Начало >> Статьи >> Архивы >> Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Острые перикардиты - Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы
Системные артериальные гипертензии
Методика и тактика обследования больных с артериальными гипертензиями
Артериальные гипертензии при заболеваниях паренхимы почек
Реноваскулярные гипертензии
Артериальные гипертензии, связанные с нарушением оттока мочи
Артериальные гипертензии эндокринного генеза
Гемодинамические гипертензии
Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системы
Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия напряжения
Стенокардия покоя
Нестабильная стенокардия
Некоторые ошибки диагностики инфаркта миокарда
Ошибки при диагностике атипичных болей в левой половине грудной клетки
О роли коронарографии в диагностике  ишемической болезни сердца
Роль дистанционных центров в совершенствовании диагностики ИБС
Миокардиты
Перикардиты
Острые перикардиты
Хронические перикардиты
Особенности перикардитов в зависимости от их этиологии
Кардиомиопатии
Гипертрофические кардиомиопатии
Обструктивные гипертрофические кардиомиопатии
Необструктивные гипертрофические кардиомиопатии
Дилатационные кардиомиопатии
Рестриктивные кардиомиопатии
Инфекционные эндокардиты
Сокращения и литература

Фибринозный («сухой») перикардит. фибринозный перикардит может быть результатом вирусной инфекции, осложнением любого инфекционного, многих соматических заболеваний и при благоприятном течении и адекватном лечении заканчивается полным клиническим выздоровлением. В то же время фибринозный перикардит может быть «прелюдией» выпотного, а следствием его — переход в хроническую форму с развитием констриктивного процесса, нарушающего кровенаполнение сердечных камер и являющегося причиной развития особой формы недостаточности кровообращения.
Когда фибринозный перикардит сопровождает острое инфекционное заболевание, на первый план выступают симптомы последнего: лихорадка, признаки интоксикации, изменения крови и неспецифических биохимических реакций, характеризующие острый воспалительный процесс.
При соматическом заболевании фибринозный перикардит маскируют симптомы основного заболевания (хронической почечной недостаточности, ИМ и др.). В этих случаях диагностика фибринозного перикардита основана на тщательном анализе болевого синдрома, данных анамнеза, поисках шума трения перикарда, результатов ЭКГ и ФКГ.
В ряде случаев фибринозный перикардит начинается с недомогания, слабости, субфебрильной температуры тела и болевого синдрома. Дифференциальный диагноз проводится с плекситом, сухим плевритом, миокардитом, промежуточными формами ИБС.
Для фибринозного перикардита характерны кардиалгии, отличающиеся длительностью и постоянством болевого синдрома, зависимостью его от дыхательных движений, поворотов туловища, перемены положения тела; однообразием и постоянством болей; отсутствием четкой связи с физической нагрузкой; уменьшением болей от приема аналгезирующих средств; усилением болей при давлении фонендоскопом или рукой на грудную клетку; отсутствием эффекта от нитратов. Степень выраженности болевого синдрома различна, что иногда служит причиной ошибочной диагностики ИМ.
В ряде случаев болевой синдром отсутствует, тогда на первый план выступают симптомы интоксикации: слабость, недомогание, лихорадка, а на изменения перикарда указывают лишь данные ЭКГ.
Как правило, боли локализованы в прекардиальной области, но, в зависимости от участка пораженного эпикарда, могут появляться в надчревной области, правом подреберье, за грудиной. В редких случаях боли усиливаются при глотании, обусловливая боязнь приема пищи и ложную диагностику кардиоспазма, хиатальной грыжи, и даже вызывая предположение о злокачественном новообразовании. Нередко болевой синдром объясняется возникновением плевроперикардиальных спаек, и тогда он связан с актом дыхания.
При объективном исследовании обнаруживается болезненность при надавливании над грудинно-ключичным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка. Характерны ощущение сердцебиения и тахикардия с экстрасистолической аритмией. АД имеет тенденцию к снижению.
Сам по себе фибринозный перикардит не приводит к расширению границ относительной сердечной тупости. При распространенном ФП пальпация прекардиальной области позволяет определить «кошачье мурлыканье».
Шум трения перикарда выслушивается у 3/4 больных, а афоничные формы, как правило, не распознаются. Характерны непостоянство шума трения перикарда, синхронность с сердечными сокращениями, локализация в зоне абсолютной сердечной тупости (в области относительной чаще определяются плевроперикардиальные шумы); плохая проводимость; изменчивость во времени (в связи с чем при неясной клинической картине необходима повторная внимательная аускультация); усиление шума трения перикарда при надавливании фонендоскопом. Иногда он выслушивается только несколько часов, например при ИМ.
В отличие от плевроперикардиального, шум трения перикарда не исчезает при задержке дыхания. Распространенность его меняется в зависимости от степени поражения перикарда, но чаще всего он определяется слева от грудины по грудинной и окологрудинной линии, в редких случаях сзади —в подлопаточном пространстве. Тембр шума различен — от скребущего грубого до «шума скрипа снега».
Патогномоничным считается трехчленный шум Траубе, первая фаза которого связана с систолой предсердия, вторая — с систолой желудочков, а третья — с периодом быстрого пассивного наполнения левого желудочка. Возможны различные варианты от двухчленного шума (систола желудочков и быстрое их наполнение в диастолу) до сплошного скребущего в период систолы и диастолы. Исчезновение шума трения перикарда может свидетельствовать не только о ликвидации патологического процесса, но и о накоплении жидкости в полости перикарда.
При ФКХ также определяется шум, который недостаточно четко связан с фазами сердечного цикла, изменчив в продолжительности и амплитуде, для него характерно преобладание средне- и высокочастотных компонентов, причем изменчивы именно высокочастотные (рис. 23). Двухчленный и трехчленный шум, обнаруживаемый при аускультации и ФКГ, служит причиной ошибочной диагностики приобретенных и врожденных пороков сердца.
Данные ЭКГ иногда настолько характерны, что могут быть основанием для того, чтобы заподозрить фибринозный перикардит, тем не менее они часто ошибочно трактуются как проявления очагового поражения миокарда (рис. 24). Изменения на ЭКГ связаны с ухудшением питания эпикарда и распространением воспалительного процесса на субэпикардиальные слои. Характерны как форма, так и динамика ЭКГ [10, 104]. Вначале определяется конкордантное смещение сегмента RST в стандартных и усиленных однополюсных отведениях выше изолинии дугой, выпуклостью обращенной книзу, переходящее в положительный зубец Т, затем появляется конкордантное, но менее выраженное смещение сегмента RST выше изолинии выпуклой формы, так как зубец Т становится уплощенным или отрицательным (редко — «коронарным»). Динамика изменений ЭКГ медленная, комплекс QRS при ФП не изменен ни по форме, ни по амплитуде. Его деформация может быть связана с основным патологическим процессом (гипертрофия левого желудочка при хроническом нефрите, «инфарктные» изменения при эпистенокардитическом перикардите и т. п.). В отдельных случаях в начальном периоде болезни могут наблюдаться подъем сегмента RSTi,2 и депрессия его в III отведении, но динамика изменений позволяет определить их истинную природу.
Характерные ФКГ у больного перикардитом
Рис. 23. Характерные ФКГ у больного перикардитом.
а — трехчленный шум Траубе; б — перикард-тон.
Так как фибринозный перикардит является воспалительным процессом, то при обследовании выявляются положительные острофазовые реакции (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение содержания фибриногена, С-РБ). Лабораторные исследования часто отражают течение основного патологического процесса.
Примеры острого фибринозного перикардита, развившегося на фоне ревматизма, инфекционного миокардита, эндокардита, коллагенозов, приведены в гл. 3 и 4.
изменения ЭКГ при перикардите
Рис. 24. Характерные изменения ЭКГ при перикардите в динамике (а, б, в, г, д).
Таким образом, в основе распознавания собственно фибринозного перикардита лежат симптомы интоксикации, характеристика болевого синдрома, шум трения перикарда, находящий отражение при аускультации и на ФКГ, и характерные изменения формы ЭКГ, сходные с субэпикардиальной ишемией, но отличающиеся конкордантностью изменений и медленной динамикой.
Острый выпотной перикардит. Раннее распознавание острого выпотного перикардита вызывает затруднения по ряду обстоятельств, прежде всего потому, что существуют многочисленные причины, вызывающие выпотной перикардит (инфекционные заболевания, коллагенозы, туберкулез, ревматизм, травмы, лучевая терапия) [10, 131], и наблюдаются различные клинические варианты выпотного перикардита. На раннем этапе заболевания специфические симптомы, позволяющие заподозрить выпотной перикардит, либо отсутствуют, либо нерезко выражены, поэтому ошибки пропуска выпотного перикардита весьма велики-, на ранних стадиях врачебные ошибки обусловлены объективными трудностями распознавания, а в более поздние периоды — недостаточным знакомством врачей на догоспитальном этапе с клинической симптоматикой выпотного перикардита.
Клиническая симптоматика при остром ВП определяется степенью выраженности интоксикации и воспалительно-резорбтивного синдрома; накоплением жидкости в полости перикарда и сдавлением органов и тканей (долей легких, трахеи, пищевода, нервных стволов, приводящих кровеносных сосудов), окружающих сердце, вызывающих разнообразные симптомы; нарушениями гемодинамики.
Расстройства гемодинамики обусловлены разными причинами: положительным давлением в полости перикарда, рефлекторно приводящим к повышению ВД; сдавлением крупных вен, в результате чего изменяется угол впадения их в сердце; уменьшением кровенаполнения правых отделов сердца, вследствие чего отсутствуют застойные явления в малом круге кровообращения; гиподиастолией, связанной с накоплением жидкости в полости перикарда, уменьшением венозного притока и образованием оболочки из организующегося фибрина. Эти особенности определяют своеобразие картины НК-
Начало острого выпотного перикардита может быть различным, и тщательная оценка клинической картины на этом этапе обусловливает возможности ранней диагностики на догоспитальном этапе. Одним из вариантов является острое начало болезни с высокой лихорадкой, интоксикацией, выраженным болевым синдромом, связанным с распространенным ФП, «симулирующим» острый ИМ или другие формы ИБС. Нередко заболевание начинается исподволь, проявляется интоксикацией, субфебрилъной температурой тела, нерезко выраженными кардиалгиями, постепенно возникающими симптомами сдавления и нарушениями гемодинамики.
Одним из вариантов развития острого выпотного перикардита является быстрое накопление экссудата, прогрессирующие нарушения гемодинамики, вплоть до возникновения картины тампонады сердца.
Наиболее трудна ранняя диагностика при постепенном начале выпотного перикардита, когда больные предъявляют жалобы на слабость, недомогание, снижение работоспособности, незначительные кардиалгии, а местные симптомы, свидетельствующие о накоплении жидкости в полости перикарда, выражены незначительно и обнаруживаются лишь при целенаправленном обследовании. Нередки ситуации, когда при случайном осмотре или профилактическом рентгенологическом обследовании обнаруживается «кардиомегалия» и лишь последующее исследование позволяет диагностировать выпотной перикардит.
На ранней стадии болезни, наряду с учетом неспецифических признаков, свидетельствующих об интоксикации и воспалительном процессе, необходимо тщательно анализировать анамнестические сведения (туберкулез, ревматизм, проявления полисерозита при коллагенозах, лучевую терапию при системных заболеваниях крови, травмы и др.), позволяющие предположить возможность развития выпотного перикардита; производить оценку болевого синдрома и внимательное обследование, направленное на выявление шума трения перикарда, тщательную аускультацию в различных положениях. ФКГ, анализ изменений на ЭКГ и рентгенологической картины. Вместе с тем необходимо отметить, что диагностика выпотного перикардита на ранних стадиях болезни в ряде случаев вызывает существенные трудности, не всегда преодолимые не только в условиях поликлиники, но и стационара.
Результаты лабораторных исследований: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ, изменение белковых фракций сыворотки крови (увеличение содержания а2- и у-глобулинов), С-РБ, увеличение концентрации фибриногена — относятся к числу неспецифических симптомов, свидетельствующих о воспалительном процессе. Обязательным является постановка туберкулиновых проб, так как туберкулез занимает особое место среди этиологических факторов выпотного перикардита.
На более поздних этапах болезни результаты объективного исследования зависят от величины выпота в сердечной сорочке и темпа ее накопления. Поперечные размеры сердца иногда увеличиваются до гигантских. В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику между различными заболеваниями, сопровождающимися кардиомегалией: декомпенсированными многоклапанными ревматическими пороками, дилатационной кардиомиопатией, гипертрофической кардиомиопатией, диффузным миокардитом, ИБС с развитием постинфарктной аневризмы сердца и др. Трудности усугубляются тем, что некоторые из этих заболеваний сопровождаются ВП или скоплением транссудата в полости перикарда, поэтому особенно важно знание симптоматики выпотного перикардита. При последнем нередко отмечаются отставание при дыхании левой половины грудной клетки, выпячивание надчревной области, некоторая отечность грудной стенки в прекардиальной области. Верхушечный толчок, как правило, ослаблен и определяется выше, чем обычно, т. е. в третьем — четвертом межреберье, причем он лучше прощупывается при наклоне туловища вперед. При аортальном пороке толчок, напротив, приподнимающий и смещен книзу и влево, а при гипертрофической кардиомиопатии нередко наблюдается необычная пульсация типа «коромысла», как и при аневризмах передней стенки левого желудочка. Отмечается диссоциация между хорошим наполнением пульса и ослаблением верхушечного толчка; парадоксальный пульс (снижение пульсовой волны и АД на вдохе при большом скоплении выпота), что объясняется уменьшением фракции сердечного выброса за счет увеличения емкости легочных сосудов на вдохе.
При пальпации и перкуссии площадь сердечной тупости расширена иногда от правой среднеключичной до левой средней подмышечной линии.
Чрезвычайно важным симптомом является увеличение интенсивности, совпадение или сближение границ относительной и абсолютной сердечной тупости, а также изменение границ сердца в зависимости от положения больного: увеличение их в положении сидя во втором — третьем межреберье и уменьшение — в нижних отделах. При этом разница достигает нескольких сантиметров. Этот признак является диагностическим для разделения выпотного перикардита и других кардиомегалий, связанных с миогенной дилатацией.
При больших выпотах определяется укорочение легочного звука под левой лопаткой с усилением голосового дрожания или бронхофонии. Этот признак исчезает в коленно-локтевом положении, когда над той же областью выслушиваются мелкопузырчатые хрипы за счет разлипания и скопления жидкости в альвеолах ателектазированного легкого. Необходимо подчеркнуть, что даже при большом экссудате ослабление тонов сердца встречается не часто и обусловлено изменением миокарда.
Для дилатационной кардиомиопатии и диффузного миокардита, напротив, характерно значительное ослабление I тона наряду с появлением Ш тона или суммационного ритма галопа.
Следует особо остановиться на положении сердца в грудной клетке, связанном не столько с плотностью органа относительно плотности экссудата и транссудата, сколько с упругостью крупных сосудов, фиксирующих орган. Жидкость скапливается в основном в пространстве вокруг крупных сосудов и в области между сердцем и диафрагмой, а также под ним справа и слева. Передняя поверхность сердца близко подлежит перикарду или разделена тонким слоем жидкости. Поэтому, как правило, сохраняется шум трения перикарда. При систоле сердце основанием отходит кзади, а верхушкой обращается вперед. Если выпот очень велик, то сердце принимает горизонтальное положение и располагается поперек перикардиального мешка.
Нарушения гемодинамики, обусловленные снижением кровенаполнения камер сердца, сдавлением их крупных приводящих кровеносных сосудов, помимо парадоксального пульса, заключаются в снижении АД, тахикардии, увеличении ВД (до 300 —400 мм вод. ст.), расширении венозной сети в области грудной клетки, нарушении печеночного и портального кровотока, сопровождающегося увеличением размеров печени, главным образом левой ее доли, появлении асцита и отеков нижних конечностей, повышении давления в области верхней полой вены, которое сопровождается увеличением и набухлостью шейных вен, отечностью лица и шеи, плеч и рук. Характерно, что в положении стоя происходит перераспределение крови — разгрузка верхней полой вены, а в положении лежа — нижней. Границы сердечной тупости смещаются при изменении положения тела. В положении стоя сохраняется I тон сердца, отсутствуют акцент И тона над легочной артерией и шумы митральной регургитации. Выраженное повышение ВД, расширение сети подкожных и значительная набухлость шейных вен, наряду с увеличением печени и наличием периферических отеков и асцита, не соответствующих тяжести состояния больного, а также отсутствие симптомов застоя в малом круге кровообращения — вот некоторые признаки, позволяющие осуществлять дифференциальный диагноз перикардита с дилатационной кардиомиопатией и ИБС; отсутствие аускультативных признаков, свидетельствующих о наличии клапанных поражений, наряду с шумом трения перикарда, позволяет исключить декомпенсированные пороки сердца.
Симптомы сдавления соседних органов проявляются при значительном скоплении жидкости и заключаются в дисфагии, появлении лающего кашля за счет рефлекторных влияний и сдавления трахеи, одышки, связанной (в определенной мере) с ателектазом легочной ткани. При большом скоплении жидкости больные занимают характерное положение сидя, согнувшись туловищем вперед, уткнувшись лбом в подушку или спинку стула.
В отличие от установившегося мнения, рентгенологическая диагностика выпотного перикардита представляет большие трудности.
Основными симптомами являются: увеличение размеров сердца, изменение его силуэта (сглаживание талии, симметричность сердечной тени, преимущественное расширение границ сердца вправо, причем исчезновение медиального костодиафрагмального синуса справа наблюдается редко и не является характерным). Расширение границ сердца в поперечнике больше, чем по длинной оси, за счет чего при больших выпотах укорачивается сосудистый пучок, что не встречается при миогенной дилатации. В отличие от установившихся канонов, сердце редко имеет форму «трапеции», «треугольника», «дома с трубой», а чаще похоже на напряженный мешок с выбухавшими контурами и приближается при острых ВП к шаровидной форме.
При рентгенокимографии зубцы левого желудочка уменьшены и увеличиваются лишь в положении на левом боку, иногда зубцы М-образные за счет ундуляции жидкости. Характерно сохранение пульсации нижнего контура при исчезновении зубцов латерального. Наличие спаек обусловливает зубчатость или деформацию контура сердца.
К косвенным признакам относятся состояние корней легких (застой в малом круге кровообращения характерен для миокардита, ИБС, кардиомиопатии), ослабление пульсации диафрагмы, отсутствие изменений сердечной тени при пробе Вальсальвы и Мюллера у больных с выпотным перикардитом. Сопоставление рентгенологических и секционных исследований ставит под сомнение разрешающую возможность ренгенологических методов — обнаружение 300— 500 мл экссудата.
На ЭКГ в начальном периоде болезни может быть картина, характерная для ФП (см. рис. 24); по мере накопления экссудата наблюдаются снижение вольтажа (за счет «короткого замыкания» токов), выраженная электрическая альтернация. Весьма характерны пароксизмальные нарушения ритма: мерцание и трепетание предсердий.
Все описанные выше методы могут быть использованы в поликлинических условиях.
Применение эхокардиографии позволяет определить до 50—100 мл выпота: эхонегативное пространство располагается между задней стенкой левого желудочка и задним листком перикарда; при больших выпотах — симптом «плавающего сердца» [11, 84].
Метод сцинтиграфии с помощью гамма-камеры позволяет при использовании специальной методики диагностировать выпотный перикардит по увеличению «свободного» пространства между тканью сердца и печени.
Трудности диагностики усугубляются, когда перикардит сопровождает диффузный миокардит или кардиомиопатия.
Пункция перикарда производится в специализированных стационарах для диагностических целей и в редких случаях как неотложное мероприятие при тампонаде сердца. При пункции экссудат исследуется на стерильность, определяется характер выпота по внешнему виду (геморрагический, хилезный, гнойный и т. д.), а лабораторные исследования позволяют произвести цитологические и биохимические анализы.
Представленную картину выпотного перикардита можно назвать «острой», главным образом потому, что часто врач уже в поликлинических условиях впервые у больного встречается именно с такой симптоматикой, свидетельствующей о далеко зашедшей стадии болезни. Клинические симптомы острого и хронического выпотного перикардита без сдавления сердца мало чем отличаются, поэтому при отсутствии четких, анамнестических данных и результатов предшествующих исследований их очень трудно разграничить. Следует учитывать также, что, начавшись как острый, экссудативный перикардит может затем протекать хронически или, наоборот, длительно существующий, относительно легко протекающий патологический процесс при обострении дает клинику острого выпотного перикардита.
Больная В., 66 лет, поступила с жалобами на сдавливающие боли в груди, кашель, одышку, приступы удушья, слабость. Больна с сентября 1982 г. За медицинской помощью обратилась 01.10.82 г. Лечилась амбулаторно. 03.10.82 г., в связи с приступами удушья и болями в правом подреберье, доставлена в ЦРБ, где при рентгеноскопии была выявлена двухсторонняя пневмония, по поводу чего госпитализирована. Больная скрыла, что 15 лет назад перенесла экссудативный плеврит и в течение многих лет состояла па учете в туберкулезном диспансере.
Несмотря на активное лечение в ЦРБ, держались дыхательная недостаточность, сердечная декомпенсация, лихорадка (температура тела 38—38,4 °С). Определялись мерцательная аритмия с частотой 110—120 в 1 мин и дефицитом 15—20 уд/мин, значительное расширение границ сердечной тупости, глухость тонов, систолический шум, одышка (26—30 в 1 мин).

Рис. 25. ЭКГ больной Б., 66 лет. объяснения в тексте.
На фоне ослабленного дыхания выслушивались многочисленные влажные хрипы справа и слева в нижнебоковых отделах. Границы абсолютной и относительной сердечной тупости совпадали. Шум трения перикарда и трехчленный ритм не определялись. Значительно увеличена печень ( + 6 см), в основном за счет левой доли, болезненная при пальпации.
На ЭКГ от 04.10.82 г.: мерцательная аритмия, отсутствие смещения сегмента RST и конкордантные нарушения реполяризации—отрицательные зубцы Т во всех отведениях (рис. 25).
При исследовании крови — лейкоцитоз (21,2 • 10+9/л), умеренный сдвиг в лейкоцитарной формуле плево, СОЭ 50 мм/ч. Остальные результаты анализов без изменений. В К в мокроте не обнаружены. Реакция Манту положительная.

миокардит типа Абрамова — Фидлера
Рис. 26. Рентгенограммы больной В., 66 лет, в динамике.
Объяснения в тексте.
В связи с неэффективностью лечения переведена в кардиологическое отделение ЛОКБ с диагнозом «миокардит типа Абрамова — Фидлера?».
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки от
г. (рис. 26, а, б) на фоне фиброза и илевральнных наложений обнаружены свежие ифильтративные изменеия в левом и правом легком (нижние доли), значительное увеличение сердечной тени с неровными контурами, сглаженными дугами и затушевднностью диафрагмально-сердечного угла. На снимке от 15.11.82 г. свежие ннфильтративные изменения в легких не обнаруживались, в обеих верхушках фиброз и старые туберкулезные очаги.

Корни прикрыты большим сердцем формы пирамиды, левая граница — у грудной клетки, правая — не доходит до правого края на 3 см, сокращения желудочков почти не прослеживаются, В левом синусе небольшое количество жидкости. При рентгеноскопии желудка органических изменений не выявлено.
При консультации 13.11.83 г. диагностированы острый (?) экссудативный перикардит со сдавлением, остаточные явления двухсторонней очаговой пневмонии, фиброзно-очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения. На рис. 26, в представлена рентгенограмма органов грудной клетки после проведенного лечения антибактериальными, в том числе и туберкулостатическими препаратами, глюкокортикоидами, салуретиками, витаминами на фоне вполне удовлетворительного самочувствия и состояния больной.
Недостаточно правильная оценка анамнеза, результатов объективного и рентгенологического исследования привела к тому, что диагноз был поставлен лишь через 2 мес. от «начала» заболевания. По-видимому, двухсторонняя очаговая пневмония спровоцировала развитие перикардита, но с учетом анамнеза представляется наиболее вероятной туберкулезная этиология процесса, а следовательно, вряд ли с уверенностью можно говорить об остром ВП. Естественно, что в данном случае, помимо лечения перикардита (глюкокортикоидные гормональные препараты, антибиотики, салуретики), необходимы специфическая
терапия и диспансерное наблюдение терапевта и фтизиатра для исключения развития адгезивного констриктивного перикардита.
Как уже было указано, возможны различные варианты на* чала заболевания. Иногда экссудативный перикардит развивается бессимптомно. Часто же начало соответствует ФП, причем трактовка болевого синдрома не всегда правильна и ошибочно расценивается как проявление ИБС, о чем свидетельствует приводимое ниже наблюдение.
Больная Л., 57 лет, поступила 14.10.81 г. с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при движениях, постоянные ноющие боли в надчревной области. Считает себя больной с 1978 г., лечилась амбулаторно по поводу ГБ. Впервые 1,2.11.80 г. при ходьбе появился приступ удушья, сопровождающийся сжимающими давящими болями за грудиной. Приступ купирован бригадой «скорой помощи». В последующем появились одышка при ходьбе, боли в надчревной области, отеки голеней. Неоднократно лечилась амбулаторно и стационарно диуретиками, сердечными гликозидами, препаратами калия по поводу ГБ, ИБС.
В отделении установлено отсутствие типичных стенокардитических приступов. Обращено внимание на цианоз, одышку, набухание шейных вен в горизонтальном и вертикальном положении, тенденцию к понижению АД до 120/80 мм рт. ст., значительное повышение БД до 240 мм вод.ст., расширение границ сердечной тупости вправо и влево, скудную аускультативную картину (приглушение I тона сердца, нежный систолический шум). Шум трения перикарда отсутствовал. Определялось трепетание предсердий. Печень выступала на 3 см из-под края реберной дуги. При рентгеноскопии и рентгенография 20.10.81 г. обнаружены усиление легочного рисунка вдоль сердечной тени, больше справа; отсутствие инфильтративных изменений в легких и признаков склерозирования аорты; увеличение поперечных размеров тени сердца вправо и влево, сглаженность талии. При рентгеноскопии и рентгенографии пульсация едва прослеживалась. На рентгенокимограмме сохранен желудочковый характер зубцов, но амплитуда их резко уменьшена.
На ЭКГ от 16.10.81 г. (рис, 27) определялись трепетание предсердий с коэффициентом проведения 2:1, 3:1, электрическая альтернация, поворот сердца правым желудочком вперед, гипертрофия левого желудочка, отсутствовали снижение вольтажа и признаки рубцовых изменений миокарда. Анализ крови: эр. 5,5-1012/л; НЬ 150 г/л; л. 6,2-109/л; лейкоцитарная формула в пределах нормы; СОЭ 9 мм/ч. Биохимические и острофазовые реакции без изменений. При исследовании мочи относительная плотность— 1,028; содержание белка — 0,66 г/л.
Установлен диагноз «хронический экссудативный несдавливающий перикардит (по-видимому, развившийся после острого)». 26.10.81 г. больная переведена в хирургическую клинику для оперативного лечения, где диагноз был подтвержден.
Несомненно, что больная в течение нескольких лет страдала ГБ, по поводу чего лечилась амбулаторно. Можно предположить, что приступ удушья в ноябре \ 980 г., после которого систематически беспокоили одышка и кардиалгии, явился манифестацией перикардита, своевременно не распознанного, несмотря на то, что больная неоднократно лечилась стационарно. Исходом острого перикардита явился хронический выпотной. Пример иллюстрирует необходимость дифференциальной диагностики острого перикардита с ИБС и трудности распознавания поражения перикарда при отсутствии соответствующей настороженности.


Рис. 27. ЭКГ больной Л., 57 лет.
Объяснения в тексте.
При исследовании осадка экссудата можно обнаружить группы клеток мезотелия, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты, а при новообразованиях — атипичные клетки с большим числом митозов; при лимфогранулематозе — клетки Березовского — Штернберга.
Таким образом, анализ данных литературы и собственные наблюдения свидетельствуют о том, что весьма условна грань между ФП и ВП и первый часто является лишь стадией ВП.
Не менее трудно установить также, является ли перикардит острым, возникшим впервые, или результатом обострения «бессимптомно» протекающего патологического процесса. Поэтому на поликлиническом этапе важно распознать или заподозрить перикардит, а решение вопроса о его этиологии, клинико-морфологической характеристике или стадии является прерогативой специализированных стационаров, где также не всегда возможно его решить, но гораздо больше уверенность в том, что лечебные мероприятия будут организованы правильно.
При остром выпотном сдавливающем перикардите возникает вопрос о пункции перикарда. Последняя может проводиться по жизненным показаниям, к которым относятся выраженные нарушения гемодинамики и тампонада сердца. Пункция при тампонаде осуществляется в срочном порядке. Другими показаниями являются подозрение на гнойный перикардит и медленное рассасывание экссудата. Возможна диагностическая пункция для уточнения характера патологического процесса. В этих случаях она осуществляется в специализированных терапевтических или хирургических отделениях.



 
« Токсинобразующие микроскопические грибы   Увеличение лимфатических узлов »