Начало >> Статьи >> Архивы >> Увеличение печени и селезенки

Увеличение печени и селезенки при хроническом гепатите - Увеличение печени и селезенки

Оглавление
Увеличение печени и селезенки
Увеличение печени и селезенки при хроническом гепатите
Увеличение печени и селезенки при циррозах печени
Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность
Кисты и опухоли печени
Увеличение печени и селезенки при болезнях печеночных сосудов
Увеличение печени и селезенки при болезнях крови и кроветворных органов
Причины увеличения печени и селезенки

Хроническим гепатитом называется воспаление печени, продолжающееся без перерыва не менее 6 мес. Морфологически различают хронический доброкачественной (персистирующий) и агрессивный гепатиты. Этиология их окончательно не выяснена.
По данным прижизненной биопсии печени, хронический доброкачественный (персистирующий) гепатит протекает с воспалительной ипфильтрацией портальных трактов. Дольковая структура печени сохранена, а фиброз печени либо полностью отсутствует, либо выражен весьма умеренно. Воспалительная инфильтрация при агрессивном гепатите обнаруживается как в портальных зонах, так и в паренхиме печени. Дольковое строение печени нарушается как за счет образования очагов некроза печеночных клеток, так и за счет разрастания соединительной ткани внутри долек. Два указанных типа хронического гепатита развиваются после острых вирусных и токсических гепатитов.
Хронический доброкачественный (персистирующий) гепатит. Метод прижизненной биопсии позволил детально изучить морфологию хронических гепатитов. По результатам сопоставления данных биопсии и длительного диспансерного наблюдения за течением болезни удалось выяснить, что хронический доброкачественный гепатит чаще всего развивается из острого вирусного гепатита. Нередко его обнаруживают случайно у доноров.

В случаях более тяжелого поражения больные жалуются на постоянную слабость и быструю утомляемость при физической или умственной работе, на плохую переносимость жирной пищи и нередко на неприятные ощущения в правом подреберье. Субъективная картина болезни в подобных случаях идентична картине постгепатитного синдрома, астенического состояния, которое развивается иногда после острого вирусного гепатита. Физическое исследование выявляет у части больных незначительное увеличение печени, которая может быть слегка болезненной. Иногда физическое исследование не обнаруживает никаких изменепий внутренних органов. Предположение о связи перечисленных жалоб с болезнью печени возникает обычно только после получения результатов специальных методов исследования.
Содержание билирубина в крови может быть нормальным, но периодически наблюдается легкая гипербилирубинемия. Активность трансаминаз в кровяной сыворотке обычно оказывается слегка повышенной, иногда на протяжении нескольких лет. Активность щелочной фосфатазы при хроническом доброкачественном гепатите, как и при других диффузных поражениях печени, не изменяется. Характерным считается небольшое увеличение содержания иммуноглобулинов в кровяной сыворотке. Общее количество глобулинов в крови остается нормальным (Sherlock, 1976). Исследование кровяной сыворотки на содержание антигенов гепатита В или гепатита А иногда позволяет установить этиологию гепатита. Окончательный диагноз ставят по результатам биопсии печени, которую следует производить не ранее полугода, а лучше по истечении года после перенесенного острого гепатита.
Хронический доброкачественный гепатит приходится отличать от постгепатитного синдрома, постгепатитной гипербилирубинемии, хронического активного гепатита, алкогольного гепатита и синдрома (болезни) Жильбера.
Постгепатитный синдром и хронический доброкачественный гепатит могут быть идентичными по субъективным проявлениям; функции печени при постгепатитном синдроме остаются нормальными, а при хроническом гепатите отмечаются более или менее заметная постоянная или периодическая гипербилирубинемия и почти постоянное повышение активности трансаминаз.
Постгепатитная гипербилирубинемия также протекает без сопутствующего повышения активности трансаминаз. Окончательный диагноз этого синдрома может быть поставлен только по результатам биопсии печени, которую следует производить не ранее указанных выше сроков. При получении сравнительных результатов биопсию печени повторяют, но обычно не ранее чем через 6 мес.
Хронический активный гепатит отличается от доброкачественного прежде всего такими признаками, как гепатомегалия, сосудистые звездочки, увеличение селезенки. Содержание глобулипов в кровяной сыворотке при активном гепатите повышено, а при доброкачественном - нормальное. Морфологическое исследование выявляет при активном гепатите нарушение дольковой структуры печени и другие признаки. В некоторых случаях в одной портальной зоне обнаруживаются признаки активного гепатита, а в другой — доброкачественного. Окончательное диагностическое заключение в подобных случаях может быть сделано только по результатам более длительного наблюдения за течением болезни и по результатам повторной биопсии печени.
Увеличение печени, вызванное ее жировой инфильтрацией, нередко наблюдается при алкоголизме. Хотя такая печень часто оказывается чувствительной при пальпации, функции ее обычно остаются нормальными. Указания на злоупотребление алкоголем и другие признаки алкоголизма позволяют отличить вызванную алкоголем жировую инфильтрацию печени от хронического доброкачественного гепатита. Окончательный диагноз ставят по результатам пункционной биопсии.
Оценивая результаты биопсии, необходимо учитывать, что после периода более или менее длительного воздержания от алкоголя признаки алкогольного поражения печени (жировое перерождение гепатоцитов, алкогольный гиалин, очаговые некрозы печеночных клеток с сопутствующими полиморфноклеточными инфильтратами) могут полностью исчезнуть, и тогда гистологическая картина препарата становится неотличимой от таковой при хроническом доброкачественном гепатите.
Синдром (болезнь) Жильбера нередко ошибочно принимают за хронический гепатит. Она, так же как и доброкачественный хронический гепатит, обнаруживается нередко случайно при обследовании больного по поводу какой-либо другой болезни. Гипербилирубинемия у этих больных вызывается накоплением в крови непрямого билирубина, поэтому она никогда не сопровождается билирубинурией.
Активность трансаминаз в крови оказывается нормальной, скорости экскреции бромсульфалеина и бенгалроз не изменяются. Строение печени, по данным пункционной биопсии, оказывается нормальным, но при гистохимическом исследовании часто обнаруживается в клетках печени пониженное содержание уридин-дифосфат-глюкоронил-трансферазы, энзима, катализирующего реакцию конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой.

Хронический активный (агрессивный) гепатит. Классический тип активного гепатита часто называют люпоидным гепатитом. Другие типы этого синдрома наблюдаются у больных, перенесших острый вирусный гепатит типа В и алкогольный гепатит. Активный гепатит наблюдается также при врожденных болезнях печени: гепатолентикулярной дегенерации, альфа-1-антитрипсиновой недостаточности и после длительного применения слабительных и гипотензивных средств.
Люпоидный гепатит примерно в 2/3 случаев начинается незаметно и в 1/3 случаев — остро. Болеют преимущественно молодые женщины. Первоначально болезнь принимают за обычный острый гепатит, и только безуспешность терапии заставляет пересмотреть диагноз и признать хроническое заболевание. Несмотря на проводимую терапию, болезнь прогрессирует. Печень и селезенка значительно увеличиваются. Особенно характерно увеличение левой доли печени, которую нередко ошибочно принимают за селезенку.
В типичных случаях во время обострений болезни развивается желтуха, появляется значительное количество сосудистых звездочек. Во время ремиссии содержание билирубина в крови становится нормальным, резко уменьшается число сосудистых звездочек. В поздних стадиях болезни развивается клиническая картина цирроза. Печень уменьшается в размерах, развиваются асцит, отеки, энцефалопатия. Несмотря на отдельные сообщения о возможности полного выздоровления, люпоидный гепатит в настоящее время, как правило, оканчивается циррозом.
Кроме поражения печени, при активном гепатите люпоидного типа постоянно наблюдается поражение многих других органов и систем. Поражение почек проявляется обычно гломерулонефритом с более или менее выраженной протеинурией. У некоторых больных с длительной лихорадкой в крови обнаруживаются волчаночные клетки. Гиперплазия ретикулоэндотелиальпой системы проявляется иногда генерализованной лимфаденопатией. Поражение эндокринных органов приводит к развитию акне, гирсутизма, кожных стрий, аменореи, гинекомастии, кушингоидного лица. Иногда у этих больных обнаруживается гемолитическая анемия с лейкопенией и тромбоцитопенией. Выраженные аутоиммунные нарушения сближают люпоидпый гепатит с системной красной волчанкой.
Дифференциальный диагноз между этими болезнями чрезвычайно труден. Как указывает В. А. Насонова (1972), окончательное диагностическое заключение должно опираться на особенности клинического течения болезни. Естественно, что диагноз люпоидного гепатита редко может быть ранним.
Хронический активный гепатит развивается чаще после острого гепатита, вызванного вирусом типа В и другими вирусами, кроме вируса типа А. Переход этих острых гепатитов в хроническое течение наблюдается обычно у лиц с измененным гуморальным иммунитетом. Развивающаяся клиническая картина представляет собой смягченный вариант люпоидного гепатита. Болеют чаще мужчины, чем женщины. Возраст большинства больных старше 30 лет. Примерно в половине случаев хронический активный гепатит оказывается продолжением острого, и в половине случаев начало болезни остается незамеченным.
Хронический активный гепатит в течение некоторого времени может протекать бессимптомно. Диагноз его в подобных случаях ставят на основании клинических данных (увеличение печени и нередко селезенки), результатов биохимических исследований (длительное, иногда волнообразное повышение активности трансаминаз) и результатов изучения биопсийного материала.
Значительно чаще болезнь протекает с периодическим появлением желтухи, более или менее длительного субфебрилитета, артралгип, гиперферментемии. Характерная для люпоидного гепатита полисиндромность болезни выражена весьма умеренно. Медленно прогрессирующая болезнь оканчивается развитием цирроза или первичного рака печени.
Гепатит, вызванный вирусом типа В, обнаруживается иногда случайно, а иногда после обследования больного, обратившегося по поводу желтухи, диспепсического синдрома или неприятных ощущений в правом подреберье. Время начала болезни остается неизвестным. О хроническом гепатите можно говорить только в тех случаях, когда обнаруживаются увеличенная печень плотной консистенции, большая селезенка и диспротеинемия. В других случаях всегда приходится решать вопрос, встретились ли мы с острым гепатитом или с обострением хронического гепатита.
После острого вирусного гепатита возможно полное выздоровление. Диагноз острого вирусного гепатита может быть исключен только после более или менее длительного наблюдения за течением болезни. Нормализация размеров печени, уровня билирубинемии, активности трансаминаз позволяет предполагать, что гепатит был острым. Окончательное диагностическое заключение может быть вынесено только по результатам биопсии, которую следует выполнять через 6—12 мес после исчезновения клинических проявлений болезни.
Еще более трудно исключить хронический доброкачественный (персистирующий) гепатит. Обсуждая дифференциальный диагноз подобных случаев, необходимо обращать особое внимание на неодинаковую выраженность одних и тех же признаков. Увеличенная селезенка, высокая активность трансаминаз и высокая билирубинемия более характерны для активного, чем персистирующего, гепатита. Окончательное диагностическое заключение может быть дано только по результатам повторных биопсий.
Перихолангит нередко присоединяется к неспецифическому язвенному колиту, болезни Крона. Как и хронический активный гепатит, он тоже изредка осложняется холестазом. При обсуждении диагноза в подобных случаях особое значение следует придавать выраженности следующих признаков. Содержание глобулинов в крови и антител к митохондриям при хроническом активном гепатите повышено, а при перихолангите остается нормальным. Уровень щелочной фосфатазы при перихолангите повышается, а при хроническом гепатите остается нормальным. Окончательный диагноз ставят по данным пункционной биопсии.
Гепатолентикулярная дегенерация иногда впервые проявляется умеренной гепатомегалией в сочетании с кратковременной желтухой, диспротеинемией, тромбоцитопенией, признаками портальной гипертонии. По клинической картине болезнь Коновалова — Вильсона на определенных этапах может не отличаться от хронического активного гепатита. Гепатолентикулярная дегенерация является наследственной болезнью, которая появляется обычно в детстве. Коричневое кольцо вокруг радужки (признак Кайзера — Флейшера) является патогномоническим признаком гепатолептикулярной дегенерации. Он легко выявляется при исследовании больного с применением щелевой лампы. Гепатолентикулярная дегеперация может быть успешно остановлена в своем прогрессировании при условии своевременной ее диагностики. Для раннего выявления болезни рекомендуется каждого больного хроническим гепатитом моложе 30 лет обязательно исследовать совместно с окулистом с применением щелевой лампы. Повышенное содержание меди и церулоплазмина в крови и повышенная экскреция меди с мочой подтверждают диагноз.
Хронический активный гепатит может возникнуть под влиянием лекарственных средств (лекарственный гепатит). Особенно дурной славой пользуются тегретол, применяющийся для терапии невралгии тройничного нерва, альдомет (допегит),. широко применяющийся как гипотензивное средство, иммунодепрессивные средства. Недавно выяснилось, что длительное применение изофенина — широко распространенного слабительного средства — также приводит к возникновению хронического активного гепатита.
Клинические и биохимические признаки лекарственного гепатита исчезают обычно вскоре после отмены вызвавшего их средства. Причиной лекарственного гепатита является, по-видимому, гиперсенсибилизация организма, так как упорное применение указанных средств, несмотря на увеличение печени, гипербилирубинемию и гиперферментемию, приводит к развитию гепатита люпоидного типа с поражением суставов, высокими титрами антител к отдельным инградиентам ядра, с появлением в крови клеток красной волчанки.


 
« Увеличение лимфатических узлов   Удаление шишек глупости »