокардитах и кардиомиопатиях весьма сходны: кардиалгии, проявления сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца и т. д. Изменения сердца при дилатационной кардиомиопатии существенно не отличаются от таковых при тяжелом миокардите и проявляются значительной дилатацией его, сердечной недостаточностью, ослаблением интенсивности I тона, наличием патологических тонов и систолического шума. Последний обычно выслушивается над верхушкой сердца и имеет все характеристики шума митральной регургитации. Изменения на ЭКГ аналогичны (различные нарушения ритма и проводимости, изменения конечной части желудочкового комплекса, низкий вольтаж).
Трудности дифференциального диагноза усугубляются тем, что при миокардите типа Абрамова — Фидлера клинико-лабораторные признаки проявления воспаления (температурная реакция, увеличение СОЭ, изменение белкового спектра сыворотки крови и др.) выражены очень умеренно, несмотря на наличие четких воспалительных изменений в миокарде при гистологическом исследовании. Поэтому до настоящего времени миокардит типа Абрамова — Фидлера диагностируется на основании детального сопоставления клинико-инструментальных и лабораторных данных при условии динамического наблюдения за больным.
Если стоять на более распространенной точке зрения, что миокардит типа Абрамова — Фидлера и дилатационная кардиомиопатия являются различными заболеваниями, то к морфологическим критериям первого относят наличие диффузных или очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов с плазматическими клетками. При подострых и хронических формах преобладает пролиферативный процесс с развитием соединительной ткани.
Учитывая перспективы применения биопсии миокарда, необходимо упомянуть, что превышение числа лимфоцитов (в норме—5—10 в поле зрения) в 20 полях зрения препарата говорит в пользу миокардита.
Клинические проявления миокардита типа Абрамова — Фидлера хорошо известны Они складываются из кардиомегалии, наличия прогрессирующей сердечной недостаточности, уменьшения интенсивности I тона в сочетании с появлением патологических тонов (III и IV), создающих при тахикардии картину суммационного диастолического галопа. Значительная дилатация полостей сердца в сочетании с дисфункцией папиллярных мышц приводит к недостаточности атриовентрикулярных клапанов с появлением типичных систолических шумов регургитации, а иногда диастолического шума Кумбса. Течение заболевания осложняется разнообразными нарушениями ритма и проводимости. У многих больных повторно возникают эмболии как в систему легочной артерии, так и в большой круг кровообращения. Течение миокардита иногда осложняется сильными инфарктоподобными болями в области сердца с характерными для ИМ изменениями ЭКГ и биохимических показателей. Морфологически в этих случаях обычно выявляются очаговые некротические (некоронарогеиные) и рубцовые изменения.
Диагноз миокардита типа Абрамова — Фидлера сложен и ставится методом исключения других заболеваний сердца, протекающих с кардиомегалией. У лиц пожилого возраста, особенно при наличии болевых вариантов течения, нередко ошибочно диагностируется ИБС. Трудности усугубляются тем, что при присоединении нарушений ритма (мерцательная аритмия) у больных ИБС нередко развивается значительная кардиомегалия. В этих случаях лишь анамнез и результаты длительного наблюдения за больным помогают поставить правильный диагноз. Определенную ценность представляют результаты эхокардиографического исследования, поскольку миокардит типа Абрамова — Фидлера, как правило, протекает с гипертрофией миокарда при дилатации полостей сердца.
Резкая дилатация сердца характерна для больных с инфекционным эндокардитом, особенно у лиц пожилого возраста. Наибольшие диагностические трудности в этих случаях возникают при локализации патологического процесса на митральном клапане, когда аускультативные проявления существенно не отличаются от таковых у больных с миокардитом типа Абрамова — Фидлера. Для этих процессов характерны и одинаковые осложнения (эмболия, нарушения ритма), а у лиц пожилого возраста с инфекционным эндокардитом нередко отсутствует лихорадка. Однако при инфекционном эндокардите выявляются признаки воспаления в крови, при объективном исследовании больного нередко констатируется спленомегалия, реже — геморрагический синдром. При исследовании мочи, как правило, отмечаются изменения, которые не могут быть объяснены сопутствующей сердечной недостаточностью или же инфарктами почки. Очень важны при диагностике ИЭ повторные посевы крови, при которых до начала антибактериальной терапии иногда повторно выявляется рост одного и того же возбудителя. Из инструментальных методов исследования наиболее информативной является эхокардиография, позволяющая детально оценить состояние клапанного аппарата сердца. Наконец, у абсолютного большинства больных с инфекционным эндокардитом отмечается улучшение состояния при проведении адекватной антибактериальной терапии.
выпотной перикардит также протекает со значительным увеличением тени сердца без выраженной лихорадки и воспалительных изменений в крови. Однако ВП свойственны резкая глухость тонов при отсутствии патологических тонов, шумов и верхушечного толчка, типичные рентгенологические изменения (контуры сердца, данные кимографии), очень низкий вольтаж зубцов ЭКГ. Диагностические сомнения обычно разрешаются при наличии парадоксальной венозной пульсации, очень высоких значений БД и результатов эхокардиографического исследования.
Несомненно, перечнем данных заболеваний не ограничивается круг патологических процессов, при которых возможна ошибочная диагностика миокардита типа Абрамова — Фидлера. Резкой кардиомегалией могут сопровождаться опухоли сердца (ангиосаркомы, метастазы), артериовенозные шунты (аневризмы), токсическая аденома щитовидной железы (особенно у лиц с сопутствующей ИБС) и некоторые другие патологические процессы. В качестве примера приводим одно из наблюдений.
Больной Р., 25 лет. Поступил в клинику 03.09.82 г. а тяжелом состоянии. В прошлом здоров. Служил в армии, много занимался спортом. Неоднократно обследовался врачами, заболеваний сердца никогда не находили. Алкоголем не злоупотреблял. Заболел в мае 1982 г., когда после охлаждения появились сухой кашель, недомогание, слабость. Температуру тела не измерял. В середине июня отметил одышку при умеренной физической нагрузке. 25.06.82 г. госпитализирован в одну из больниц города, где заболевание расценивалось как двухсторонняя пневмония, инфекционно-аллергический миокардит. Получал антибиотики, сердечные гликозиды, мочегонные с некоторым эффектом. Однако 10.07 в стационаре повысилась температура тела до 39 °С, появились тошнота, рвота, сильные головные боли. Переведен в инфекционное отделение с подозрением на менингит. 15.07 присоединились диплопия и нарушения координации движений. Заподозрен абсцесс мозга. Диагнозы менингита и абсцесса мозга подтверждены не были. Получал массивную антибактериальную терапию. Температура тела нормализовалась, нарушения зрения исчезли через 2 сут, координация движений — через неделю. 11.08 выписан на домашнее лечение на поддерживающих дозах сердечных гликозидов и мочегонных, однако явления сердечной недостаточности быстро нарастали, что и послужило поводом для повторной госпитализации.
В клинике в течение всего периода госпитализации состояние больного оставалось тяжелым. Сохранялись выраженные проявления сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, политопные экстрасистолы, застойные явления в легких, гепатомегалия. Обнаружены резкая кардиомегалия, приглушение I тона, наличие III тона, короткий систолический шум вдоль левого края грудины. На ЭКГ при поступлении — синусный ритм с частыми желудочковыми экстрасистолами, блокада левой ножки пучка Гиса, изменения в предсердиях. Морфологический состав крови и СОЭ изменены не были. Нормальными оказались значения и большинства из биохимических показателей, за исключением некоторого повышения активности трансаминаз. Титры антител к вирусам Коксаки при динамическом исследовании существенно не изменились, за исключением титра антител к вирусу Коксаки Ва (17.09 — 1/16 и 29.09— 1/128).
Больной получал антибиотики, гормональные препараты (преднизолон по 60 мг в/в), сердечные гликозиды, мочегонные, нитраты, препараты калия. Отмечались плохая переносимость сердечных гликозидов и снижение эффекта мочегонных средств. Постепенно нарастали проявления сердечной недостаточности, присоединились и неуклонно прогрессировали признаки печеночной недостаточности, а 10.10.82 г и 15.11.82 г. возникли эмболии в систему легочной артерии g типичным  клинико-рентгенологическими проявлениями. При нарастающих явлениях сердечно-сосудистой и печеночной недостаточности г. больной скончался.
Основной клинический диагноз: «миокардит типа Абрамова — Фидлера, подострое течение, смешанный вариант» (по классификации М. И. Теодори). На аутопсии диагноз был подтвержден. Выявлена значительная кардиомегалия (масса сердечней мышцы — 650 г), гипертрофия стенок левого (толщина— 1,4 см) и правого (толщина—0,35 см) желудочка, диффузный и очаговый кардиосклероз. Пристеночные тромбы в ушке правого предсердия и в левом желудочке. Клапанный аппарат сердца и коронарные артерии не были изменены. При микроскопическом исследовании срезов сердца изменения обнаружены во всех отделах миокарда, но особенно в стенке левого желудочка и перегорэдки. На фоне умеренно выраженного диффузного интерстициального, а местами мелкоочагового склероза, представленного как грубой, так и нежноволокнистой соединительной тканью с начинающейся коллагенизацией, отека межуточной ткани, резкого полнокровия, стазов, имелась диффузная инфильтрация миокарда преимущественно клетками типа лимфоцитов, отдельными гистиоцитами с незначительной примесью нейтрофилов и эозшюфилов. Среди гипертрофированных кардиомиоцитов встречались отдельные атрофированные мышечные волокна, а также кардиомиоциты в состоянии миэцитолиза. Местами, особенно в участках кардиосклероза, имелись уродливые кардиомиоциты с крупными, непранильных очертаний гиперхромными ядрами. Во многих кардиомиоцитах явления умеренной жировой дистрофии. Липофусцин встречался в незначительном количестве.
Таким образом, врачебная тактика при подозрении на миокардит должна заключаться прежде всего в ответе на вопрос о    его наличии. Этот вопрос должен быть решен на догоспитальном этапе, поскольку наличие миокардита является основанием для госпитализации больного. В сомнительных случаях также оправдана госпитализация больного в стационар для уточнения диагноза. Иногда уже на догоспитальном этапе может быть определена и этиология миокардита, хотя у многих больных возникает необходимость в динамическом наблюдении в условиях стационара.



 
« Токсинобразующие микроскопические грибы   Увеличение лимфатических узлов »