Начало >> Статьи >> Архивы >> Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Инфекционные эндокардиты - Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы
Системные артериальные гипертензии
Методика и тактика обследования больных с артериальными гипертензиями
Артериальные гипертензии при заболеваниях паренхимы почек
Реноваскулярные гипертензии
Артериальные гипертензии, связанные с нарушением оттока мочи
Артериальные гипертензии эндокринного генеза
Гемодинамические гипертензии
Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системы
Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия напряжения
Стенокардия покоя
Нестабильная стенокардия
Некоторые ошибки диагностики инфаркта миокарда
Ошибки при диагностике атипичных болей в левой половине грудной клетки
О роли коронарографии в диагностике  ишемической болезни сердца
Роль дистанционных центров в совершенствовании диагностики ИБС
Миокардиты
Перикардиты
Острые перикардиты
Хронические перикардиты
Особенности перикардитов в зависимости от их этиологии
Кардиомиопатии
Гипертрофические кардиомиопатии
Обструктивные гипертрофические кардиомиопатии
Необструктивные гипертрофические кардиомиопатии
Дилатационные кардиомиопатии
Рестриктивные кардиомиопатии
Инфекционные эндокардиты
Сокращения и литература

Инфекционные эндокардиты — заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых инфекционный агент поражает пристеночный эндокард, сердечные клапаны или эндотелий прилежащих сердцу больших сосудов (эндартериит) с общими инфекционно-токсическими проявлениями, последующими тромбоэмболическими осложнениями и системным поражением внутренних органов с развитием миокардита, перикардита, нефрита, пульмонита и других синдромов вследствие селтикопиемии и иммунных нарушений.
Термин «инфекционный эндокардит» более точно, чем «бактериальный», отражает существо патологического процесса, так как в качестве возбудителя болезни могут выступать любые инфекционные агенты (бактерии, вирусы, риккетсии, грибы).
Инфекционные эндокардиты — причина многочисленных диагностических ошибок.
Ошибки диагностики инфекционного эндокардита характеризуют следующие данные. Из общего числа больных, у которых в специализированных стационарах на основании тщательного обследования был установлен диагноз инфекционный эндокардит, только 38,2 % поступили в лечебное учреждение с этим диагнозом.
В то же время из числа больных, направленных в клиники с диагнозом инфекционный эндокардит, последний был подтвержден лишь у 60%. Приведенные данные свидетельствуют о том, что инфекционный эндокардит на догоспитальном этапе, как правило, не диагностируется; больные же с первичным ИЭ длительное время лечатся по поводу «рецидивирующего гриппа», ОРВИ, пневмоний п других заболеваний.
Качество диагностики инфекционного эндокардита находит свое отражение и в таком важном показателе, как срок установления диагноза после первых клинических проявлений болезни. Этот срок, особенно у больных с первичным эндокардитом, часто составляет несколько месяцев.
В чем же заключаются основные причины поздней диагностики инфекционного эндокардита? Ретроспективный анализ историй болезни показывает, что, как правило, у больных еще до поступления в стационар были клинические симптомы, позволявшие заподозрить инфекционный эндокардит и провести целенаправленное обследование.
Причины поздней или неправильной диагностики инфекционного эндокардита можно условно разделить на субъективные и объективные. Субъективные причины заключаются, прежде всего, в сложившемся у многих практических врачей представлении об ИЭ как о редком заболевании с типичной клиникой затяжного септического эидокардита, развившегося на фоне приобретенного порока сердца [16, 72]; в недостаточном знакомстве практических врачей с клинической симптоматикой, современным течением ИЭ на разных стадиях болезни [16, 68, 69], которое существенно изменилось за последние десятилетия.
ИЭ, действительно, относится к числу редких заболеваний. По данным A. Hedley, опубликованным еще в 1937 г., его частота в США составила 4,2 наблюдения на 1 ООО ООО населения. По данным J. Кдуе, относящимся к 1970 г., частота ИЭ составляет от 0,3 до 3,0 на 1000 госпитализированных больных.
Для целей диагностики важными представляются следующие факты:
после существенного увеличения заболеваемости ИЭ в послевоенный период (1945—1955 гг.) [72] и последующего его снижения в последние годы вновь отмечается рост этой группы больных в терапевтических стационарах с 0,25 % в 1970 г. до 0,6 % в 1976 г.*;
*Эти цифры не указывают на истинную распространенность болезни или долю в структуре терапевтических больных, так как она отличается в различных стационарах, но подчеркивает лишь общую тенденцию.
среди отдельных групп больных доля лиц, страдающих ИЭ, весьма велика (так, у больных с врожденными аномалиями сердца и крупных сосудов она составляет 5—7%, У больных ревматическими пороками—10—20%, а у больных, перенесших кардиохирургические вмешательства, соответственно,— 4-8%);
в настоящее время среди больных ИЭ увеличилось число лиц среднего и пожилого возраста (средний возраст умерших от ИЭ увеличился более чем на 15 лет) [16, 74];
значительно чаще заболевают мужчины, чем женщины (в молодом возрасте это соотношение составляет 2:1, а в пожилом — даже 4:1).
Для диагностики важно также, что существенно изменилась этиология заболевания. Если в 30—50-е годы нашего столетия примерно в 90 % наблюдений возбудителем затяжного септического эндокардита был зеленящий стрептококк, то в настоящее время в 35—38 % выявляется стафилококк, главным образом золотистый, плазмокоагулирующий; значительно чаще, чем раньше, в качестве возбудителей фигурируют грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла) — около 6%, грибы (кандида, токсоплазма, аспергиллы) —4 %, а стрептококк всего в 16 % наблюдений, причем зеленящий только у каждого 10-го больного.
Значительно увеличилась роль нозокомиальной (больничной) инфекции, когда заражение происходит в условиях стационара, где сконцентрированы тяжелые больные, а микрофлора обнаруживается на аппаратах, внутрисердечных катетерах и даже в протезах клапанов, которые имплантируются при операциях [16, 30, 74]. По данным ряда авторов, у 30—40 % больных
ИЭ микрофлора вообще не обнаруживается; по нашим данным, доля таких больных составляет 60 %.
В диагностическом плане эти обстоятельства играют роль, по крайней мере, в двух отношениях:
нельзя переоценивать значения посевов крови на стерильность, так как имеет значение только положительный результат в сопоставлении с клинической картиной заболевания;
различная этиология патологического процесса влияет на клиническую картину болезни, как это будет показано ниже.
Важно напомнить, что Б. А. Черногубов в 1949 г. и другие авторы выделяли первичный и вторичный бактериальный эндокардит, причем к последнему относили заболевания у больных с приобретенными клапанными пороками и у лиц с врожденными аномалиями развития клапанов и крупных сосудов (открытый артериальный проток, незаращение межжелудочковой и межпредсердной перегородок, аневризмы синуса Вальсальвы и др.). Особенно часто ИЭ развивается у больных с врожденными пороками и выраженным градиентом давления (открытый артериальный проток — 20—50 % случаев, дефект межжелудочковой перегородки — 20— 40%, стеноз легочной артерии, коарктация аорты — 10— 25%) [22].
Деформация клапанов, благодаря возникновению большого градиента давления, узости отверстия и изменению скорости кровотока, создает условия, способствующие внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.
В то же время различия между вторичными и первичными ИЭ условны в том отношении, что для развития инфекционного очага в эндокарде недостаточно бактериемии. Большинство авторов считают, что необходимо повреждение эндокарда, которое заключается в изменении реактивности эндотелия, дегенерации и десквамации его и образовании вегетаций на клапанах и эндокарде, способствующих инокуляции инфекционных агентов. Такое повреждение обычно не диагностируется.
Таким образом, изменения эндокарда имеют место как при вторичном, так и при первичном ИЭ, но природа их различна. Необходимо указать еще на некоторые обстоятельства, влияющие на диагностику ИЭ.
В настоящее время соотношение между первичным и вторичным эндокардитом, связанным с ревматическими и другими пороками, существенно изменилось в пользу первого, который, по данным ряда авторов, составляет более 30%, а по нашим данным, еще больше — 42 %.
Увеличение числа оперативных вмешательств на сердце (операции митральной комиссуротомии, протезирование клапанов и крупных сосудов); числа инвазивных методов исследования (аортографии, коронарографий, зондирований полостей сердца);

необходимость применения венозных катетеров для постоянного введения препаратов в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии значительно увеличило долю ятрогенных ИЭ.
Таким образом, к условиям, способствующим возникновению ИЭ, или, как принято теперь говорить, факторам риска, можно отнести, с одной стороны, приобретенные клапанные, врожденные пороки сердца и аномалии развития крупных сосудов, а также артериовенозные аневризмы, хирургические вмешательства и инвазивные диагностические манипуляции, а с другой стороны, различные неблагоприятные воздействия, изменяющие реактивность организма, способствующие повреждению эндокарда и уменьшению сопротивления к инфекционным агентам [109] (перенесенные интеркуррентные болезни и интоксикации, переутомление, беременность, роды, неблагоприятные условия труда и быта, аллергические реакции).
И при первичном, и при вторичном ИЭ причиной болезни является инфекционный агент—бактериемия, поэтому важное условие диагностики ИЭ — поиск очага инфекции (хронического тонзиллита, гранулемы зубов, хронического аднексита и др.) или входных ворот экзогенной инфекции (эндометрит после аборта, открытые переломы, инфицированные раны и т. п.). В ряде случаев, чаще при подостром, затяжном течении ИЭ, причина заключается в активизации эндогенной, условно-патогенной флоры, постоянно присутствующей в организме. Поэтому часто, особенно при подостром или хроническом течении заболевания, причину бактериемии обнаружить не удается. Но при сборе анамнеза, изучении медицинской документации и объективном обследовании должны быть предприняты все меры для поиска очагов инфекции.
Важной причиной ошибочной диагностики ИЭ является забвение того факта, что существует ряд вариантов течения болезни, а патологический процесс имеет различные стадии развития, что находит выражение в различной клинической симптоматике. Поэтому при анализе клинических ошибок и составлении дифференциально-диагностических схем необходимо ориентироваться на клиническую группировку, в основу которой положена классификация А. А. Демина и Ал. А. Демина [16] (табл. 12).
Клиническая группировка требует некоторых комментариев, поясняющих внесенные изменения.
Этиологическая характеристика не сводится только к бактериальным эндокардитам, а включает вирусные и грибковые, что, как уже сказано, имеет значение для диагностики. Абортивное течение, выделяемое А. А. Деминым и Ал. А. Деминым [16], ввиду его редкости и недостаточно строгой верификации вводить в группировку нецелесообразно, тем более, что излечением или длительной клинической ремиссией может закончить-

Клиническая группировка инфекционных эндокардитов


Этиологическая характеристика

Патогене
тическая
фаза

Вариант
течения

Степень
активно
сти

Клинико- морфологическая форма

Органная патология

Бактериальные эндокардиты, вызванные:

инфекционно-
токсическая

Острый

Высокая
(Ш)

Первичные: на клапанах, не пораженных пороками и травмами

Сердце: инфаркт, порок, миокардит, перикардит, апостематозный миокардит

стрептококком (зеленящим, анаэробным, энтерококком и др.); стафилококком (золотистым, белым); грамотрицательными бактериями (кишечной,  сипегнойной палочкой, бактериальными коалициями)
Грибковые эндокардиты, вызванные: кандидами, гистоплазмой, аспергиллой и др.

Иммунно-
воспали
тельная
Дистро
фическая

Подострый (затяжной)
Хронический рецидивирующий

Умеренная (II)
Минимальная (I)

Вторичные: ревматические, сифилитические, атеро-
склеротические пороки; травматические пороки, артериальные и артериавенозные аневризмы; ятрогенные повреждения (после комяссуротомяи, протезирования клапанов сердца и крупных сосудов); врожденные пороки сердца и аномалии крупных сосудов

Почки: диффузный нефрит, нефротический синдром, инфаркт, апостематозный нефрит
Печень: гепатит, цирроз
Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс
Легкие: инфаркт, пневмония,
абсцесс

Вирусные и риккетсиозные эндокардиты (вирус Коксаки, риккетсия Бернета и др.)

 

 

 

 

Нервная система: менингоэнцефалит, абсцесс мозга, менингит, НК

ся ИЭ и при остром, и при подостром течении. Целесообразно выделять подострый или затяжной ИЭ, так как эти классические формы встречаются нередко.
В клинико-морфологическую характеристику А. А. Деминым в 1978 г. не включены ИЭ, развивающиеся на врожденных аномально развитых клапанах и сосудах. Целесообразно, учитывая постоянный рост и своеобразное течение, выделить ятрогенные ИЭ, причем отнесение их в группу вторичных достаточно условно, как, например, эндокардита, осложнившего установку постоянного венозного катетера.
Условным является и выделение ряда органных поражений, так как ИМ при ИЭ может быть следствием тромбоэмболии, васкулита, так же точно, как поражения почек имеют в своей основе или интоксикацию, или васкулит, или иммунопатологические нарушения, или инфаркт.
Особенности патогенеза ИЭ отражает внесение в группировку апостематозных форм органных поражений сердца, почек и других органов.
Конечно, нет четко очерченной границы между инфекционно-токсической и иммуновоспалительной фазой, равным образом, как между иммуновоспалительной и дистрофической фазами заболевания, но при каждой из них болезнь характеризуется такими особенностями, которые требуют проведения дифференциальной диагностики с различными заболеваниями [87, 109]. Недооценка этого обстоятельства, как правило, приводит к диагностическим ошибкам.
При диагностике инфекционно-токсической фазы ИЭ большое значение имеют анамнестические сведения о наличии:
повторных ревматических атак, приобретенных пороков сердца различной этиологии, травм грудной клетки;
врожденных пороков сердца, аномалий развития крупных сосудов (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты и др.);
оперативных вмешательств на крупных сосудах и сердце (митральная комиссуротомия, протезирование и трасплантация сосудов);
применения инвазивных методов исследования сердца и сосудов (зондирование полостей сердца, коронарография, аортография, электрофизиологические исследования), а также применения «постоянных» венозных катетеров и дренажей.
Естественно, что наиболее трудно распознавание инфекционно-токсической фазы ИЭ, протекающего остро и развивающегося на «интактных» клапанах. При сборе анамнеза здесь, как, впрочем, и при вторичном ИЭ, определенную роль играют: наличие очагов инфекции в полости рта, носоглотке, мочеполовых путях, анамнестические данные о возможности «входных ворот» для экзогенной инфекции (роды, больничные и особенно внебольничные аборты, переломы костей, нагноительные процессы, различные операции, иногда такие «незначительные», как экстракция зуба), сведения, подтверждающие снижение иммунорезистентности (повторные заболевания гриппом, ОРВИ, пневмонией).
Существенное значение в диагностике имеет лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами. Характер ее может быть различным: гектическая, фебрильная при остром течении; волнообразная, неправильного типа — при подостром; субфебрилитет при вялом течении патологического процесса или пониженной реактивности организма. Иногда для обнаружения лихорадки требуется измерениетемпературытела через 3 ч. В отличие от туберкулеза и ранних проявлений коллагенозов больные ощущают подъемы температуры тела и всегда жалуются на слабость и недомогание. Характерно отсутствие связи подъемов температуры тела с катаральными явлениями и относительная рефрактерность ее к обычной антибактериальной и десенсибилизирующей терапии. На фоне лихорадки у больных прощупываются незначительно увеличенная печень, мягкая селезенка и определяется мнкрополиадения.   Именно в этот период чаще всего обнаруживают инфекционный агент в гемокультуре при посеве ее на элективные среды.
Иногда на этом фоне обнаруживаются петехиальные преходящие высыпания на слизистых оболочках переходной складки конъюнктивы, полости рта, коже; иногда возникают тромбоэмболические осложнения (пневмонии, сопровождающиеся кровохарканьем, болями в грудной клетке; «почечная колика», за которой следует гематурия и т. п.). Их возникновение значительно облегчает установление диагноза.
Лихорадка является неспецифическим проявлением инфекционного процесса и требует для исключения ряда инфекционных заболеваний постановки бактериологических (обнаружение антигена или микробной флоры в биологических средах), серологических (исследование парных сывороток с антигенами гриппа, аденовируса, микоплазмы, сальмонелл и других инфекционных агентов), аллергологических проб (кожные реакции на введение антигена) для исключения гриппа, кишечных инфекций, псевдотуберкулеза, менингококкцемии. Кстати, некоторые из этих инфекций могут вызывать и ИЭ.
Исследование крови в инфекционно-токсической фазе ИЭ обычно свидетельствует о нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом в лейкоцитарной формуле  влево и увеличении СОЭ, часто непропорциональном лихорадке и явлениям интоксикации.
Нельзя согласиться с А. А. Деминым и Ал. А. Деминым [16], которые рассматривают ИЭ на этом этапе как «моноорганный» процесс, развивающийся при нормальной или малоизмененной реакции организма, так как эндокардит и в этой стадии есть не что иное, как проявление сепсиса, и лишь в дальнейшем инфекционный очаг в эндокарде играет самостоятельную роль, постоянно поддерживая патологический процесс; как и любому инфекционному заболеванию, эндокардиту в этой стадии свойственны общетоксические проявления и иммунопатологические реакции.
Изменения сердечно-сосудистой системы весьма скромны и ограничиваются тахикардией, умеренно выраженной одышкой, наличием систолического шума (при отсутствии признаков, предшествующих ИЭ клапанных поражений).
Учитывая изложенное, больные чаще всего в этот начальный и наиболее благоприятный для терапии период или занимаются самолечением, или лечатся по поводу «гриппа», ОРВИ и других инфекционных болезней.
Дифференциальная диагностика на этой фазе осуществляется с инфекционными болезнями: гриппом, сальмонеллезом, брюшным тифом, лептоспирозом, псевдотуберкулезом, с одной стороны, и с хроническими заболеваниями, проявляющимися лихорадкой (начальными фазами коллагенозов, лимфогранулематозом и т. п.),— с другой.
В зависимости от характера течения и этиологии процесса либо на фоне и непосредственно после этого периода (острое течение стафилококкового ИЭ), либо через какое-то время (подострое или хроническое течение) развивается иммуновоспалительная фаза эндокардита, проявляющаяся системным поражением внутренних органов: сердца (развитие клапанных поражений, миокардита, перикардита), сосудов (геморрагический синдром, тромбоэмболические осложнения, васкулиты, локализация которых определяет клиническую симптоматику), почек (различные формы нефритов, нефротический синдром), печени (гепатит), легких (инфаркты, ицфаркт-пневмонии), ЦНС (менингоэнцефалит), крови и костного мозга (панцитопения, лейкемоидные реакции, диспротеинемия).
Фактически в этот период имеется развернутая клиническая картина заболевания, но, как показывает анализ историй болезни, ошибки часто допускаются и в этот период.
Они, прежде всего, связаны с недостаточно внимательным и полным сбором анамнестических сведений, осмотром и оценкой клинических данных. Наиболее типичными ошибками являются следующие:
неправильная оценка данных, говорящих в пользу системного поражения, когда, наряду с лихорадкой, отмечаются те или иные поражения сердца, почек и других внутренних Органов, выступающие на первый план;
невнимательная или неквалифицированная аускультация, не позволяющая установить формирование аортальной недостаточности, изменчивость и нарастающий характер шумов митральной регургитации, недооценка того факта, что при И^ поражается не только аортальный, но и митральный клапан (изолированные поражения аортального клапана при ИЭ наблюдаются лишь в 40 % наблюдений);
не обращается должное внимание на «мелкие» или необычные симптомы, не имеющие высокой чувствительности, но весьма специфичные (геморрагический синдром, васкулит, тромбоэмболии), и на их связь с лихорадкой или признаками формирования клана иных поражений, которые отсутствовали ранее;
неправильная оценка рефрактерности к проводимой комплексной и адекватной терапии у больных, страдающих ревматизмом, клапанными поражениями сердца и НК, а также несоответствие признаков высокой активности патологического процесса и сравнительно скромных органных поражений.
На этом этапе болезни частой ошибкой является диагностика в качестве самостоятельного заболевания одного из синдромов, выступающих на первый план, когда не учитывается связь его с другими синдромами, пусть менее выраженными. Поэтому больные нередко поступают по поводу «вирусной пневмонии», «хронического нефрита с нефротическим синдромом», «цирроза печени» и других заболеваний. При этом для установления правильного диагноза необходим учет всего комплекса проявлений патологического процесса.
Нередки на практике ошибки, которые связаны с особенностью течения ИЭ.
В первую очередь к ним относится острое течение заболевания, когда симптомы сепсиса (высокая лихорадка, признаки менингоэнцефалита, септикопиемические очаги) при тяжелом общем состоянии больного «маскируют» достаточно специфические изменения сердечно-сосудистой системы (васкулиты, возникновение симптомов клапанных поражений, в частности, формирование аортального порока, признаки ИМ у лиц молодого возраста).
Другой распространенной причиной ошибочных диагнозов является преимущественное поражение одного из органов или возникновение синдрома, который «маскирует» течение основного заболевания. К таким ошибкам могут приводить, например, развитие экссудативного перикардита при отсутствии явных признаков формирования клапанных поражений или картина диффузного гломерулонефрита с хронической почечной недостаточностью, которая превалирует над другими симптомами болезни.
Изредка распознавание ИЭ затрудняется благодаря необычным симптомам, выступающим на первый план: возникновение лейкемоидной реакции, которая симулирует системное заболевание органов кроветворения; положительные реакции РИФ, РИБТ, Вассермана и Закса — Витебского, способствующие ошибочному диагнозу сифилиса при ИЭ.
Правильная диагностика всегда зависит от комплексной оценки клинических, лабораторных и инструментальных исследований, указывающей на системность поражения и позволяющей правильно оценить взаимосвязь синдромов и их зависимость друг от друга.
В этих случаях дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как ревматизм с клапанными поражениями и НК, коллагенозы (СКВ, УП), диффузный миокардит, ВП другой этиологии, а при положительных серологических реакциях— с сифилисом, а также лимфогранулематозом и другими болезнями.
Нетрудно заметить, что диагностические критерии иммуно-воспалительной фазы ИЭ, приводимые А. А. Деминым и Ал. А. Деминым [16], представляют собой клинические синдромы и не обладают ни необходимой чувствительностью, ни специфичностью, а лабораторные признаки заболевания однотипны для всех патологических процессов, в патогенезе которых играет роль перестройка иммунологической реактивности (циркулирующие иммунные комплексы, иммунокомплексные депозиты в почках, миокарде, сосудах, появление ревматоидного и антиглобулинового факторов, гипергаммаглобулинемия — 19$ и 7S, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с бактериальными антигенами), а следовательно, эти диагностические критерии имеют определенное значение в установлении фазы заболевания, но не оказывают никакой помощи в диагностике собственно ИЭ.
Весьма трудна бывает диагностика ИЭ в последней дистрофической стадии, когда в момент обследования преобладают органные поражения и признаки НК, рефрактерные к активной терапии. Важно отметить, что в этих случаях лихорадка, как правило, отсутствует, преобладают проявления застойной НК с органными поражениями.
Опорными пунктами для диагностики ИЭ являются сведения о развитии болезни с наличием лихорадочных волн на фоне клапанных поражений врожденного или приобретенного характера; проявление системности заболевания в виде полисерозита, васкулитов; поражения почек, которые значительно чаще встречаются при ИЭ, нежели при ревматизме, ИБС; рефрактерность к проводимой терапии, не соответствующая степени органных. поражений, и признаки активности патологического процесса (увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, положительные острофазовые реакции), которые малохарактерны для выраженной НК вследствие ревматизма или аневризмы сердца при хронической ишемической болезнью сердца .
Дифференциальный диагноз осуществляется в основном именно с этими заболеваниями.
Ранее было указано на роль необычных симптомов, позволяющих заподозрить ИЭ, хотя частота их при этом заболевании
не очень велика, но при других патологических процессах они либо не встречаются вовсе, либо —весьма редко. Недостаточное знакомство с этими симптомами служит причиной неправильной оценки клинической картины, вследствие чего, например, васкулит при ИЭ диагностируется как болезнь Шенлейна— Геноха, инфаркт-пневмонии в результате тромбоэмболических осложнений, как пневмония с тяжелым течением, и т. п. Поэтому имеет смысл остановиться на их характеристике.
Приводимое во многих руководствах изменение цвета кожных покровов со своеобразным оттенком («кофе с молоком») нельзя отнести к числу частых характерных признаков ИЭ. Оно встречается лишь при затяжном (подостром) септическом эндокардите так же точно, как бледность кожи и слизистых оболочек характерна для всех заболеваний, сопровождающихся анемией.
Почти у 40 % больных имеются преходящие петехиальные высыпания на слизистой оболочке конъюнктивы, неба и коже предплечий и груди, которые обусловлены гиперергическим васкулитом. Но именно в связи с преходящим характером в историях болезни они отмечаются значительно реже, чем встречаются, Частым признаком заболевания, дающим повод к ошибочной диагностике геморрагического васкулита болезни Верльгофа, является геморрагическая сыпь на лице, груди, нижних и верхних конечностях. В редких случаях сыпь имеет везикулезный и везикулезно-геморрагический характер, что вообще мало характерно для ИЭ, или сопровождается выраженным геморрагическим синдромом. Необходимо помнить, что 30—40 % больных не знают о перенесенном ревматизме, а на фоне тахикардии, тяжелого общего состояния, снижения пропульсивной способности миокарда требуется очень внимательная аускультация для диагностики клапанных поражений.
К числу редких, но важных в диагностическом плане признаков относятся высыпания Джейнуэя — макуллезные или папуллезно-эритематозные пятна на ладонях и подошвах диаметром 1—5 мм. Они чаще встречаются при остром течении ИЭ,
При хроническом течении, как проявление хронического гепатита и гиперпродукции эстрогенов, в области груди и плечевого пояса удается обнаружить сосудистые звездочки. Сочетание этого симптома с гепатолиенальным синдромом и диспротеинемией служит причиной ошибочной диагностики цирроза печени.
Узелки Ослера (красноватые узелкообразные высыпания, болезненные при сдавлении, диаметром до 1,5 см, связанные с периваскулярной инфильтрацией артериол), часто встречающиеся при «классическом» затяжном септическом эндокардиту, в настоящее время наблюдаются весьма редко — в 4—10 % наблюдений [22],
Костно-сустанные поражения в виде полиаргралгии или артритов не характерны для ИЭ и могут быть либо проявлением интоксикации в первой фазе заболевания, либо результатом ревматизма, на фоне которого возник ИЭ. «Барабанные палочки» в диагностике имеют вспомогательное значение; они наблюдаются также при хронических неспецифических заболеваниях легких, сопровождающихся нагноением, амилоидозе, врожденных пороках сердца, а у больных ИЭ встречаются лишь при хроническом рецидивирующем течении болезни.
Генерализованный васкулит является характерным признаком ИЭ, который лежит в основе многих органных поражений, в том числе и кожных. Васкулит в сочетании с вегетациями на клапанах сердца или пристеночном эндокарде лежит в основе тромбоэмболических осложнений. По данным некоторых авторов [16, 69, 72], течение ИЭ сопровождается у половины больных развитием тромбоэмболии и инфарктов различных органов. По нашим наблюдениям, подтвержденным секционными данными, эмболии и тромбозы являются постоянными симптомами ИЭ, но степень выраженности их клинических проявлений различна. Они служат одним из важных опорных пунктов диагностики ИЭ.
Инфаркты селезенки при жизни диагностируются примерно у 1/5  больных; на аутопсии — практически у всех умерших от ИЭ. Инфаркты почек при жизни определяются у 1/3 пациентов, а при секционном исследовании — во всех случаях ИЭ с подострым и хроническим течением. Несколько реже встречаются тромбоэмболии мозговых сосудов, брыжеечных артерий и периферических сосудов (7,5%). Последние, как уже было показано, иногда сопровождаются гангреной конечностей.
Если поражения сосудистого русла большого круга кровообращения могут быть, помимо васкулита, объяснены заносом инфицированных эмболов, то сложнее объяснить генез инфарктов легких и последующих инфаркт-пневмоний, которые наблюдаются у Уз больных ИЭ и подчас служат причиной диагностических ошибок, так как нередко расцениваются как тяжелая пневмония, а основной патологический процесс при этом не распознается. По-видимому, в возникновении инфарктов легких играют роль васкулит, изменение реологических свойств крови, а в ряде случаев занос инфицированных эмболов из других органов (вены таза, геморроидальное сплетение, глубокие вены конечностей)
Иногда тромбоэмболические осложнения возникают в инфекционно-токсической фазе, облегчая постановку диагноза. Следует принять за правило, что каждого больного с симптомами, подозрительными на тромбоэмболию (острые боли в поясничной области с гематурией; боли в грудной клетке, сопровождающиеся одышкой, кровохарканьем, плевритом, соответствующими физикальными и рентгенологическими изменениями,  лихорадкой и т. д.), необходимо обследовать с целью исключения ИЭ.
Дифференциальный диагноз проводится с ДКМП, хронической аневризмой сердца после ИМ, диффузным миокардитом типа Абрамова — Фидлера, тромбофлебитом вен различной локализации.
Поражения сосудов при ИЭ имеют характер генерализованного артериита; возможно образование микотических аневризм, которые при разрыве могут приводить к серьезным осложнениям, если они располагаются в зоне жизненно важных органов. В их патогенезе играют роль закупорка сосудов, бактериальные инвазии их стенки, вторичные поражения сосудов за счет воздействия иммунопатологических комплексов.
С тем, чтобы определить, как часто врачи в квалифицированных лечебных отделениях определяли и фиксировали признаки, характерные для ИЭ, 150 историй болезни был и подвергнуты ретроспективному анализу. При этом установлено, что такие симптомы, как кожные проявления, тромбоэмболические осложнения, дигитальный васкулит и другие признаки, отмечались в историях болезни значительно реже, чем встречались на самом деле. Причиной этому, по нашему мнению, служат неполный анализ анамнестических сведений на разных этапах болезни и недостаточно тщательное объективное обследование, а в ряде наблюдений слишком «экономные» записи в историях болезни при достоверно установленном диагнозе (табл. 13). Поэтому ретроспективный анализ историй болезни не позволил получить достаточно достоверные данные о течении ИЭ и частоте отдельных симптомов при нем.
Поражения сердца являются основой патологического процесса. Необходимо учитывать различные варианты. Уже в токсико-инфекционную фазу возникают тахикардия, одышка, нарушения ритма, обусловленные интоксикацией. При вторичных инфекционных эндокардитах важно определить изменения, связанные с собственно ИЭ и возникшие на фоне приобретенных либо врожденных пороков сердца. К ним относятся изменения аускультативной картины, ФКГ, эхокардиограммы, а также нарушения гемодинамики, «обязанные» своим происхождением язвенно-некротическому процессу на клапанах сердца.

Частота некоторых клинических симптомов у больных инфекционным эндокардитом по ретроспективному анализу историй болезни, %


Клинические симптомы

Инфекционный эндокардит

Первичный

Вторичный

Всего

Признаки интоксикация:

100,0

100,0

100,0

общая слабость, недомогание

100,0

100,0

100,0

потеря аппетита

48,3

64,2

57,5

похудание

46,6

40,4

42,4

головные боли

88,7

40,4

39,7

ознобы

60,0

50,0

53,5

обильные поты

25,8

J2.4

32,8

лихорадка:

76,9

71,4

72,2

в том числе:

 

 

 

фебрильная

32,8

47,6

43,8

субфебрильная

38,7

23,8

28,4

в том числе длительность:

 

 

 

до 2 иед

6,4

16,6

12,3

от 2 до 4 нед

61,6

42,3

46,6

от 5 до 6 нед

12,4

7,1

9,6

более 6 нед

6,4

4,8

5,4

Поражения сердечно-сосудистой системы:

100,0

100,0

100,0

кардиалгии

81,1

90,4

89,0

сердцебиения и перебои

77,4

73,8

75,3

признаки поражения миокарда

100,0

100,0

100,0

в том числе:

 

 

 

диффузный миокардит

22,6

9,5

15,1

признаки перикардита

9,7

2,8

5,4

НК:

№0,0

100,0

100,0

в том числе:

 

 

 

I степени

10,6

и,9

11,4

ПА и ПБ степени

79,9

78,6

79,4

III степени

9,6

9,6

9,6

геморрагический синдром

9,8

11,9

10,9

Гепатолиенальный синдром

12,9

31,0

23,2

Артралгии и артриты

12,9

50,0

34,2

Симптом «барабанных палочек»

6,4

7,1

6,8

Поражение почек

19,4

21,4

20,6

в том числе:

 

 

 

диффузный гломерулонефрит

12,9

9,6

10,4

нефротический синдром

3,9

4,8

4,1

Тромбоэмболические осложнения

8,6

21,4

18,4

в том числе:

 

 

 

тромбоэмболии легочных артерий

8,8

11,8

8,2

Вообще, вторичному ИЭ, развившемуся на фоне приобретенных пороков сердца, сопутствует многообразная симптоматика, связанная с появлением вегетаций на  клапанах, которые могут симулировать признаки стеноза левого ав-отверстия или устья аорты с возникновением соответственно интервального диастолического шума или усилением систолического шума изгнания, а также с развивающейся аортальной или митральной недостаточностью вследствие разрушения клапанов, т. е. появлением (или нарастанием) шумов. Их интерпретация весьма сложна, 'особенно «функциональных» протодиастолических шумов митрального клапана, связанных с возникновением вегетаций на клапанах и тромбов.
Могут оказать помощь данные эхокардиографии, при которой основу симптоматики составляет поражение клапанного аппарата (рис. 55) [121]. А. А. Демин и Ал. А. Демин [16] предложили выделять на основании ФКГ 3 стадии формирования порока при ИЭ (фазу относительного стеноза левого ав-отверстия или устья аорты за счет тромботических полипозных бактериальных наложении; фазу сочетания относительного стеноза с недостаточностью соответствующих клапанов и, наконец, фазу недостаточности клапанов в результате разрушения его створок). Это деление представляется слишком схематичным и не соответствующим динамизму аускультативных проявлении при ИЭ, особенно вторичном, хотя приведенная тенденция существует. В доказательство приводим следующее наблюдение.
Больная Б., 44 лет. При поступлении (19.10.82 г.) беспокоили мучительная одышка в покое, кашель, высокая лихорадка неправильного типа, с ознобами. В 1965 г. при случайном обращении диагностирован сложный митральный порок. До 1980 г. за медицинской помощью не обращалась, так как чувствовала себя хорошо. После атаки ревматизма в ноябре \980 г. появились стойкий субфебрилитет, одышка, полиартралгии. Данные лабораторных исследований свидетельствовали об активизации процесса; поело лечения наступила ремиссия, но повторная атака возникла через год. 07.09.82 г. в связи с митральным стенозом (диаметр отверстия — менее ] см) произведена эффективная комиссуротомия с последующим «неосложненным» течением. Выписана на 22-й день, но уже через 2 дня появились лихорадка (38,6—39 °С), ознобы, прогрессирующая одышка. В больнице по месту жительства ухудшение объяснялось посткомиссуротомным синдромом. Переведена в кардиологическое отделение ЛОКБ в тяжелом состоянии с темпеpaтурой тела 38,8 °С.
Кожные покровы цвета «кофе с молоком», facies mitrale, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (104/98 и 1 мин), умеренно расширены границы относительной сердечной тупости (вправо — на 1 см, влево —на 1,5 см), хлопающий I тон, «кошачье мурлыканье» в диастоле, грубый диастолический шум после «митрального щелчка», резко выраженный акцент II топа над легочной артерией, одышка (36 в 1 мин), среднепузырчатые влажные хрипы в легких, больше — справа. Печень увеличена на 3 см, перкуторно — увеличение селезенки.
Таким образом, несмотря на эффективную митральную комиссуротомию, обнаружена типичная картина митрального стеноза через месяц (!) после операции на фоне септического состояния. Приведенные данные расценены как результат «функционального» стеноза вследствие сужения ав-отверстия тромботическими массами у больной ИЭ. Несмотря на интенсивную терапию, в первые сутки пребывания в отделении развился отек легких, который был купирован. Продолжала нарастать одышка (40—50 в I мин), на 5-й день вновь развился отек легких, сопровождавшийся тяжелым коллапсом, синюхой, пере* веден а на ИВЛ. На 6-й день пребывания больная скончалась при явлениях отека легких (повторную операцию осуществить не удалось).
Лабораторные данные свидетельствовали о резко выраженном воспалительном процессе (л. 16’10й/л, нейтрофилез 89 %, СОЭ 52 мм/ч), тяжелом ацидозе (pH — 6,91. PCj — 55, Pcoj — 24 м мол ь/л \ Рентгенологически умеренное увеличение размеров сердца митральной конфигурации на фоне прогрессирующего отека легких. На ЭКГ 10.10.82 г. — тахисистолическая форма мерцательной аритмии, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, перешедшая в полную как проявление гипертрофии и диастолической перегрузки правого желудочка сердца (рис. 56).

 

инфекционный эндокардит
Рис. 55. Эхокардиограммы больной Л., 38 лет, в режиме М (а), больного А„ 42 лет, в режиме М (б, в) и В (г) при инфекционном эндокардите.
Объяснения в тексте.
Таким образом, данные дополнительного обследования подтверждали представление об ИЭ. В плане дифференциальной диагностики обсуждалось, но было отвергнуто предположение о тромбоэмболий легочной артерии.
На секции при умеренном увеличении размеров сердца атриовентрикулярное отверстие почти целиком было прикрыто организованным тромбом диаметром 3 см, расположившимся на одной из створок митрального клапана.

Рис. 55.
На  разрезе в центре тромба — полость, ныполненная гноем и кровью; створки митрального клапана бугристы, укорочены; на их поверхности — нежные розоватые бородавчатые наложения и участки изъязвления. Периметр митрального клапана равен 9 см, сухожильные нити утолщены.
Миокардит, единичные ашофф-талаглаевские гранулемы, рубец правой почки, гепатомегалия (21 X 17 X 13 X 9 см), гиперплазия и инфаркт селезенки.
Данное наблюдение представляет ряд особенностей: длительное и малосимптомное течение ревматизма более 15 лет;

Рис. 56. ЭКГ больной Б., 44 лет, с вторичным ИЭ, развившимся после митральной комиссуротомии.
Объяснения в тексте.
осложнение митральной комиссуротомии нозокомиальной инфекцией с образованием тромба, симулирующего аускультативную картину стеноза левого венозного устья, обтурирующего отверстие и явившегося источником ИЭ.
Успех кардиохирургии в аналогичных ситуациях при своевременной диагностике позволяет надеяться на благоприятный исход [30, 115].
Как уже указывалось, диагностика клапанных поражений при остром течении первичного ИЭ относительно проста в тех случаях, когда картина сепсиса сопровождается возникновением и быстрым прогрессированием НК, а также аускультативным проявлением недостаточности аортального или митрального клапана. Клиническая картина при этом позволяет с высокой степенью надежности диагностировать фенестрацию или полное разрушение аортальных клапанов. При первичном ИЭ, когда отсутствует гипертрофия миокарда, НК обычно рефрактерна к терапии, и одним из вариантов лечения является срочное протезирование клапанов на фоне мощной антибактериальной терапии, в чем можно убедиться на ряде клинических примеров.
По секционным исследованиям, противоречащим установившемуся мнению, изолированное поражение двухстворчатого клапана наблюдается в 40% аутопсий; аортального — в 20%, а сочетание поражений митрального и аортального клапанов — в 30 %.
Абсцессы в области клапанного кольца выявляются на вскрытии в 1/3 наблюдений. Они свидетельствуют о периодически возникающей септицемии. При жизни абсцессы, как правило, не диагностируются.
Поражение миокарда связано с дистрофическими процессами, характерными для первой и заключительной фазы патологического процесса; васкулитом коронарных артерий; воспалительными и тромбоэмболическими изменениями. Дистрофические проявления не имеют специфических, отличных от наблюдающихся при других патологических процессах, признаков, мало помогают в диагностике.
Диффузный миокардит развивается довольно часто и служит причиной диагностических ошибок, если не учитываются анамнестические данные, системность поражения, наличие генерализованного васкулита и тромбоэмболических осложнений. Клиническая картина собственно диффузного миокардита лишена специфических особенностей и соответствует изложенной ранее, а потому не требует специального описания.
Специфическим для ИЭ является развитие апостематозного миокардита с наличием гнойничков, что чаще возникает при эндокардите, вызванном золотистым стафилококком, и наблюдается у 1/5 умерших.
ИМ возникает при ИЭ у 5—7 % больных и в основном обусловлен тромбоэмболическими осложнениями, что определяет иногда необычную локализацию ИМ и клиническое течение, характеризующееся атипизмом и маскировкой проявлений этого осложнения другими симптомами грозного заболевания. Поэтому иногда отсутствует типичная картина ЭКГ; необычна ее динамика; обнаружение ИМ является в ряде наблюдений секционной находкой, что подтверждает следующее клиническое наблюдение.
Больная А., 34 лет, поступила в отделение реанимации ЛОКБ 11.05.83 г. в полубессознательном состоянии Из расспроса родных стало известно, что когда-то «ставили диагноз ревматизм», был хронический тонзиллит. 03.05.83 г. произведен внебольннчный аборт, после которого появились кровянистые выделения из половых путей, озноб, лихорадка (39 °С). В ЦРБ г. Ломоносова произведено выскабливание матки я удалено инфицированное плодное яйцо; назначена массивная антибактериальная терапия кефзолом, карбенициллином, пенициллином.
В отделении реанимации ЛОКБ появились зрительные и слуховые галлюцинации, высокая лихорадка, бледность кожи, пстехиальная сыпь и экхимозы на местах инъекций; на следующий день определилось расширение границ относительной сердечной тупости, грубый систолический шум над верхушкой сердца, увеличение селезенки; при неврологическом осмотре обнаружены микроорганические симптомы.
При исследованиях: метаболический ацидоз, протеинурия, эр. 5,5-10+12/л; л. 26,3 * 10+9/л; нейтрофилез 91 %; п 20%; СОЭ 22 мм/ч; ACT 6 ммоль/л; АЛТ
ммоль/л; креатинин 0,39 ммоль/л. При нарастающих симптомах интоксикации и сердечной недостаточности больная скончалась 13.05.83 г., не приходя в сознание.
Результаты бактериологического исследования, поступившие после смерти, свидетельствовали о наличии вульгарного протея в крови, мокроте и выделениях из канала шейки матки.
Клинически диагностированы сепсис после внебольничного аборта, гнойный эндометрит, инфекционный эндокардит двухстворчатого клапана, менингоэнцефалит.
При секционном исследовании обнаружены сепсис после внебольничного аборта, гнойный эндометрит при беременности раннего срока, бактериальный эндокардит двухстворчатого клапана, очаговая абсцедирующая пневмония, ИМ в области передней, задней и боковой стенок левого желудочка (на ЭКГ признаков ИМ не обнаружено), асцит, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, отек и дислокация головного мозга.
Кроме того, были обнаружены ревматизм, сложный митральный порок: стеноз левого ан-отверстия и недостаточность митрального клапана.
Краткое описание наблюдения позволяет подтвердить, что ИМ при ИЭ маскируется другими симптомами и может не проявиться ни клинически, ни электрокардиографически. Одновременно представляет интерес следующий недостаточно изученный вопрос: каковы взаимоотношения между острым сепсисом и ИЭ, когда последний является лишь симптомом сепсиса.
По-видимому, в тех случаях, когда заболевание скоротечно, имеются очевидные входные ворота инфекции, не успевают развиться иммунопатологические реакции, а выражены признаки септикопиемии, ИЭ можно считать симптомом или синдромом сепсиса, и лишь в последующем инфекционный очаг в эндокарде оказывает решающее влияние на течение патологического процесса как источник септицемии, сенсибилизации организма и многочисленных опосредованных органных проявлений. В данном наблюдении обращает на себя внимание то, что мимолетное указание на наличие ревматического процесса в анамнезе должно учитываться, так как ревматизм, несмотря на отсутствие выраженных клинических проявлений, способствует инокуляции инфекционного агента в эндокарде со всеми вытекающими из этого последствиями.
Если в приведенном наблюдении отсутствует типичная для ИМ картина, то в других она может быть выраженной и способствовать ошибочной диагностике.
Известно, что электрокардиографические изменения при ИЭ наблюдается у большинства больных и сводятся к неспецифическим изменениям реполяризации, проявлениям ишемии миокарда (16 %), острому ИМ (5—6 %).
Не следует забывать, что исходные изменения ЭКГ при вторичном ИЭ характерны либо для ревматического, либо для врожденного порока сердца, поэтому особое значение имеет сравнение кривой с исходными ЭКГ. При ИЭ, осложненном ИМ, особое значение приобретают ЭКГ, определение КФК и ее изоферментов, так как острофазовые реакции неспецифичны и связаны с основным патологическим процессом.
Поражения перикарда, по секционным данным, имеются у 8—10 % больных, но при жизни определяются нечасто. При ВП они являются причиной диагностических ошибок, так как признаки последнего обычно заставляют врача забывать об одной из возможных причин экссудативного перикардита — инфекционном эндокардите.
У больного Ц., 17 лет, через 2 мес. после операции остеосинтеза по поводу открытого перелома костей левой голени (12.08.82 г.) с «гладким» послеоперационным течением появилась лихорадка неправильного типа с подъемами температуры тела до 38,5 °С, сопровождавшаяся ознобами и потами, кардиалгией, сердцебиением, одышкой.
При осмотре на основании анамнестических данных (о пороке сердца говорили с детства), выраженного акцента и раздвоения II тона над легочной артерией, систолического шума с максимумом во втором — третьем межреберье слева от грудины был заподозрен врожденный порок сердца (ДМПП). Одновременно обращено внимание на признаки НК (тахикардия, одышка, увеличение печени на 2 см, небольшие преходящие периферические отеки); расширение границ относительной сердечной тупости влево (4*2 см); самостоятельный систолический шум, занимающий всю систолу; ослабление I тона; волнообразную лихорадку, сопровождавшуюся ознобами и потами; лейкоцитоз (15,9 -109/л); нейтрофилез со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево; увеличение СОЭ (до 35 мм/ч); незначительную протеинурию и эритроцитурию; положительные острофазовые реакции (увеличение содержания гамма-глобулинов, фибриногена, появление С-РБ); изменения ЭКГ (рис. 57), ФКГ (см. рис. 23); расширение границ сердца при флюорографическом исследовании, преимущественно за счет правых отделов, сглаженность талии.
В период пребывания в отделении на фоне лихорадки, кардиалгий, над предсердечной областью стал выслушиваться и определяться пальпаторно грубый систолодиастолический шум трения перикарда. Шум характеризовался изменчивостью, незначительным проведением; его характер и интенсивность менялись в зависимости от положения тела; усиление наблюдалось при надавливании фонендоскопом.
При консультации больного на основании указанных данных, несмотря на многократные отрицательные результаты посева крови, был диагностирован вторичный инфекционный эндокардит на фоне врожденного порока (ДМПП), хотя на предшествующих этапах диагностировался экссудативный перикардит. Входными воротами для инфекции послужили, по-видимому, травма и оперативное вмешательство.
Изменения сердечно-сосудистой системы расценены как проявления перикардита и миокардита, НК — ПА степени. Применение массивной антибактериальной терапии, глюкокортикоидов, десенсибилизирующих средств привело к улучшению самочувствия, прекращению лихорадки, исчезновению признаков НК, положительной динамике ЭКГ и ФКГ, уменьшению размеров сердца. Исчезли клинические признаки ВП. После лечения в ЦРБ, а затем в кардиологическом отделении ЛОКБ, 12,03.83 г. больной был выписан в состоянии полной клинической ремиссии под диспансерное наблюдение кардиолога.
В данном случае серофибринозный (выпотной) перикардит был симптомом инфекционного вторичного эндокардита, развившегося на фоне дефекта межпредсердной перегородки; входными воротами для ИЭ явилась травма — перелом. Симптомы перикардита исчезли в процессе лечения основного заболевания.
Относительно НК уместно высказать следующие соображения:


Рис. 57. ЭКГ больного Ц., 17 лет, с первичным ИЭ, развившимся после операции по поводу открытого перелома костей левой голени; миокардитом, перикардитом.
а — отклонение электрической оси вправо, попорот сердца лраним желудочком вперед, картина субэинкардиальной ишемии, говорящая в пользу перикардита) б. в -медленная положительная динамика изменений.
-— при вторичном ИЭ выраженность НК на I и II фазах заболевания не соответствует остальным клиническим проявлениям болезни (степени активности, выраженности и характеру пороков), что является важным дифференциально-диагностическим признаком (так, при III степени активности, наличии комбинированного митрального порока сердца степень НК не соответствует ожидаемой);
при пороках сердца с выраженной НК ПБ — III степени значительные признаки активности патологического процесса и рефрактерность к проводимой терапии, наряду с другими признаками, заставляют подозревать вторичный ИЭ;
при разрушении аортального (в особенности) или митрального клапана при первичном ИЭ ввиду быстрого развития процесса и отсутствия предшествующей гипертрофии миокарда прогрессирует НК, преимущественно левожелудочковая, которая плохо поддается терапии.
НК является зачастую причиной летальных исходов даже в тех случаях, когда собственно инфекционный процесс излечен. Причина заключается в деструкции клапанов, изменении миокарда — эти случаи являются предметом обсуждения показаний для оперативного лечения [30, 115].
Прогрессирующая НК при ИЭ теперь приводит к летальным исходам значительно чаще, чем раньше (соответственно 15— 20 % в 1930—1940 гг. и 40—50 % — в I960 г.).
Поражение почек — типичный синдром ИЭ, хотя его характер отличен в разных случаях. Довольно часто возникает апостематозный нефрит, который, однако, редко является причиной почечной недостаточности, так как он поддается антибактериальной терапии.
Выше уже было указано, что для ИЭ характерен инфаркт почек (до 66 % — по секционным данным), но он, как правило, не определяет тяжести патологического процесса, так как не влияет на суммарные функции почек и развитие почечной недостаточности.
Наиболее опасным является развитие диффузного гломерулонефрита, связанного с иммунопатологическими нарушениями (до 40 % от общего числа больных).
Существуют различные варианты течения диффузного гломерулонефрита: «острое» развитие диффузного нефрита с массивными отеками, АГ и изменениями мочевого осадка (гематурия, протеинурия, цилиндрурия), а также ретенцией азотистых шлаков; постепенное развитие со стертой клинической картиной без выраженной гипертензии, отеков и азотемии; экстракапиллярный подострый нефрит с плохим прогнозом, но смерть в этих случаях, как правило, наступает не от развившейся уремии, а от декомпенсации сердечной деятельности; нефротический синдром с типичной клинической картиной.
Выраженность клинических симптомов при диффузном гломерулонефрите, подостром экстракапиллярном нефрите, нефротическом синдроме при недооценке комплекса клинических признаков болезни приводит к ошибочной диагностике заболевания почек, которые фактически являются синдромами основного заболевания, Об этой ошибке следует помнить, тем более, что лихорадка при почечных осложнениях ИЭ встречается редко [16,72].
В доказательство приводим клиническое наблюдение.
Больной И., 43 лет, у которого на фоне типичного вторичного ИЭ, развившегося при ревматизме и компенсированном митрально-аортальном, пороке с хроническим рецидивирующим течением, возникло резкое ухудшение состояния. Оно заключалось, с одной стороны, в быстром прогрессировании НК (ежедневно возникающие приступы острой левожелудочковой недостаточности-сердечная астма и отек легких; при существенном изменении аускультативной картины — значительное увеличение интенсивности диастолического шума), а с другой, — возникновением АГ и появлением признаков абсолютной почечной недостаточности — увеличения концентрации креатинина, остаточного азота, изогнпостенурии. Больной погиб при картине уремии.
При объяснении этой довольно противоречивой ситуации было высказано предположение о фенестрации аортального клапана и о развитии уремии вследствие хронического диффузного гломерулонефрита. При секционном исследовании был подтвержден диагноз инфекционного эндокардита (вторичного, развившегося на фоне митрально-аортального порока с фенсстрацией аортального клапана и миогенной дилатацией левого желудочка, а также обнаружена вторично-сморщенная вследствие хронического гломерулонефрита правая почка (врожденное отсутствие левой почки) со всеми признаками уремии.
Поражение ЦНС связано с иммунным васкулитом и тромбоэмболическими осложнениями. Клиническая картина характерна для тромбозов, эмболии, субарахноидальных и интрацеребральных геморрагий, с соответствующей симптоматикой, которая зачастую является ведущей и не позволяет диагностировать заболевание. При инфекционных эмболиях развиваются менингиты, энцефалиты, микроабсцессы.
Поражение селезенки при ИЭ в инфекционно-токсической фазе обусловлено гиперплазией, как при всякой инфекции; на более поздних этапах развиваются инфаркты за счет эмболий и тромбозов с острыми болями в левом подреберье, иррадиацией болей в левое надплечье, сопровождающихся ознобом, лейкоцитозом, а иногда периспленитом и напряжением брюшной стенки в левом подреберье. Одним из первых признаков инфаркта могут являться абсцессы и разрывы селезенки вследствие эрозии микотической аневризмы, абсцесса, нагноившейся гематомы.
Поражение печени чаще всего обусловлено проявлениями токсического гепатита. Следствием его может быть развитие цирроза печени, активная фаза которого протекает обычно: гиперпротеинемия, диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, билирубинемия. Редко гепатаргия является причиной смерти больных ИЭ, но при успешном лечении ИЭ летальный исход иногда определяется прогрессирующим развитием цирроза печени.
Поражение органа зрения обусловлено тромбозом центральной артерии сетчатки с частичной или полной потерей зрения (2—3% больных); появлением симптома Лукина — Либмана (петехии с белым центром на конъюнктиве переходной складки нижнего века); возникновением петехий на глазном дне.
Лабораторные данные зависят от фазы ИЭ и остроты процесса. В инфекционно-токсической фазе отмечаются иейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.
В последующем развивается нормоили гипохромная анемия: НЬ 83 г/л; эр. (3—4) • 10+12/л; цв. пок. 0,7—0,8. Прогрессирование анемии связано в основном с неблагоприятным течением инфекционного процесса, почечными осложнениями и сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, базофильной зернистостью эритроцитов, гипохромией, увеличением количества ретикулоцитов. Состояние красной крови является важным показателем стадии процесса и эффективности лечения.
Лейкоцитоз у 1/3 больных сменяется лейкопенией до 3,2-10+9/л. При острых формах лейкоцитоз более выраженный и стойкий. При тяжелом течении характерны анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения—(10—20)-10+9/л. При иммунологических конфликтах возникают кризы тромбоцитопении, способствующие геморрагиям и могущие быть причиной ошибочной диагностики болезни Верльгофа.
Важно отметить, что сочетание гемолитической анемии с ИЭ затрудняет диагностику и назначение адекватной терапии. Гемолитические кризы при ИЭ, СКВ и других заболеваниях чрезвычайно мешают установлению диагноза.
При исследовании белков характерны диспротеипемия, гипергаммаглобулинемия, с чем связывают неспецифическую реакцию Вассермана и осадочные реакции. Формоловая реакция положительна у 7—9 больных из 10, поэтому отрицательный ответ не исключает ИЭ.
Не только реакция Вассермана (30%), но и «специфические» реакции РИФ и РИБТ могут быть положительными, только значительно реже.
Как правило, существенно увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), причем в результате диспрогеинемии этот симптом не может своевременно отражать положительную динамику при лечении ИЭ.
Приводим два клинических наблюдения со своеобразным течением ИЭ, вызвавшим затруднения при установлении диагноза.
Больной К., 22 лет, находился в кардиологическом отделении ЛОКБ с 14.10 по 07.12.82 г. и с 14.03 по 17.03.83 г. В 8-летнем возрасте в клинике детских болезней ВМсдА нм. С. М. Кирова установлен диагноз «ревматизма, в 14 и 16 лет—повторные атаки, выявлен порок сердца. С 13 лет диагностирована гемолитическая анемия, по поводу которой неоднократно лечился стационарно, от спленэктомии отказался.
Ухудшение состояния произошло с июня 1982 г., когда появилась лихорадка неправильного типа (до 39—39,5 °С) с ознобами и потами, боли в левом подреберье. Б период лечения в ЦРБ отмечались гемолитические кризы со снижением количества эр. до 2,7-1012/л, НЬ до 8 г/л, билирубинемией до 55,8 мкмоль/л, в основном за счет непрямого; ретикулоцитозом до 15 7% При поступлении в ЛОКБ состояние тяжелое, кризы повторялись. 16.11.82 г.— клиника инфаркта селезенки с появлением резких болей, увеличением органа (+5 см), явлениями периспленита. Диагностирован вторичный ИЭ в иммуновоспалительной фазе с подострим течением. А—III степени.
Проведены мощная антибактериальная терапия, лечение глюкокортикоидными препаратами, после чего наступила клиническая ремиссия. Через неделю после выписки вновь появились боли в левом подереберье, высокая лихорадка, повторный гемолитический криз. 24.02.83 г. направлен в Центральный НИИ гематологии и переливания крови М3 СССР для производства спленэктомии по поводу гемолитической нормоцитарной, по нашему мнению, приобретенной анемии аутонмунного генеза. В институте состояние оставалось тяжелым (несмотря и а лечение антибиотиками, глкжокортикоидамд, переливаниями эритроцитарной взвеси), от операции решено было воздержаться.
г. состояние тяжелое, кожа цвета «кофе с молоком», цианоз губ, иктеричность склер, «пляска каротид», тахикардия (100 уд/мин), АД 150/48 мм рт. ст. Расширение границ относительной сердечной тупости (правая — +1, верхняя—III ребро, левая—'+3,5 см); I тон над верхушкой приглушен, выслушивается дующий систолический шум; в пятой точке и над аортой — систолический и протодиастолический шум. Пальпируются увеличенные подчелюстные лимфатические узлы. Печень — у края реберной дуги, селезенка плотная, увеличена на 5—6 см.
При лабораторном исследовании, в зависимости от кризов, число эритроцитов колебалось от 4,3-1012/л до 2,6-1012/л; НЬ 81 — 131 г/л; тр. (15—20)- -109/л; л. (9—10,5) * 10+9/л; нейтрофилез; СОЭ 42—50 мм/ч; в моче однократно протеинурия 0,29 г/л при относительной плотности 1,023; средний диаметр эритроцитов—6,2 мк, осмотическая стойкость 4—5,4. Коагулограмма без патологии. Из гемокультуры высеян зеленящий стрептококк. При исследовании костного мозга — промиелоцитарно-лейкоцитарная реакция, нерезко раздражен эритроцитопоэз.
На ЭКГ — синусный ритм, гипертрофия левого предсердия и левого желудочка; ФКТ—соответствует аускультации. На рентгенограмме 18.06.82 г.— гипертрофия левого желудочка, а 16.03.83 г. — значительное увеличение размеров сердца.
г. развилось острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии. Умер 17.03.83 г., не приходя в сознание.
При секционном исследовании подтвержден диагноз вторичного ИЭ с подострым течением и локализацией процесса на митральном и r большей степени— на аортальном клапане на фоне ревматического комбинированного митрально-аортального порока (недостаточность аортального и митрального клапана). Осложнениями явились тромбоэмболия правой средней мозговой артерии с геморрагическими размягчениями лобной, теменной и затылочной доли правого полушария, кровоизлияние в дно IV желудочка.
В данном наблюдении представляют интерес следующие обстоятельства: с раннего детского возраста диагностирован ревматизм с пороком сердца и в весьма квалифицированных лечебных учреждениях — врожденная гемолитическая анемия. Отсутствие врожденной стигматизации, характер гемолитических кризов, наличие ревматизма и результаты обследования говорят в пользу аутоиммунной гемолитической анемии с преимущественно внутрисосудистым гемолизом. По нашему мнению, совпадение заболеваний по срокам позволяет связать гемолитическую анемию с ревматизмом, а возникновение более частых кризов — с инфекционным эндокардитом. Наличие аутоиммунной гемолитической анемии затруднило установление диагноза и терапию основного заболевания.
Другая возможная гипотеза — наличие двух конкурирующих заболеваний (ревматизма и аутоиммунной гемолитической анемии), которые привели к взаимному отягощению и способствовали развитию ИЭ, приведшего больного к гибели,— представляется менее вероятной.
Следующее наблюдение демонстрирует возможность появления неспецифических серологических реакций, затрудняющих диагностику.
Больной А., 32 лет. Болен с января 1983 г., когда после ОРВИ вновь поднялась температура тела до 39 °С. Лихорадка с ознобами и потами была неправильной и продолжалась более 2 нед. Отмечались повторные лихорадочные волны гектического типа (до 40 °С) в марте и мае 1983 г. на фоне резкой слабости, проливных потов и ознобов.
На 5-й месяц болезни обнаружены увеличение СОЭ, протеинурии. Госпитализирован почти через полгода от начала болезни. С 28.06. по 02.07.83 г. наблюдалась петехиальная сыпь.
В связи с неясным диагнозом больной был направлен в консультативную поликлинику ЛОКБ, где при первом осмотре заподозрен ИЭ, и госпитализирован. Таким образом, при типичном течении инфекционно-токсической фазы от начала болезни до госпитализации в специализированное отделение прошло около полугола.
Из анамнеза известно, что в возрасте 7 лет предполагали ревматическую атаку и порок сердца, которые в последующем «не подтвердились».
При обследовании границы сердца в норме, I и II тон сохранен; над верхушкой, в пятой точке и над аортой выслушивается протодиастолический шум. Пальпируется край печени, увеличена (+2 см) селезенка. При измерении температуры тела через 3 ч последняя «подскакивала» до 37,7—37,8 °С.
Из лабораторных данных обращали на себя внимание резкое увеличение СОЭ (до 53 мм/ч), сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, лимфоцитоз (до 70 %), резко выраженные острофазовые реакции с гипергаммаглобулинемией; при повторных посевах крови обнаружен белый стафилококк. Все серологические реакции (Видаля, Вейля — Феликса и т. п.) отрицательные.
На ЭКГ —синдром ускоренной реполяризации, на ФКГ — картина недостаточности полулунных, клапанов аорты. Рентгенологические данные без патологии.
По поводу первичного ИЭ в иммуновоспалительной фазе с подострым течением, недостаточностью полулунных клапанов аорты начата мощная антибактериальная терапия, которая привела к быстрому наступлению клинической ремиссии.
Повторные консультации дерматовенерологов позволили расценить серо логические реакции их динамику как неспецифические, в частности потому. Ято вираж их мог быть характерен только для ранних стадий заболевания, а если аортальную недостаточность связывать со специфическим процессом
Одновременно обнаружены некоторые особенности в течении болезни: выраженный лимфоцитоз (53—61 %) с появлением широкоплазменных лимфоцитов и лимфомоноцитов. В связи с отсутствием типичной клинической картины (ангин в анамнезе, сильных головных болей, микрополиадении, кратковременности изменений формулы крови и формирования аортальной недостаточности) указанные изменения были расценены как лейкемоидная реакция прч ИЭ. Своеобразными были также серологические изменения.


(для чего не было никаких оснований), то она типична для третичного сифилиса. Рекомендованы диспансерное наблюдение и повторные серологические реакции через 3 и 6 мес.
Стафилококковый эндокардит характеризуется бурным течением, трудно различить фазы патологического процесса. Характерны тяжелое, быстро прогрессирующее развитие болезни, высокая гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, лейкоцитоз. Нередки менингоэнцефалит, геморрагический васкулит, перфорация, деструкция клапанов с быстрым развитием сердечной недостаточности, но интоксикация может быть так выражена, что летальный исход наступает еще до возникновения НК. Часто развивается септицемия: апостематозный миокардит, нефрит, абсцессы мозга.
Как правило, удается выявить возбудителя и определить входные ворота инфекции. Течение тяжелое, с неблагоприятным исходом, несмотря на интенсивную терапию. К числу причин заболевания относятся хирургические операции на сердце, аборты, внутривенная катетеризация, флегмоны и другие очаги инфекции.
Отмечаются существенные особенности при возникновении ИЭ в пожилом или старческом возрасте, которые в настоящее время составляют до 30 % от общего числа больных этой болезнью [22, 90]. Б пожилом возрасте чаще (61 %) встречаются первичные формы. Примерно у 12 % заболевание развивается на пороках атеросклеротического происхождения, как правило, аортального или митрального и аортального клапанов (81 %). Лихорадка и увеличение СОЭ встречаются реже (64 и 70 % соответственно), чем обычно, но чаще возникают сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, неврологические признаки. Ошибочная диагностика при первом обращении к врачу — у 95 % больных.
Следует еще раз подчеркнуть, что клиническая картина и течение ИЭ в связи с изменением структуры инфекционных агентов также существенно изменились. Наряду с бурным галопирующим (при золотистом стафилококке) течением стали встречаться формы с редуцированной симптоматикой, что существенно затрудняет диагностику.
На разных этапах течения ИЭ используются различные диагностические критерии, но всегда имеет значение оценка анамнестических сведений об одной или нескольких ревматических атаках в прошлом, о наличии приобретенного порока сердца или врожденной аномалии развития сердца и крупных сосудов. Эти данные, как и сведения о провоцирующих факторах, меняющих иммунорезистентность организма, должны учитываться при инфекционно-аллергической, иммуновоспалительной и дистрофической фазах заболевания, равно как и сведения об операции на сердце и крупных сосудах, производстве сложных инвазивных обследований сердечно-сосудистой системы.
При первой фазе дифференциальная диагностика проводится с рядом инфекционных или системных заболеваний (злокачественные лимфомы).
При иммуновосиалительной фазе фактически имеется развернутая клиническая картина болезни, а ошибочная диагностика связана с неумением врачей оценить системность поражения внутренних органов или атипизмом течения болезни под влиянием гормональной и антибактериальной терапии. Дифференциальная диагностика проводится с ревматизмом и многочисленными вариантами его течения, коллагенозами, лимфогранулематозом, диффузными поражениями почек, новообразованиями (гипернефрома и т. п.).
Наиболее частые ошибки, даже при клиническом наблюдении, возникают в дистрофической фазе, когда необходимо правильно оценить причины, приводящие к НК, рефрактерной к обычной терапии.
В заключение следует указать, что диагностика ИЭ требует полного учета и правильной оценки всех клинических данных о больном, а также результатов динамического наблюдения, в том числе при лечении ex juvantibus. Такой подход, как правило, позволяет обеспечить распознавание болезни и назначение адекватной терапии, приводящей к клинической ремиссии или выздоровлению, если заболевание диагностируется на ранней стадии.



 
« Токсинобразующие микроскопические грибы   Увеличение лимфатических узлов »