Начало >> Статьи >> Архивы >> Уровень общей неспецифической реактивности организма

Стресс-реакции - Уровень общей неспецифической реактивности организма

Оглавление
Уровень общей неспецифической реактивности организма
Болевая чувствительность организма
Особенности определения болевой чувствительности
Терминологическая и статистическая конкретизация
Интегративность биологических структур организма
Взаимосвязь биохимических показателей и морфологических особенностей с уровнем общей реактивности организма
Проявление типологических особенностей высшей нервной деятельности в зависимости от УОНРО
Особенности полового поведения животных и становления репродуктивной системы человека
Лабильность УОНРО как отражение адаптационных сдвигов организма
Стресс-реакции
Оптимизация выявления и моделирования стресс-реакции
Взаимосвязь стрессустойчивости и УОНРО
Особенности развития специфических реакций при некоторых токсических и фармакологических воздействиях
Развитие поствакцинальных реакций УОНРО
Особенности проявления наркотического эффекта в зависимости от УОНРО
Особенности развития иммунного ответа в зависимости от УОНРО
Зависимость динамики адаптационной перестройки организма в процессе формирования иммунного ответа
Механизм формирования поведенческого акта
Индивидуальные особенности проявления поведенческих реакций у лабораторных животных
Взаимосвязь проявления некоторых поведенческих актов и личностных особенностей
Заключение
Литература

ГЛАВА 3
УОНРО - ФАКТОР, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЙ ВОЗНИКНОВЕНИЕ И ХАРАКТЕР СТРЕСС-РЕАКЦИИ
Учение о стрессе в настоящее время получило достаточно широкую известность. Однако в прикладном аспекте остается множество неразрешенных вопросов относительно объективной оценки и экспериментального моделирования стресс-реакции, а также путей коррекции адаптационного состояния организма. Представляется целесообразным проведение исследований, выявляющих обусловленность возникновения и характера развития стресса уровнем общей неспецифической реактивности организма. В свою очередь, предполагаемая взаимосвязь позволит по- новому подойти к проблемам определения, моделирования и индивидуальной коррекции адаптационных реакций организма.

  1. Стресс (литературная справка)

Широкое распространение термин «стресс» получил в 1936 г. благодаря исследованиям Г. Селье. Позднее он ввел понятие «стрессор», характеризующее действующий раздражитель, а выражением «стресс» определял реакцию организма. Г. Селье сформулировал теорию стресса как общего адаптационного синдрома, сопровождающегося повышением активности гипофиза, увеличением массы коркового слоя надпочечников и выделением кортикостероидов, инволюцией тимиколимфатического аппарата, возникновением язв желудочно-кишечного тракта. Развитие стресса, согласно концепции Г. Селье [Selye H., 1951], происходит в три фазы: тревоги, резистентности, истощения. При этом в зависимости от обстоятельств выделяется «дистресс», определяемый как вредный, и «эустресс» — как полезный для организма.
Однако многочисленные исследования, посвященные данному вопросу, в настоящее время не имеют единой терминологии, что зачастую не позволяет четко дифференцировать то или иное адаптационное состояние организма. Так, Г.И. Косицкий предложил при развитии стресса выделять четыре степени напряжения [Мулик А.Б. и др., 1995]. П.Д. Горизонтов [1979] дифференцирует стресс-реакцию на две фазы, где первая является неспецифической и формируется под влиянием нервной системы, независимо от типа воздействия, а вторая — гормонально зависимый процесс, отражающий специфические особенности действующего фактора. И.А. Аршавский [1976] выделяет физиологический и патологический стресс. Особый интерес представляет открытие Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакиной, М.А. Уколовой [1990] неспецифических реакций «тренировки» и «активации». Каждая из этих реакций протекает поэтапно и имеет свой комплекс специфических изменений в организме, которые определяют уровень и характер общей резистентности. Необходимо подчеркнуть отсутствие какого-либо принципиального несоответствия в понятии «истинного» стресса и имеющих место при этом изменений в организме. Обобщая представленные данные, можно выделить наиболее удачно сформулированное Б.М. Федоровым [1991] понятие «стресс»: «Стресс рассматривается нами как генерализованная реакция напряжения, возникающая в связи с действием факторов, угрожающих благополучию организма или требующих интенсивной мобилизации его адаптационных возможностей со значительным превышением диапазона повседневных колебаний».
Возникновение и характер стресса определяются не только силой раздражителя, но и реактивностью организма в момент воздействия стрессора, которая зависит от наследственности, возраста, других воздействий. Этим объясняется, почему один и тот же стрессор у разных индивидов может вызывать различные проявления и последствия [Горизонтов П.Д. и др., 1983]. В формировании стресса особо существенную роль играют связи, в первую очередь реализующиеся между нервной и нейроэндокринной системами. Независимо от природы раздражителя, решающее значение в эфферентном осуществлении стресс-реакции имеют два пути: через гипоталамус — гипофиз — кору надпочечников и через возбуждение симпатической нервной системы, которое проявляется выделением катехоламинов норадреналина и адреналина в мозговом слое надпочечников и в адренергических синапсах [Горизонтов П.Д. и др., 1983; Кокс Т., 1981; Филаретов А.А., 1992; Levi L., 1972].
Приходящие нервные стресс-стимулы достигают нейроэндокринных клеток гипоталамуса, которые трансформируют данные нервные сигналы в гуморальные медиаторы. Эти медиаторы, в частности котропинрилизинг-фактор, вызывают высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ) из аденогипофиза в общее кровеносное русло. Достигая коры надпочечников, АКТГ стимулирует секрецию глюкокортикоидов, обеспечивая глюконеогенез, позволяющий энергетически насытить адаптивные реакции. Подавляя иммунные и воспалительные реакции, глюкокортикоиды помогают организму сосуществовать с потенциальными патогенными факторами. В свою очередь, повышенный уровень кортикостероидов, воздействуя на гипоталамо-гипофизарную систему, тормозит дальнейшую выработку АКТГ, осуществляя тем самым обратную регуляторную связь. Кроме того, автономные нервные окончания, выделяя ацетилхолин, вызывают высвобождение из мозговой ткани надпочечников катехоламинов, главным образом адреналина, который стимулирует механизмы общей адаптации. Адреналин обеспечивает организм легкодоступными источниками энергии, образуя из гликогена глюкозу и из триглицеридов свободные жирные кислоты; он ускоряет пульс, повышает кровяное давление, увеличивает свертываемость крови, что способствует удовлетворению требований адаптации [Васильев В.Н., Чугунов В.С., 1985; Селье Г., 1977]. Эти проявления стресса позволяют четко дифференцировать стрессреакцию на любом этапе ее развития [Панин Л.Е., 1983]. Наиболее часто стресс выявляют по изменениям показателей сердечнососудистой системы [Горизонтов П.Д и др., 1983; Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Федоров Б.М., 1991], увеличению реакции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы [Селье Г., 1977; Филаретов А.А., 1992; Levi L., 1972], повышению скорости оседания эритроцитов [Ведяев Ф.П., Витриченко Е.Е., 1988], истощению содержания витаминов В и С, а также цинка [Эверли Дж.С., Розенфельд Р., 1985], угнетению иммунологической реактивности [Корнева Е.Н., Шхинек Э.К., 1988], росту уровня глюкозы в крови [Кокс Т., 1981], нейтрофилезу [Ерюхин А.И. и др., 1989] и лимфопении [Горизонтов П.Г., 1979]. Л.Х. Гаркави предложено для определения стресс-реакции у людей рассчитывать соотношение между числом лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов.
С точки зрения прикладной значимости более подробно следует рассмотреть взаимосвязь стресса и иммунитета [Абрамов В.В., 1988; Корнева Е.А., Шекоян В.А., 1982; Gachelin G., 1986].
Многочисленными исследованиями установлено, что влияние антигена (АГ) в организме распространяется не только на иммунную, но и на нейроэндокринную систему, вызывая сложный комплекс сдвигов, постоянной составляющей которых является повышение уровня глюкортикоидов в крови, характерное для стрессорных реакций [Корнева Е.А., Шхинек Э.К., 1988; Correlazioni tra sistema..., 1988]. В большинстве случаев иммунодепрессию связывают с увеличением концентрации глюкокортикоидов в крови, перераспределением лимфоцитов, разобщением клеток в иммунном ответе, активацией Т-супрессоров. Однако существует и негормональный механизм иммунодепрессии. Известно, что в условиях стресса возможно появление аутолимфоцитотоксинов и иммуносупрессивного полипептида, снижающих функциональную активность клеток иммунной системы [Горизонтов П.Д. и др., 1983; Корнева Е.А., Шхинек Э.К., 1985; Учитель И.Я., 1978; Фрейдлин И.С., 1984]. Наряду с этим выявлено, что разнообразные стресс-воздействия могут приводить иммунную систему как к выраженному снижению функциональной активности, так и к четкой активации ее различных звеньев [Взаимосвязи..., 1995; Зимин Ю.И., 1983; Фрейдлин И.С., 1984]. Отмечена зависимость влияния на иммунные реакции от интенсивности и длительности действия стресс-фактора. Причем слабое, непродолжительное стресс-воздействие, как правило, приводит к иммуностимулирующему эффекту, а сильное, хроническое — к торможению активности Т-системы иммунитета и угнетению антителопродукции [Александров В.Н., 1983; Меерсон Ф.З., 1981; Gachelin G., 1986].
При рассмотрении процессов подавления и активации болевой чувствительности прослеживается аналогия в реакциях организма на стресс-факторы для ноцицептивной и иммунной систем. Так, слабое стрессорное воздействие снижает порог болевой чувствительности и стимулирует иммунную систему, а действие чрезвычайного стрессора, напротив, повышает порог болевой чувствительности и приводит к иммунодепрессии. Данная взаимосвязь объясняется общностью механизмов активации гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой оси с последующим действием высвобождающихся гормонов, медиаторов и других биологических активных веществ [Абрамов В.В., 1988; Взаимосвязи..., 1995]. Известно, что эндорфиновые терминали имеют тесные связи с паравентрикулярными ядрами гипоталамуса, преоптической областью и средним возвышением, которые, контактируя с гипофизом, влияют на его эндорфины [Калюжный Л.В., 1984]. Установлено, что при стрессовых воздействиях происходит одновременное выделение АКТГ и П-эндорфина из гипофиза, а также пролактина. Кроме того, иммунокомпетентные клетки имеют рецепторы к основным медиаторам стресса — катехоламинам, серотонину, ацетилхолину, энкефалинам, эндорфину, субстанции Р, кортикостероидам и многим естественным пептидам.
Исходя из выявленных взаимосвязей регуляции ноцицептивной реактивности, опосредованной различными проявлениями стресса, можно предположить возможность одновременного контроля формирования иммунного ответа и развития стрессреакции с помощью мониторинга болевой чувствительности.

  1. Терминологическое многообразие понятия «стресс»

Анализ специальной литературы выявил полную несогласованность терминов, отражающих адаптационное состояние организма. Как правило, в работах этого направления широко используются понятия «стресс» и «стрессор», без учета фазного характера развития ответной реакции организма на чрезвычайный раздражитель, фенотипических и генотипических особенностей индивида. Адаптационные процессы в любом организме строго индивидуальны, и судить о силе раздражителя, способного выявить стресс, можно только в каждом конкретном случае. Существует потребность в четкой дифференциации адаптационного состояния организма при отсутствии в нем явно выраженных патологических изменений.
Изучив и сопоставив термины, используемые различными авторами, мы установили их определенное соответствие, объективно отражающее однотипность адаптационных особенностей организма.
При анализе данных, представленных в таблице 8, обращает на себя внимание четкая и наиболее полная дифференциация, предложенная Л.Х. Гаркави, охватывающая состояние организма в любой момент жизнедеятельности индивида, что и предопределило наш выбор для дальнейшего использования терминологии.

Кроме того, разработанную таблицу можно рекомендовать для сравнительного анализа результатов, полученных при проведении различных экспериментальных биомедицинских исследований.

Соответствие терминов, отражающих адаптационное состояние организма
Дальнейшее изучение специальной литературы выявило, что в настоящее время используется различная терминология для характеристики особенностей организма, предопределяющих его устойчивость к чрезвычайным воздействиям. Наиболее часто употребляются термины «стрессустойчивость», «устойчивость к стрессу», «стрессчувствительность» [Аршавский И.А., 1976; Горизонтов П.Д., 1979]. Однако существует два противоположных типа реакций, обеспечивающих гомеостаз организма при действии стрессов: синтаксические и кататоксические [Селье Г., 1977]. Синтаксические импульсы действуют как тканевые успокоители, создавая состояние пассивной устойчивости, которое позволяет организму устойчиво функционировать в условиях предъявления повреждающих факторов. Кататоксические реакции, напротив, вызывают активное противодействие патогенным влияниям.
Таким образом, определяется целесообразность разделения понятия «стресс-устойчивость» на «стрессрезистентность», обеспечиваемую синтаксическими механизмами, и «стрессреактивность», обусловленную кататоксическими реакциями. Это позволит исключить многочисленность дефиниций при толковании данного понятия.
Предлагаемые термины имеют классическую конструкцию, что наделяет их специфической смысловой нагрузкой (табл. 9).



 
« Ультразвуковое исследование сосудов   Фармакологическая регуляция психических процессов »