Начало >> Статьи >> Архивы >> Выявление злокачественных новообразований кожи

Выявление опухолей кожи - Выявление злокачественных новообразований кожи

Оглавление
Выявление злокачественных новообразований кожи
Заболеваемость и смертность больных раком кожи
Формы и методы противораковой борьбы
Выявление опухолей кожи
Характеристика исследования
Характеристика больных
Заболеваемость
Программа активного выявления ранних форм ЗНК
Группы повышенного онкологического риска
Факультативные предраковые дерматозы
Дерматозы с явлениями патологической регенерации
Первично-множественные опухоли
Клинические критерии малигнизации
Облигатные предшественники меланомы
Факультативные предшественники меланомы
Клинические критерии малигнизации меланомы
Оценка эффективности выявления ранних форм
Стадии заболевания к моменту выявления
Частота рецидивов и смертность
Заключение
Практические рекомендации
Фото и графики

Низкий «коэффициент полезного действия» массовых профилактических осмотров стремится к нулю в области дерматоонкологии. Осмотр врача-дерматолога не входит в программу ежегодной диспансеризации. Участковые терапевты и врачи других специальностей, более или менее бдительные в отношении висцеральной онкопатологии, зачастую забывают об опухолях кожи и слизистых оболочек. Дерматолога в большинстве поликлиник нет, на консультацию к нему пациента направляют в кожно-венерологический диспансер, территориально разобщенный с поликлиникой. Ряд пациентов с подозрением на опухоль кожи заканчивают свое обследование на этом этапе, т. к. новообразование кожи (особенно медленно растущее и не пигментированное) их, как правило, субъективно не беспокоит, а название диспансера — кожно-венерологический — и необходимость браться в нем за скобки дверей пугает. Поэтому лица пенсионного возраста (у которых наиболее часто встречаются ЗНК), отягощенные соматически, практически выпадают из поля зрения врача- дерматолога.
И. И. Ильин и соавт. (1988) провели анализ причин запущенных форм рака кожи. Авторами показано, что на первом месте стоит отсутствие онкологической настороженности, прежде всего, у хирургов и дерматологов, а также недостаточное знание врачами всех специальностей клинической картины и течения ЗНК. Поэтому при изменении клиники предшествовавших раку хронических поражений кожи соответствующие меры (биопсия с гистологическим исследованием, консультация онколога) не назначаются своевременно, допускается недооценка клинических признаков опухолевого роста и, напротив, некритическое отношение к данным лабораторных анализов. Врачи легко отказываются от подозрения на наличие злокачественного новообразования, если гистологическое или цитологическое исследование не подтверждает этот диагноз. Необходимо подчеркнуть ограниченные диагностические возможности однократного гистологического и, особенно, цитологического исследования в случаях, осложненных вторичной инфекцией с явлениями неспецифического воспаления, а также при диси паракератотических поражениях кожи. Решающее слово в диагностике ЗНК должно принадлежать дерматологам или дерматоонкологам.
Наиболее эффективным средством активного и своевременного выявления больных злокачественными новообразованиями в ряде стран признана система индивидуального подхода семейного врача высокой профессиональной квалификации, имеющего специальную онкологическую подготовку (Engelhardt N. et al., 1990; Love R. R., 1988). Это касается и опухолей кожи, т. к. основной метод скрининга ЗНК — осмотр кожных покровов пациента (Belli F. et al., 1989; Braun-
Falco О. et. al., 1990; Thomson L. W., 1989), которого чаще всего видит семейный врач. На основании вышеизложенного за рубежом, например в Великобритании (Whitehead S. et. al., 1989) и США, разработаны программы (с обоснованием расходов) профилактики ЗНК на срок с 2000—2050 гг. (Murdoch J. С. et. al., 1990). По данным американских авторов (Lee G. et. al., 1991), программы скрининга для выявления опухолевых и предопухолевых заболеваний кожи целесообразны и оправданы. Эффективность визуального скрининга ЗНК, по мнению Begany A. et. al. (1990), Hoffman К. et. al. (1990), Koh H. K. et. al. (1990), не хуже результатов скрининга по программам поиска новообразований других локализаций и может использоваться в регионах с высокой и нарастающей заболеваемостью ЗНК.
С целью улучшения организации дерматологического скрининга активно изучают факторы, повышающие риск развития ЗНК. К ним относятся: 1) «эпидемиологические» факторы; 2) предопухолевые заболевания и фоновые состояния; 3) генетические факторы; 4) рак в анамнезе; 5) клинико-диагностические критерии (Двойрин В. В., 1974,1985).
Раком кожи чаще заболевают лица, занимающиеся сельскохозяйственным трудом, работающие вне помещения свыше 3 часов ежедневно в зимнее время (Hogan D. et. al., 1989), имеющие контакт с минеральными (смазочными) маслами (Jarvholm В. et. al., 1990), полициклическими ароматическими углеводородами (Kubasiewicz М. et. al., 1989).
Меланома чаще возникает у людей, имеющих более высокий социальный статус (преимущественно у фармацевтов, врачей, юристов, преподавателей), работа вне помещения не оказывает существенного влияния на риск заболевания (Lee J. А. Н., 1989; Vagero D. et. al., 1990).
Основные факторы риска одинаковы для рака и для меланомы кожи: светлая кожа, не склонная к загару, рыжие или светлые волосы, множественные веснушки и невусы, недостаточная иммунная защита, ЗНК у близких родственников и, особенно, избыточное ультрафиолетовое облучение (Макаров В. Н., 1990; Нуров А. У. и соавт., 1991; Anderson D. Е. et. al., 1991; Cascinelli N., 1988; Hogan D. J. et al., 1989; Garbe C., 1989; Lee J. A. H., 1989; MacKie R. M. et al., 1989; VitasaB. C. et al., 1990; Zanetti R., 1989).
Кроме того, на риск возникновения меланомы оказывают влияние генетические (СитниковаТ. С. и соавт., 1990), репродуктивные и гормональные факторы (Adami Н. О. et. al., 1991; McManamny D. S. et al., 1989; Stein M. et. al., 1990; Wyshak G. et. al., 1989), характер питания (употребление зелени), содержание в крови альфа-токоферола (Мукерия А. Ф., 1992), на риск возникновения эпителиом — характер питания, употребление алкоголя, курение, уровень в крови цинка, витамина А и бета-каротина (Dardanoni L., 1989; Kune G. А., 1989; Stryker W. С. et. al., 1990).
По классификации ВОЗ (1980) к предраковым дерматозам относят актинический (старческий) кератоз, радиационный дерматоз, болезнь Боуэна, эритроплазию Кейра, интраэпидермапьную эпителиому Ядассона. Возможность мапигнизации позднего (хронического) лучевого дерматоза не вызывает сомнений (Коневалов Р. В., Терентьев И. Г., 1981; Романенко Г. Ф., 1988). Что касается остальных дерматозов, то их положение в классификации не бесспорно. Так, малигнизация актинического кератоза наступает лишь в 9—25% случаев (Шанин А. О., 1969; Венкей Т., Шугар 3., 1962), а верруциформная эпидермодисплазия, наряду с болезнью Боуэна, эритроплазией Кейра и эпителиомой Ядассона, по мнению Demis D. J. (1987) и Fitzpatrick Th. В. et al. (1979), является внутриэпидермапьным раком, приобретающим с началом инвазивного роста классические черты плоскоклеточного рака. Болезнь Педжета рассматривается онкологами как истинный рак, но некоторыми авторами (Gracham J. Н., Helwig Е. В., 1966; Koss L. G., Brockunier А., 1969) показано, что опухоль на ранних стадиях может носить местноинвазивный и местнодеструирующий характер без генерализации процесса. В классификацию не включена пигментная ксеродерма, которая перерождается в злокачественные опухоли во всех случаях (Беренбейн Б. А. и соавт., 1983; Громов Г. Б., МедянкинаЕ. В., 1986;Сайдуллаева А. Ф., Азимурадов Б. М., 1988).
К дерматозам с облигатным развитием псевдокарциноматозной гиперплазии Б. А. Беренбейн (1980) относит кератоакантому, карциноидный папилломатоз кожи Готтрона, гигантскую остроконечную кондилому Бушке-Левенштейна; к факультативной гиперплазии — трофические язвы, хроническую язвенную и вегетирующую пиодермию, лейшманиоз и туберкулез кожи, глубокие микозы, токсидермии, красный плоский лишай, нейродермит.
Однако сведения о частоте предраков и их малигнизации весьма противоречивы. Так например, Халилов И.-Х. М. и Ганиев К. Д. (1989) выявили предраки лишь в 2,4% случаев (сенильные кератомы — в 1,4%, кожный рог — в 0,6%, кератоакантому — в 0,4%). Резко противоречат этим данным результаты исследования Чуриловой Л. А. и соавт. (1987), которые полагают, что рак кожи развивается из фоновых процессов в 90% случаев: из дискератозов — в 60,7%, из невусов — в 19%, из кожного рога — в 6,9%, из кератоакантомы — в 4,4%, из кондилом — в 4,5%, из пиогенной гранулемы — в 1,8%, из болезни Боуэна — в 0,7%. На значимость «эпидемиологических» предрасполагающих факторов указывают Бехтерева Е. И. и Бивалькевич В. Г. (1989), которые обнаружили, что частота предрака при отсутствии неблагоприятных производственных факторов составляет 0,013%, при наличии их — 7,13%.
Маркерами определенного типа кожи, предрасположенного к злокачественному перерождению, являются: актинический кератоз (Marks R., 1987; Vitasa В. С. et al., 1990), паракератоз (Otsuka F. et al., 1991), порокератоз Мибелли (Рыченков В. М. и соавт., 1987). Многие авторы согласны с мнением Б. А. Беренбейна, указывая, что предрасполагают к развитию ЗНК хронические трофические язвы, свищи, послеожоговые рубцы (Абросимов В. Н., 1981; Байриев Ч. Б. и соавт., 1989; Ибрагимов Н. А., 1987; Кныш И. Т., 1984; Лыс П. В. и соавт., 1980; Подильчак М. Д., 1987; Сарнацкий В. М., Таран В. М., 1981; Яценко К. Д., 1980; Fabian W. et al., 1990), туберкулез кожи (КардашенкоБ. Я. и соавт., 1981; ЛалаеваА. М. и соавт., 1981), дискоидная красная волчанка (Коляденко В. Г., Головченко Д. Я., 1988; Потекаев Н. С. и соавт., 1986). Возможно развитие опухолей у больных псориазом (Головченко Д. Я. и соавт., 1987; Завадский В. Н., Есенин А. А., 1982; Рубине А. Я. и соавт., 1989; Черноокий Г. П., Дворкин С. Б., 1987), особенно после ПУВА-терапии (Chuang T.-Y. et al., 1989; Forman A. В., Roenigk H. H. 1991). Описаны случаи малигнизации кожного рога (Химкина Л. Н., Радченко Э. И., 1983), остроконечных кондилом (Забель Е. исоавт., 1980) и даже царапин кошек (Comstock J. et al., 1990) и укуса змеи (Lombardi P. et al., 1990).
Что касается меланомы, к предшественникам опухоли большинство авторов относят лишь меланоз Дюбрейля и диспластические или клинически атипичные невусы (Ганина К. П. и др., 1991; ГольбертЗ. В., Франк Г. А., 1983; DevereuxD. F., 1990; HastrupN.etal., 1989; Gabre С. et al., 1989; Nigro M. A. et al., 1990; Rivers J. K. et al., 1990). Частота перерождения меланоза Дюбрейля колеблется от 20% (Червонная Л. В., Гольдберт 3. В., 1988) до 50% (Трапезников Н. Н. и соавт., 1976), диспластических невусов — от 30 до 40% (Червонная Л. В., Гольдберт 3. В., 1988).
Между тем, начальный медленный рост меланомы может длиться на протяжении 10—45 лет (Eberhard Р., 1984,1990), имитируя доброкачественный невус. Риск возникновения опухоли повышается с увеличением числа невусов (особенно свыше 5 мм в диаметре), при наличии клинически атипичных невусов (более 5 см в диаметре, с неровными контурами, неравномерной пигментацией) (Горделадзе А. С., Павлова Т. А., 1990; Шадыев X. К., 1983; Crijns М. В. et al., 1991; Gascogne N., 1989; Grob J. J. et al., 1990; Rigel D. S. et al., 1989; Roush G. C.) и, особенно, при механической травме невуса (Нацвлишвили Г. Г., 1986). Меланома сочетается с приобретенными невусамибез клинических признаков атипии в 20—50% случаев. Частота перерождения крупных врожденных невусов — 2—4% (Горделадзе А. С. и соавт., 1987; Хутиев Ц. С. и соавт., 1985; Demis D. J., 1987), а поданным некоторых авторов (Hernandez-Gil В. A., Vicente О. V., 1991) риск возникновения меланомы во врожденных невусах небольших размеров (менее 5 см в диаметре) довольно высок. Нередки случаи малигнизации голубых невусов (Величко М. А., Ножичка 3., 1985; Горделадзе А. С., Гайкова О. Н., 1988; Паршикова С. М., Рагимов Ч. Р., 1983). Э. И. Канделем (1989) проведен анализ меланом, возникших на фоне лечения паркинсонизма препаратами L-ДОФА.

Вероятность возникновения рецидива меланомы довольно высока и составляет 0,11 через 2 года и 0,17 — через 5 лет (Simonetti О. etal.,1989).
При первично-множественном раке частота второй локализации у мужчин составляет 3,2%, у женщин — 4% (Okamoto N., 1989), однако применительно к дерматоонкологии известны лишь описания отдельных случаев сочетания и/или дебюта висцеральных злокачественных опухолей или лимфопролиферативных заболеваний изменениями кожи в виде опухолей (Головченко Д. Я. и соавт., 1987; ШклярМ. Б., 1982; Bergman W. et al., 1990; Sprogel P. et al., 1991), метастазов (Magnin P. H. et al., 1990; Shetty M. R., 1989), паранеопластических высыпаний (Шадыев X. К., 1985; Esteve Е. et al., 1989; Shubert Ch. et al, 1988; Woo T. Y.etal., 1989).Описаны метастазы в кожу рака желудка (Халиков М. А., 1983; Ширин Д. Ф., Романенко Н. В., 1986), толстой кишки (Короткий Н. Г. и соавт., 1986), легкого (Закиряходжаев Д. 3., 1980), щитовидной железы (Колесников Ю. Г., Чернашов И. М., 1983), молочной железы (Архангельская Е. И. и соавт., 1986).
Таким образом, клинические аспекты проблемы ЗНК хорошо изучены, а организационные вопросы дерматоонкологической помощи населению разработаны недостаточно (Беренбейн Б. А., 1985,1988,1989).
А между тем, относительно хороший прогноз при ЗНК обеспечивается только при условии ранней диагностики и адекватной терапии, ибо установлена совершенно четкая зависимость отдаленного прогноза от степени распространенности опухолевого процесса. 5-летняя выживаемость после различных методов лечения рака кожи составляет при I стадии 95%, при II — 60%, при III—IV — 10% (Яворский В. В. и соавт., 1988); меланомы — 95%, 16—48% и приближается к нулю соответственно (Вагнер Р. И., Анисимов В. В., 1987).
В настоящее время в России разрабатывается научно обоснованная противораковая программа (Двойрин В. В. и соавт., 1992), которая должна активизировать диспансеризацию больных и лиц повышенного риска заболевания злокачественными новообразованиями, обеспечить условия для снижения летальности и излечения всех случаев излечимого рака, удлинить сроки выживания, снизить временную нетрудоспособность, инвалидность и смертность, предупреждать, где это возможно, возникновение злокачественных опухолей и предопухолевых заболеваний, а также развивать научные исследования в этих направлениях.
Как известно, сравнительная оценка состояния онкологической помощи на отдельных территориях (группах населения) или в динамике на одной территории (группе населения), а также практическая к ним пациентов на поздних стадиях заболевания. Так например, по данным Яценко Д. и соавт. (1989),при первичном осмотре у 58,6% больных меланомой выявлено поражение регионарных лимфоузлов, а у 45,7% - генерализованный процесс.
При первой стадии меланомы 5-летняя выживаемость составляет 94-100% (Bischoff I., Wozniak K.-D., 1989; Ghussen F. et al., 1990; Karakousis C. P. etal., 1989; Koh H. K. etal., 1990; SeebacherC. et al., 1990) (табл. 38), 10-летняя - 93,6% (Gutman M. et al., 1989).
В структуре смертности от онкологических заболеваний в 1985-1990 гг. на долю злокачественной меланомы кожи приходилось от 0 до 5,13% (табл. 36, рис. 47), в среднем - 1,77% (у мужчин - 1,21 %, у женщин - 2,42%).
Выявлена существенная разница между смертностью больных от меланомы и с меланомой. Ранее анализ смертности больных меланомой отечественными авторами не проводился, а по данным Brandt С. Е. et al. (1990), 3% больных умирают от прогрессирования опухоли, а 4% - от конкурирующих заболеваний без признаков рецидива и метастазов.



 
« Восстановительное лечение   Гамма-терапия злокачественных опухолей »