Начало >> Статьи >> Архивы >> Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Хронические перикардиты - Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы
Системные артериальные гипертензии
Методика и тактика обследования больных с артериальными гипертензиями
Артериальные гипертензии при заболеваниях паренхимы почек
Реноваскулярные гипертензии
Артериальные гипертензии, связанные с нарушением оттока мочи
Артериальные гипертензии эндокринного генеза
Гемодинамические гипертензии
Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системы
Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия напряжения
Стенокардия покоя
Нестабильная стенокардия
Некоторые ошибки диагностики инфаркта миокарда
Ошибки при диагностике атипичных болей в левой половине грудной клетки
О роли коронарографии в диагностике  ишемической болезни сердца
Роль дистанционных центров в совершенствовании диагностики ИБС
Миокардиты
Перикардиты
Острые перикардиты
Хронические перикардиты
Особенности перикардитов в зависимости от их этиологии
Кардиомиопатии
Гипертрофические кардиомиопатии
Обструктивные гипертрофические кардиомиопатии
Необструктивные гипертрофические кардиомиопатии
Дилатационные кардиомиопатии
Рестриктивные кардиомиопатии
Инфекционные эндокардиты
Сокращения и литература

Хронический выпотной перикардит.

Хронические ВП чаще всего возникают исподволь. Начало заболевания установить трудно, и больные, как правило, обращаются к врачу при развернутой клинической картине болезни. Чаще всего заболевание имеет туберкулезную природу, сопровождается незначительными проявлениями интоксикации (слабостью, небольшой одышкой, субфебрилитетом). Часто отсутствуют кардиалгии и даже изменения лабораторных показателей.
В других случаях данные анамнеза свидетельствуют о перенесенном ранее ФП или ВП, что делает более обоснованным диагноз хронического перикардита. Наконец, острый ВП может принимать хроническое течение: экссудат то уменьшается в объеме, то увеличивается.
При хроническом ВП гемодинамические расстройства возникают поздно и медленно прогрессируют. При целенаправленном рентгенологическом исследовании о хроническом течении процесса свидетельствуют уплотнение наружного листка перикарда (резко очерченная линия контуров перикардиальной тени, участки обызвествления), отсутствие быстрого изменения размеров сердечной тени при различном положении тела, уплотнение перикарда, ощущаемое во время пункции (игла «проваливается» в полость перикарда, а ригидная перикардиальная стенка спадается медленно). По некоторым данным [10], при хроническом перикардите не только уплотняется перикард, но за счет организации экссудата может формироваться оболочка, обусловливающая в последующем сдавление желудочков сердца.
Течение болезни может быть различным: многолетнее стабильное сохранение объема жидкости или постепенное повышение ее количества, приводящее к увеличению внутриперикардиального давления и нарастающей тампонаде, уступающей массивной терапии диуретиками. Эти случаи дают наибольшее число диагностических ошибок, так как венозная гипертензия, увеличение печени, анасарка объясняются диффузным миокардитом, кардиомиопатиями, пороками сердца, сопровождающимися декомпенсацией.
В ряде случаев этиологию перикардита не удается установить не только после операции, но даже после аутопсии.
Дифференциальный диагноз хронического экссудативного перикардита необходимо проводить и с гидроперикардом, т. е. скоплением транссудата. Причинами гидроперикарда являются НК, нефротический синдром, заболевания, связанные с понижением содержания альбуминов в крови, микседема. В этих случаях гидроперикард сочетается с анасаркой. Кроме того, он может быть обусловлен доброкачественными и злокачественными поражениями средостения. Верифицирующим признаком является исследование жидкости, содержащейся в сердечной сорочке.

Адгезивные перикардиты.

К адгезивному перикардиту относят заболевания, сопровождающиеся слипчивым процессом, образованием спаек и отложением извести в сердечной сорочке. Их можно разделить на адгезивный перикардит  без сдавления и со сдавлением. Первые могут быть исходом любой из форм острых перикардитов и даже при сплошных сращениях наружного листка перикарда с эпикардом проявляются лишь ухудшением способности сердца к форсированной нагрузке (гиподиастолией быстрого ритма), а иногда кардиалгиями, одышкой и сухим кашлем, возникающим при перемене положения тела. Характерны шум трения перикарда, плевроперикардиальные шумы, систолический тон щелчка в конце систолы, определяемый на ограниченном участке. Последний может стать причиной ошибочной диагностики пролапса митрального клапана. Диагностике способствует обнаружение мелкозернистых или глыбчатых отложений кальция над проекцией коронарной борозды, правого предсердия и правого желудочка или грубых плеврокардиальных сращений при рентгенологическом исследовании.
АП со сдавлением сердца могут быть обусловлены экстракардиальными сращениями. Распространение воспалительного процесса на средостение способно вызвать фиксацию сердца к передней грудной стенке и позвонкам с нарушением его механической деятельности при расширении грудной клетки и опущении диафрагмы на вдохе.
В ряде случаев субъективные проявления адгезивного перикардита отсутствуют,
но некоторые больные жалуются па кардиалгии, усиливающиеся при физической нагрузке, ограничение вдоха, а при сильных болях испытывают необходимость занимать вынужденное положение, согнувшись, с подтянутыми к животу ногами.
При внешнем осмотре у некоторых больных наблюдается систолическое втяжение области верхушечного толчка и обратное движение во время диастолы. Эти признаки иногда ошибочно трактуются как усиленный верхушечный толчок.
Может пальпаторно определяться «кошачье мурлыканье» в протодиастолу и протодиастолический экстратон — перикардтон, на ФКГ плохо дифференцируемый с тоном открытия митрального клапана (см. рис. 23). В редких случаях сзади ниже угла лопатки может также обнаруживаться систолическое втяжение межреберных промежутков. Отмечается асимметрия движений грудной клетки при дыхании: правый сосок движется, а левый — нет. Надчревье при вдохе втягивается, а шейные вены набухают.
У некоторых больных при расширении грудной клетки на вдохе и опущении диафрагмы возникают экстрасистолы, парадоксальный пульс, одышка. При физическом обследовании размеры абсолютной тупости сердца на вдохе иногда меняются. Плевроперикардиальные процессы могут способствовать возникновению признаков, отражающих маргинальный склероз и бронхоэктазы (изменение характера дыхания, влажные хрипы и т. п.).
При стенозировании крупных вен и уменьшении присасывающего действия грудной клетки приток крови к сердцу на вдохе не только не усиливается, но даже уменьшается, что усугубляется перегибом главных венозных стволов и находит отражение в парадоксальном пульсе.
Рентгенологически контур сердца за счет плевродиафрагмальных спаек приобретает зубчатый характер; сращение сердца с диафрагмой заполняет сердечно-диафрагмальный угол; сердце бывает опущено и тесно прилежит к диафрагме; при глубоком вдохе могут быть видны парадоксальные движения последней. Указанные изменения сочетаются с плевральными спайками и наложениями, а также выпотом в плевральную полость.
Констриктивный (сдавливающий) перикардит относится к числу АП и специально рассматривается ввиду возникновения при нем своеобразных и выраженных клинических проявлений [10, 34, 131].
Хронический воспалительный процесс может приводить к резкому утолщению серозной оболочки, что 3. М. Волынский и Е. Е. Гогин [11] назвали «пахиперикардитом». Доминирующий фибропластический компонент позволяет особо выделить эту форму, связанную, как правило, с туберкулезом, реже — с пиогенной инфекцией.
Консгрикция может возникать при продолжении воспалительного процесса или при развитии рубцовых изменений и кальциноза без явных признаков продолжающегося воспаления.
Особым вариантом является образование обруча по ходу атриовентрикулярной борозды, в частности за счет отложения извести. В этих условиях гемодинамика напоминает таковую при стенозе ав-устий, но определяется констрикцией соответствующих отделов, что и служит причиной диагностических ошибок.
констриктизный перикардит значительно чаще встречается у мужчин, имеет два пика — в молодом и пожилом возрасте; как правило, является результатом туберкулеза и ранения области сердца, а также гнойных воспалительных процессов в сердечной сорочке. Ревматизм имеет меньшее значение, так как рубцы после него нежные.
Ранними и постоянными признаками констриктизного перикардита являются тахикардия и одышка. Больные хроническим перикардитом в этой первой стадии всегда однотипно реагируют на физическую нагрузку увеличением слабости, одышки, падением АД, тахикардией и отсутствием ортопноэ после прекращения физических усилий. Кардиотоническая терапия неэффективна, самочувствие улучшается лишь при использовании диуретиков, АД снижается. Повышение БД появляется рано, наблюдается раннее и глубокое нарушение печеночного и портального кровообращения с развитием анасарки, внутриполостных отеков (асцит) и псевдоцирроза Пика, что также служит причиной диагностических ошибок. Течение констриктизного перикардита различно. В начальном периоде отсутствуют симптомы интоксикации. Постепенно нарастает слабость, снижается толерантность к физическим нагрузкам. Возникают одутловатость лица, набухание шейных вен, увеличивается ВД. Ощущение тяжести в правом подреберье сопровождается увеличением печени, особенно левой ее доли. Нарушение кровообращения иногда развивается быстро, а в ряде случаев на многие годы процессе стабилизируется.
При выраженной клинической картине констриктизного перикардита ошибки диагностики связаны с неправильным распознаванием заболевания собственно сердечной мышцы: ИБС, миокардитического кардиосклероза, миокардита.
Высокое ВД и непропорциональное увеличение печени с набуханием шейных вен являются основанием для пересмотра диагноза в пользу КП. Примером трудности диагностики констриктизного перикардита может быть следующее наблюдение.

обызвествления в паратрахеальных лимфатических узлах и перикарде
Рис. 28. Рентгенограммы (а, б) и томограмма (в) больного Ш., 69 лет. а, б — размеры сердечной тени на рентгенограммах значительно увеличены в лево и вправо, сердце имеет форму пирамиды, характерные дуги не определяются, пневматизация нижних отделов правого легкого снижена, правый синус «запаян»; в — на томограмме участки обызвествления в паратрахеальных лимфатических узлах и перикарде.

Больной Ш., 69 лет. В 1972 г. обследован в онкологическом и противотуберкулезном диспансере по поводу каких-то изменений в легких. Больным считает себя с начала апреля 1981 г., когда при отсутствии катаральных явлений по вечерам отмечал повышение температуры тела до 38 °С с познабливанием и потливостью. В мае 1981 г. в одной из ЦРБ на основании клинических и лабораторных данных — эр. 3,7-1012/л; НЬ 115 г/л; цв. пок. 0,9; л. 5,8-109/л; лейкоцитарная формула без изменений; СОЭ 40—43 мм/ч; С-РБ (+); в июле 1981 г. СОЭ 60—65 мм/ч; пейтрофилез со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево; общий белок 93 г/л; остальные исследования, к том числе анализы мокроты на В К, реакция Манту нормальные; был заподозрен инфекционный эндокардит. 01.07.81 г. консультирован опытным фтизиатром, который рентгенологические изменения (рис. 28) трактовал как следствие пневмокопиона, хотя больной никогда не имел контакта с профессиональными вредностями.
Тщательно обследован для исключения злокачественного новообразовании. В течение всего периода госпитализации отмечался субфебрилитет с периодическими подъемами температуры тела до 38 °С. Больной консультировался специалистами трех клиник: онкологом, фтизиатром и урологом.
28.07.81 г. при осмотре жалобы на умеренные кардиалгии, одышку при ходьбе, кашель с отделением мокроты. Обращали на себя внимание отсутствие синдрома стенокардии, постоянство условий, при которых наступали одышка, бледность кожи и слизистых оболочек, цианоз, набухлость шейных вен, наличие сухого плеврита справа, признаки обструктивного бронхита, мерцательная аритмия с частотой 80 в 1 мин, без дефицита пульса, низкое АД (100/60 мм рт. ст.), значительное расширение границ сердечной тупости при скудности аускультативных проявлений, рентгенологические изменения в легких и кальциноз в области правых отделов сердца (см. рис. 28,6), значительное увеличение печени, небольшой асцит при отсутствии отеков.
Диагностирован хронический экссудативно-сдавливающий перикардит. Сопутствующий диагноз: «хронический обструктивный бронхит, пневмосклероз, адгезивный плеврит>. Предположена туберкулезная этиология процесса. Торакальным хирургом одной из кардиохирургических клиник диагноз был отвергнут.
С июля по сентябрь состояние значительно ухудшилось, похудел на 5 кг, наросла одышка, временами при физической нагрузке возникало удушье, увеличилась набухлость шейных вен, АД 100/60 мм рт. ст., ВД 200 мм вод. ст. Увеличилась степень анемии (эр. 3,6-1012/л), СОЭ 64 мм/ч. Реакция Манту слабоположительная. Другие данные лабораторных исследований без патологии. ЭКГ от 12.09.81 г.: мерцательная аритмия, одиночные желудочковые экстрасистолы, отклонения электрической оси сердца влево.
Больной с тем же диагнозом, что и в июле 1981 г., переведен в хирургическую клинику, где прооперирован. Диагноз подтвердился.
Картина заболевания была типичной, но неоднократные консультации при недостаточном учете данных анамнеза, клинических особенностей болезни, пожилой возраст и «онкологическая настороженность» привели к тому, что оперативное вмешательство произведено на более неблагоприятном фоне, чем это могло бы быть.
Следует отметить, что ВП и особенно констриктизный перикардит относятся к заболеваниям, при которых очень важны контакт и взаимопонимание между терапевтом, рентгенологом и хирургом.
При развернутой клинической картине симптоматика богата и характерна. Одышка носит стабильный характер; слабость и одышка всегда соответствуют степени физического усилия. Возникают стойкая венозная гипертензия (250—300 мм вод. ст.), набухание шейных вен, асцит. Появляются пульсация яремных вен, диастолическое их спадение. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии, а затем постоянной ее формой. Признаки, связанные с экстраперикардиальными спайками, описаны выше. При отсутствии жидкости расширение границ сердечной тупости небольшое: «малое, тихое, чистое» сердце.
При аускультации незначительное ослабление тонов сердца. Почти у половины больных регистрируется перикард-тон. На ФКГ он следует через 0,09—0,16 с от начала II тона (ложный протодиастолический ритм галопа), а максимум его определяется у верхушки сердца и у мечевидного отростка. Часто его ошибочно определяют как тон открытия митрального клапана. Нередкой находкой является патологический IV тон предсердий.
При исследовании на ЭКГ выявляются тахикардия, нарушения ритма сердца в виде предсердных экстрасистол, пароксизмов трепетания предсердий или мерцательной аритмии, постоянной формы мерцания предсердий, расширение и относительное увеличение зубца Р при синусном ритме, снижение амплитуды комплекса QRS и нарушения реполяризации. Образование рубцовых полей в миокарде находит соответствующее отражение в виде появления зубцов Q в соответствующих отведениях или расщепления комплекса QRS. Снижение вольтажа комплекса QRS при отсутствии жидкости связано с развитием кардиосклероза и атрофией миоцитов. Относительное увеличение амплитуды зубца Р вызвано гипертрофией предсердий.
Всегда резко увеличена печень, иногда с признаками перигепатита. Ни при одном варианте НК так рано не появляется асцит. Определяются портокавальные анастомозы и расширение венозной сети на передней поверхности грудной стенки. При дальнейшем прогрессировании процесса, наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях, возникают массивные отеки, дистрофические изменения внутренних органов, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Рентгенологическая картина при КП чрезвычайно разнообразна. Тень сердца увеличена, иногда за счет отдельных полостей; наблюдаются изменения силуэта («митральная конфигурация», выстояние верхушки левого желудочка, плохая дифференциация дуг), расширение верхней полой вены, экстраперикардиальные сращения, исчезновение сердечно-диафрагмального угла, ограничение подвижности диафрагмы; очаги обызвествления по нижнему или правому контуру сердца видны в виде пластинок, цепочек и лент; асинергизм отделов при исследовании пульсации. Рентгенокимография указывает на преимущественные участки сдавления полостей сердца.
Целесообразно специально остановиться на эхокардиографической диагностике перикардитов [И, 84, 89], позволяющей рано распознавать различные формы заболевания. Согласно исследованиям Е. Е. Гогина и соавт. [11], при ФП в динамике можно наблюдать увеличение толщины и интенсивности заднего листка перикарда. При этом имеет диагностическое значение только положительный результат исследования.
В случаях адгезивного перикардита без сдавления сердца между листками перикарда определяются эхосвободное пространство до б мм и конкордантное их движение.
При наличии сдавления, наряду с увеличением толщины и интенсивности эхосигналов от листков перикарда с небольшим разрывом эхосигналов между ними, наблюдаются гипокинезия межжелудочковой перегородки, уменьшение диастолического размера левого желудочка с нарушением его функции в этот период. В двухмерном изображении вокруг сердца определяются плотная тень и гипокинезия сердечного контура.
Основной признак экссудативного перикардита — наличие эхосвободного пространства в диастолу (надежно определяется от 50 до 100 мл жидкости) [11, 84, 89].
При небольшом экссудате выпот определяется только в области коронарной борозды, а при значительном количестве он окружает весь контур, кроме передней поверхности. Регистрируется гипокинезия верхушки сердца. При больших количествах жидкости величина разрыва эхосигналов колеблется от
до 20 мм; наблюдаются гиперкинезия стенок сердца и межжелудочковой перегородки, псевдопролабирование атриовентрикулярных клапанов и систолическое прикрытие аортального клапана.
В случаях тампонады сердца, кроме того, выявляются уменьшение диастолического объема левого и правого желудочков на вдохе, уменьшение размеров желудочков, снижение скорости раннего диастолического открытия передней створки митрального клапана и раннего диастолического ее прикрытия.
Инвазивные методы исследования, например введение кислорода в полость перикарда, зондирование или ангиокардиография, применяются лишь при решении вопроса об оперативном лечении. Контрастирование позволяет установить размеры верхней полой вены и полостей сердца.
К сожалению, даже типичная клиническая картина не избавляет от диагностических ошибок, определяющих неадекватную терапевтическую и хирургическую тактику.
Больная П., 76 лет, поступила 15,07.83 г. с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся в горизонтальном положении, ортопноэ, тяжесть за грудиной, расцененными как левожелудочковая недостаточность.
В течение последних 20—30 лет повышено АД, но до каких величин —не знает, в эти же годы беспокоили боли, не носившие стенокардитического характера. 10 лет назад отмечались сильные боли в прекардиальной области, сопровождающиеся снижением АД. Лечилась в участковой больнице, но об ИМ не говорили (документов нет). С 1979 г. стали нарастать одышка, слабость, похудание. Неоднократно лечилась стационарно с диагнозом «хроническая ИБС, ГБ, НК ПБ».
Уже с 1979 г. клинически и рентгенологически отмечалось значительное увеличение размеров сердца. Некоторый эффект давали сердечные глккозиды и мочегонные средства. Ухудшение (нарастание слабости, одышки при малейшей нагрузке) наблюдается в последние 4 мес. Туберкулез отрицает. При осмотре состояние средней тяжести, цианоз губ и слизистых оболочек. Выраженное набухание шейных вен в горизонтальном и вертикальном положении, расширение вен на передней грудной стенке. Пульс 86 уд/мин, пониженного наполнения, снижающегося на вдохе; АД 100/55 мм рт. ст,; ВД 200 мм вод. ст. Относительная и абсолютная сердечная тупость совпадают и расширены вправо до среднеключичной линии, влево — до средней подмышечной линии. Значительное ослабление тонов при аускультации. Под левой лопаткой легочный звук укорочен, но дыхание проводится, единичные застойные хрипы в нижнебоковых отделах. Печень увеличена на 5 см за счет левой доли,
На снимке 14.07.83 г. легочные поля эмфизематозные, легочный рисунок обеднен. Значительное увеличение размеров сердечной тени, дуги не дифференцируются. Справа отмечаются петрификаты и отложение кальция а области проекции правого предсердия и крупных сосудов (рис. 29).

Рис. 29. Рентгенограммы больной П., 76 лет.
Объяснения в тексте.
Реакция Манту— 17 мм, ВК в мокроте не обнаружены.
г.— пункция перикарда: получено 100 мл слабомутного опалесцирующего экссудата. соломенно-желтого цвета; реакция Ривальты (Н—|-), белок 2,97 г/л, атипичные клетки и ВК не обнаружены. При исследовании крови г.: л. 9,2-10э/л; лейкоцитарная формула в пределах нормы; СОЭ 58 мм/ч; после лечения 35 мм/ч; С-РБ (+++).  Анализ мочи и биохимические исследования в норме. На ЭКГ от 16.01.83 г. ритм синусный правильный, электрическая альтернация, зубцы —  «симптом провала», гипертрофия левого желудочка. На фоне приема салуретиков, преднизолона (30 мг), небольших доз сердечных гликозидов исчезли явления констрикции; значительно уменьшились признаки НК, набухлость шейных вен, нормализовались размеры печени, исчезла одышка в покое и при небольшой физической нагрузке.
Заболевание расценено как хронический идиопатический экссудативный перикардит с явлениями констрикции. Наличие петрификатов в легких, кальциноза участков перикарда, высокой СОЭ и положительная реакция Манту не позволяли исключить туберкулезную этиологию процесса. Признаки нарастающего сдавления ликвидировались не в результате пункции, а на фоне лечения диуретиками и преднизолоном. ГБ, атеросклероз аорты и коронарных артерий являются сопутствующими заболеваниями.
Наблюдение представляет интерес в том отношении, что при неоднократном стационарном и амбулаторном лечении не был 'установлен диагноз перикардита. Кроме того, обращают на себя внимание снижение АД у больной с длительной артериальной гипертензии при развитии перикардита и быстрое исчезновение явных признаков нарастающего сдавления при адекватной терапии. Весьма трудно решить вопрос об этиологии патологического процесса. Вероятнее всего, патологический процесс связан с туберкулезом.



 
« Токсинобразующие микроскопические грибы   Увеличение лимфатических узлов »