Начало >> Статьи >> Архивы >> Выявление злокачественных новообразований кожи

Группы повышенного онкологического риска - Выявление злокачественных новообразований кожи

Оглавление
Выявление злокачественных новообразований кожи
Заболеваемость и смертность больных раком кожи
Формы и методы противораковой борьбы
Выявление опухолей кожи
Характеристика исследования
Характеристика больных
Заболеваемость
Программа активного выявления ранних форм ЗНК
Группы повышенного онкологического риска
Факультативные предраковые дерматозы
Дерматозы с явлениями патологической регенерации
Первично-множественные опухоли
Клинические критерии малигнизации
Облигатные предшественники меланомы
Факультативные предшественники меланомы
Клинические критерии малигнизации меланомы
Оценка эффективности выявления ранних форм
Стадии заболевания к моменту выявления
Частота рецидивов и смертность
Заключение
Практические рекомендации
Фото и графики

ГРУППЫ ПОВЫШЕННОГО ОНКОЛОГИЧЕСКОГО РИСКА РАКА КОЖИ
Группу активного наблюдения составили 4936 пациентов: 1824 — с дерматозами и 3112 — с раком других органов (табл. 28).
5.1. ОБЛИГАТНЫЕ ПРЕДРАКОВЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
В группу облигатных предраковых дерматозов мы включили разнородные по клинико-морфологической картине заболевания, которые всегда перерождаются в рак (Шелюженко А. А., Браиловский А. Я., 1982; Demis D.J., 1987).
Болезнь Боуэна предшествовала развитию опухоли у 5 из 615 (0,81 %) пациентов, эритроплазия Кейра — у 1 (0,16%), болезнь Педжета (экстрамаммарная локализация) — у 1 (0,16%), хронический лучевой дерматит — у 3 (0,49%), пигментная ксеродерма — у 2 (0,33%), хейлит Манганотти — у 1 (0,16%), бородавчатый предрак губ — у 3 (0,49%). Таким образом, рак кожи возник на фоне облигатных предраковых дерматозов у 16 из 615 больных, т. е. в 2,6% случаев. В изучаемой популяции нам ни разу не встретилась интраэпидермальная эпителиома Ядассона. Эта нозология включена в программу наблюдения на основании литературных данных (Классификация ВОЗ, 1980; Машкиллейсон А. Л., 1970; Demis D. J., 1987).

  1. Болезнь Боуэна

У 5 из 615 больных рак кожи развился на фоне болезни Боуэна.

  1. пациента — мужчины 57—73 лет, одна — женщина 65 лет. Длительность заболевания колебалась от 5 месяцев до 4 лет.

У трех из них обнаружен «классический» вариант болезни Боуэна, который характеризовался формированием одиночных, довольно крупных (5—7 см в диаметре) инфильтрированных бляшек неправильных очертаний с резкими границами синюшно-вишневого цвета с серовато-коричневой дискератотической или экземоподобной поверхностью. Отличительными особенностями являлись: неравномерный рост очага по периферии без склонности к заживлению в центре; пестрый вид из-за чередования очагов дискератоза, атрофии, эрозий и корок; слегка приподнятые края, резко отграниченные от окружающей кожи. Бляшки располагались у одного больного в подключичной области, у другого — на боковой поверхности грудной клетки, у третьего — на коже спины под лопаткой. У 2 больных на фоне болезни Боуэна развился ПКР, у одного метатипический рак.

Группы активного наблюдения рака кожи (1990 г.)

 

Всего

Из них рак

Г руппы наблюдения

всего

БКР

ПКР

МР

 

абс.

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Облигатные предраковые дерматозы

16

16

100,0

4

25,0

10

62,5

2

12,5

болезнь Боуэна

5

5

100,0

1

20,0

3

60,0

1

20,0

эритроплазия Кейра

1

1

100,0

0

0

1

100,0

0

0

болезнь Педжета

1

1

100,0

0

0

1

100,0

0

0

лучевой дерматит

3

3

100,0

1

33,3

2

66,7

0

0

пигментная
ксеродерма

2

2

100,0

0

0

1

50,0

1

50,0

хейлит Манганотти

1

1

100,0

0

0

1

100,0

0

0

бородавчатый предрак губ

3

3

100,0

2

66,7

1

33,3

0

0

Факультативные
предраковые
дерматозы

1173

270

23,0

264

22,5

6

0,5

0

0

актинический
кератоз

1011

233

23,0

230

22,7

3

0,3

0

0

кожный рог

18

3

16,7

2

11,1

1

5,6

0

0

кератоакантома

8

2

25,0

2

25,0

0

0

0

0

папилломатоз Готтрона

1

1

100,0

0

0

1

100,0

0

0

гигантская
кондилома

2

1

50,0

1

50,0

0

0

0

0

лейкоплакия

103

23

22,3

22

21,4

1

1,0

0

0

предраковый гиперкератоз губ

30

7

23,3

7

23,3

0

0

0

0

Дерматозы с явлениями патологической регенерации

635

12

1,9

6

0,9

6

0,9

0

0

эритематоз

13

1

7,7

0

0

1

7,7

0

0

туберкулезная
волчанка

2

1

50,0

0

0

1

50,0

0

0

псориаз

506

3

0,6

2

0,4

1

0,2

0

0

трофические язвы

48

2

4,2

1

2,1

1

2,1

0

0

обширные рубцы

36

2

5,6

1

2,8

1

2,8

0

0

хроническая
пиодермия

30

3

10,0

2

6,7

1

3,3

0

0

Всего дерматозов

1824

298

16,3

274

15,0

22

1,2

2

0,1

Первично-множественные опухоли

287

148

51,6

130

45,3

18

6,3

0

0

Всего

2111

446

21,1

404

19,1

40

1,9

2

0,09

У одной пациентки очаг поражения на коже предплечья представлял собой одиночный буровато-розовый блестящий полушаровидный узелок диаметром 5 мм, на поверхности которого обнаруживались единичные тонкие пластинчатые чешуйки (рис. 29). Впоследствии при гистологическом исследовании обнаружен БКР.
У одного больного чешуйчатые гиперкератотические бляшки, похожие на крупные очаги актинического кератоза, располагались на закрытых участках кожного покрова. Этот очаг переродился в ПКР.
У одной из 5 пациентов болезнь Боуэна сочеталась с первичномножественным раком (рак слепой и толстой кишки, рак кожи).
При малигнизации в пределах бляшки формировалась плотная, довольно быстро растущая опухоль с изъязвлением и распадом в центре и массивным инфильтратом в основании.

  1. Эритроплазия Кейра

Эритроплазию (эритроплакию) Кейра обычно рассматривают как вариант болезни Боуэна с локализацией на слизистых оболочках (Машкиллейсон А. Л., 1970; Demis D. J., 1987).
Из 632 эпителиом 1 развилась на фоне эритроплазии Кейра.
Больной Т., 68 лет, болен в течение года, когда впервые, без видимой причины, появился небольшой участок гиперемии на головке полового члена. В течение года лечился самостоятельно различными эпителизирующими и витаминными мазями без эффекта. Очаг медленно увеличивался и приобрел вид слегка болезненной инфильтрированной бляшки ярко-красного цвета, с резкими границами, правильных очертаний, слегка приподнятыми краями и эрозированной поверхностью (рис. 30). Постепенно поражение приобрело практически облитерирующий характер, границы очага стали «рваными», усилилась инфильтрация, появилась стойкая язва, покрытая плотно сидящей фибринозной пленкой, с легко кровоточащим дном и каллезными краями. Клинический диагноз — эритроплазия Кейра, трансформация в плоскоклеточный рак — подтвержден данными цитологического и гистологического исследования. Проведена лучевая терапия.

  1. Болезнь Педжета (экстрамаммарная локализация)

Под наблюдением находилась одна больная X., 57 лет, у которой в перианальной области без видимой причины появилось мокнутие, чешуйки, плотно сидящие корочки, трещинки. В начале заболевания клиника напоминанала экзему, однако противоэкземная терапия 70
оказалась неэффективной. Постепенно в области очага поражения сформировалась резко отграниченная инфильтрованная бляшка вишнево-красного цвета с мокнущей эрозивно-язвенной поверхностью, частично покрытой корками. Инфильтрация постепенно нарастала, приводя к появлению фиброзного уплотнения, спаянного с очагом поражения на коже и окружающими тканями. Субъективные ощущения — умеренный зуд, жжение, болезненность, парестезии. Клинический диагноз — болезнь Педжета, малигнизация — подтвержден результатами гистологического исследования. Проведена лучевая терапия.

  1. Поздний (хронический) лучевой дерматит

Рак кожи возник на фоне позднего лучевого дерматита у всех трех, находившихся под наблюдением больных через 12—32 года после облучения. У 2 из них выявлен ПКР, у одного — БКР.
Начальные проявления лучевого дерматита ограничивались лишь истончением и сухостью кожи, легким шелушением, выпадением волос. Постепенно на фоне атрофии появлялись бородавчатоподобные участки гиперкератоза, гипои гиперпигментации, телеангиэктазии, что придавало очагу поражения весьма своеобразный «пестрый» вид. Более глубокие нарушения трофики вели к потере чувствительности, нарушениям заживляемости, образованию длительно незаживающих язв (рис. 31).
Первый признак малигнизации — длительно существующая рефрактерная к лечению эрозия, со временем эволюционирующая в торпидно текущую язву с массивным инфильтратом в основании, неуклонным периферическим ростом, нарастающей плотностью (вплоть до деревянистой) краев и распадом дна.
Приведем клинический пример. Больной К., 63 года, получал курсы лучевой терапии на кожу лобной, правой височной и правой теменной областей по поводу рецидивов базалиом в 1966,1977,1982 гг. Первые изменения кожи, характерные для хронического лучевого дерматита, появились в 1984 г., однако, несмотря на это, в 1986 г. вновь проведен курс лучевой терапии по поводу базалиомы теменной области справа. Вскоре в этой же области после незначительной травмы возникла трофическая язва (малигнизация была исключена), которая зарубцевалась лишь через 8 месяцев. Одновременно в 1987—89 гг. продолжали появляться базалиомы (на фоне хронического лучевого дерматита), леченные путем хирургического иссечения, криодеструкции, электрокоагуляции. В ноябре 1991 г. почти одновременно на коже лба и правой теменной области появились два очага поражения, один из которых (на лбу) представлял собой базалиому, другой — плоскоклеточный рак (рис. 32). Диагноз подтвержден данными цитологии и гистологии.

  1. Пигментная ксеродерма

Под наблюдением находилось 2 больных пигментной ксеродермой. У обоих течение заболевания осложнилось малигнизацией: у одного — ПКР, у другого — развитием метатипического рака.
Больной Ш. родился 15.03.67. в г. Воскресенске Николаевской области. Национальность — еврей. Родители состояли между собой в близком родстве (двоюродные брат и сестра). Отец умер в возрасте 45 лет от инсульта, мать погибла в автокатастрофе, старшая сестра

  1. лет здорова. В течение первого года жизни 4 раза болел пневмонией. В 1,5 года оперирован по поводу незаращения Боталлова протока. Первые высыпания появились в возрасте 15—17 месяцев, когда на открытых участках тела (лице, шее, тыле кистей и стоп) после инсоляции появились эритематозные пятна и обширный эфелидоз. В 2—3-летнем возрасте после незначительной инсоляции на коже открытых частей тела появлялась гиперемия, отечность, иногда везикуло-буллезные высыпания, сопровождающиеся конъюнктивитом, фотофобией. При регрессе островоспалительных явлений сохранялись стойкие эритематозные пятна, сухость кожи, шелушение. Пигментные пятна стали более крупными, темными, вокруг некоторых из них появился белесый атрофичный ободок. Была диагностирована пигментная ксеродерма. Первое опухолевидное образование на лице появилось в возрасте 3 лет, проводилась рентгенотерапия. В дальнейшем по поводу различных новообразований кожи (базально- и плоскоклеточного рака, меланомы, кератопапиллом, лимфангиом и др.) в различных лечебных учреждениях СССР проводились курсы близкофокусной рентгенотерапии, наружная терапия 5-фторурациловой и колхаминовой мазями, хирургическое иссечение, электроэксцизия, химиотерапия (детисен, метотрексат). Кроме того, с 1986 г. 1 —2 раза в год получал курсы лечения тигазоном, Т-активином, альфа-токоферолом, симптоматическими средствами.

Общее состояние удовлетворительное. Рост 162 см, вес 50 кг. Подкожно-жировая клетчатка истончена. Лимфатические узлы всех групп не увеличены. Костно-мышечная система без патологии. При общем осмотре обращает на себя внимание инфантильность больного, гипоплазия наружных гениталий, отсутствие роста бороды и усов. Зубы мелкие, неровные, частично разрушены. Рефлексы снижены. Весь кожный покров имеет «пестрый» вид за счет чередования эритематозных и пигментированных пятен, точечных и звездчатых телеангиэктазий, ангиом, рубцовых стрий и опухолевидных образований, участков атрофии. Лицо деформировано: истончение век, частичный выворот обоих нижних век, симблефарон. Конъюнктивит, кератит, слезотечение. Ресницы и брови частично отсутствуют. Губы истончены, ротовая щель деформирована. Ушные раковины и нос деформированы, истончены. Носовые ходы и наружные слуховые проходы сужены. При ЭЭГ — обнаружена выраженная диффузная дизритмия. Показатели ЭМГ свидетельствовали о низкой функциональной активности мотонейронов. Клинический диагноз: синдром Санктиса- Каккионе, ПКР кожи носа. Проведен курс лечения тигазоном.
Другой больной К., 24 лет, болен с 9-летнего возраста, когда после длительного пребывания на солнце появилась отечность кожи лица, покраснение и мелкие пузырьки с мутноватым содержимым. Лечился у дерматолога по месту жительства с диагнозом «фотодерматит» без эффекта. Процесс имел неуклонно прогрессирующее течение. Летом отмечалось ухудшение. На коже лица стали появляться пигментные пятна, бородавчатые высыпания. В1974 г. в возрасте 15 лет по рекомендации онколога по поводу множественных базалиом лица получил первый курс близкофокусной рентгенотерапии. В последующем аналогичные курсы были проведены в 1975, 1978 и 1980 гг. После лучевой терапии на месте высыпаний образовывались рубцы, однако вновь продолжали появляться бородавчатые разрастания.
Семейный анамнез: отец и мать здоровы, родители в родственных отношениях не состояли. Старший и младший братья и и младшая сестра здоровы. У родственников кожных, психических и онкологических заболеваний не отмечалось. Позднее начало заболевания, относительно доброкачественное течение, умеренно выраженные кожные проявления, результаты гистологического исследования свидетельствовали о пигментном ксеродермоиде Юнга. При гистологическом исследовании образования на коже левой щеки обнаружен метатипический рак.

  1. Хейлит Манганотти

Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти предшествовал раку лишь в одном случае. Под наблюдением находился мужчина 68 лет, у которого без видимой причины на красной кайме нижней губы появилась одиночная поверхностная резко ограниченная некровоточащая эрозия округлых очертаний, насыщенно красного цвета, с блестящей гладкой поверхностью, располагающаяся на неизменном фоне. Легкое мокнутие приводило к образованию тонких корок желтоватого цвета. Инфильтрат в основании эрозии поначалу обнаружить не удавалось. Терапия, направленная на эпителизацию эрозии, оказалась неэффективной. Примерно через год от начала заболевания после легкой травмы появилась кровоточивость эрозии и ороговение вокруг нее. К этим признакам затем присоединились уплотнение в основании и вокруг эрозии и сосочковые вегетации на ее поверхности. Клинический диагноз — ПКР — подтвержден результатами гистологического исследования. Проведено хирургическое иссечение с последующей внутритканевой лучевой терапией.

  1. Бородавчатый предрак губ

Под наблюдением находилось 3 больных, у которых бородавчатый предрак губ трансформировался в рак кожи: у 2 — в БКР, у 1 — в ПКР.
Все пациенты — мужчины в возрасте 38—62 лет. У каждого из них на красной кайме нижней губы на середине расстояния между углом рта и центром губы, не заходя ни в зону Клейна, ни на кожу, располагалось одиночное, полушаровидное, резко отграниченное от окружающей кожи плотноватое образование от 0,4 до 0,7 см в диаметре, розовато-красного или застойно-красного цвета. Поверхность очага покрыта небольшим количеством серых, плотно сидящих, тонких чешуек, не снимающихся при поскабливании, которые придают очагу поражения бородавчатый вид. Пальпация безболезненна. Консервативная терапия была неэффективна. Через 1,5—2 года от начала заболевания появилась легкая кровоточивость, уплотнение в основании очага. Произведено хирургическое иссечение.



 
« Восстановительное лечение   Гамма-терапия злокачественных опухолей »