Начало >> Статьи >> Архивы >> Заболевания органов дыхания у детей

Функция дыхания и механизмы защиты - Заболевания органов дыхания у детей

Оглавление
Заболевания органов дыхания у детей
Развитие легкого
Непроходимость дыхательных путей
Функция дыхания и механизмы защиты
Метаболическая функция
Функции легких
Регуляция процессов дыхания
Рентгено- и радиологические методы исследования
Эндоскопические методы исследования, торакоцентез
Чрескожная пункция, биопсия легкого, трансиллюминация
Микробиологические методы исследования, анализ газов крови
Функция легких
Специальные методы исследования легких, используемые для лечения детей
Болезни органов дыхания
Ятрогенные болезни легких
Болезни верхних дыхательных путей
Инфекции верхних дыхательных путей
Острый фарингит
Назофарингит
Заглоточный абсцесс
Синуситы
Полипоз носа
Миндалины и аденоиды
Болезни уха
Врожденные аномалии уха
Воспалительные процессы уха
Травмы уха и височной кости
Опухоли уха и височной кости, заболевания костного лабиринта
Врожденные аномалии нижних дыхательных путей
Острые инфекции нижних дыхательных путей
Инородные тела гортани, трахеи и бронхов
Стеноз и опухоли гортани, амилоидоз трахеи
Бронхит
Синдром Картагенера
Острый бронхиолит
Облитерирующий бронхиолит
Бактериальные пневмонии
Стрептококковая пневмония
Стафилококковая пневмония
Пневмонии, вызванные грамотрицательными микроорганизмами
Вирусные пневмонии
Интерстициальная плазмоклеточная пневмония
Аспирационная пневмония
Пневмония, вызванная углеводородами
Липоидная пневмония
Болезнь рабочих силосных ям, параквотовое легкое, повышенная чувствительность к воздействию вдыхаемых веществ
Эозинофильная пневмония, болезни легких при коллагенозах
Десквамативная интерстициальная, застойная пневмония
Ожог дыхательных путей и воздействие на них дыма
Белковая дистрофия легких
Микролитиаз легочный альвеолярный
Ателектаз
Эмфизема и переполнение легкого воздухом
Генерализованное переполнение легкого воздухом
Буллезная и подкожная эмфизема
Дефицит a1-антитрипсина и эмфизема
Отек легкого
Эмболия сосудов легкого и инфаркт
Бронхоэктазия
Абсцесс и гангрена легкого
Легочная грыжа, опухоли легких
Подход к оценке стойких признаков заболевания нижних дыхательных путей
Плеврит
Пневмоторакс
Пневмомедиастинум
Гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс
Воронкообразная грудная клетка, ее дистрофия и аномалия ребер
Болезни нервно-мышечной системы, сопровождающиеся гиповентиляцией
Кифосколиоз и легкие
Ожирение и дыхание, первичная недостаточность регуляции дыхания, обморок при кашле
Муковисцидоз
Патоморфология муковисцидоза
Клинические проявления муковисцидоза
Диагностика муковисцидоза
Лечение муковисцидоза
Лечение легочных осложнений муковисцидоза
Диета при муковисцидозе
Другие аспекты лечения муковисцидоза

К верхним дыхательным путям относятся полость носа, верхнечелюстные пазухи и гортань, к нижним — остальная часть системы дыхания, расположенная ниже гортани. Полость носа отличается относительно большой поверхностью и выстлана богатым сосудами мерцательным эпителием. К моменту, когда столб воздуха достигает бифуркации трахеи, уже около 75% его согревается и увлажняется. При выдохе тепло и слизь удаляются с потоком воздуха. Значительная фильтрация частиц, размер которых превышает 10—15 мкм, происходит за счет грубых волосков в носовых ходах, а большее количество частиц размером более мкм прочно оседает на слизистой оболочке.

Гортань относительно узкий орган, окруженный хрящом, проходимость этого участка дыхательных путей влияет преимущественно на процесс вдоха и вызывает инспираторный стридор.
Трахея и бронхи выстланы псевдо многослойным цилиндрическим мерцательным эпителием и небольшим числом бокаловидных клеток. Слизистые железы занимают приблизительно 1/3 от толщины стенки и располагаются преимущественно между эпителиальным слоем и хрящом. Трахея поддерживается незамкнутым хрящевым кольцом, позади которого находится мышечная мембрана. Беспорядочно расположенные хрящевые пластинки создают каркас для бронхов, особенно в области бифуркации. Пластинки становятся все меньше и наконец исчезают в самых малых бронхах. Бокаловидные клетки и главным образом подслизистые железы вырабатывают секрет, слой которого толщиной 2—5 мкм покрывает реснички эпителия. Установлено, что в дыхательных путях взрослого человека продуцируется в день 100 мл слизи. Каждая клетка мерцательного эпителия снабжена примерно 275 ресничками, движения которых обеспечиваются функцией микроканальцев, расположенных в каждой ресничке. Последние сокращаются в окружающем их слое жидкости с частотой примерно 1000 раз в 1 мин, в результате чего слизистый слой продвигается по направлению к глотке со скоростью на уровне трахеи приблизительно 10 мм/мин. В респираторном отделе легкого клетки постепенно становятся цилиндрическими, а затем плоскими; мерцательный эпителий и бокаловидные клетки обычно отсутствуют.
Дальнейшее согревание (оставшиеся 25%) вдыхаемого воздуха и сопутствующее обязательное увлажнение его происходят в трахее и больших бронхах. Любая недостаточность функции увлажнения позволяет сухому воздуху достигнуть дистальных отделов дыхательных путей. Частицы размером 5—10 мкм оседают па слизистом слое трахеобронхиального отдела и только частицы в 1 мкм и менее достигают респираторных бронхиол и воздушной прослойки, в которых некоторые из них оседают, а многие удаляются с выдыхаемым воздухом.
Секрет в дыхательные пути продуцируется преимущественно слизистыми (гликопротеины) и серозными клетками подслизистых желез, высвобождаясь на поверхность эпителия, и бокаловидными и клетками Клара, специальными (секретирующими) клетками эпителия, покрывающего бронхи и бронхиолы; он поступает также из транссудата сосудистых пространств, альвеолярной жидкости, обеспечивающей присутствие фосфолипидов. В слизи содержится около 95% воды, 2% гликопротеина (муцин), 1% углеводов и менее 1% жиров, ДНК и другие субстанции.
Вслед за периодом новорожденности у ребенка по мере развития пор Кона (10—15 мкм) быстро устанавливается коллатеральная альвеолярная вентиляция. Эти поры обеспечивают прохождение газа из одной доли легкого в другую и, возможно, из одного сегмента в другой. Обнаружены также бронхиолярно-альвеолярные сообщения (около 30 мкм в диаметре), известные под названием каналов Ламберта. Эти анатомические связи играют важную роль в предупреждении и отдалении времени появления ателектазов.
Дыхательные пути дистальнее гортани в норме стерильны Защитные механизмы дыхательной системы включают в себя фильтрацию крупных частиц в верхних и мелких частиц в нижних дыхательных путях, согревание и увлажнение вдыхаемого! воздуха, абсорбцию ядовитых паров и газов сосудистой сетью верхних дыхательных путей. Временная остановка дыхания, рефлекторное поверхностное дыхание, ларинго- или бронхоспазм ограничивают глубину проникновения и количество инородного вещества. Однако спазм или уменьшение глубины дыхания может способствовать лишь временной защите. Профилактика аспирации пищи, секрета и инородных тел обеспечивается неповрежденным, механизмом глотания и закрытием надгортанника.

Клиренс

Частицы, осевшие в воздухопроводящих путях, удаляются в течение нескольких часов с помощью мерцательного эпителия, в то время как выведение частиц, достигших альвеол, занимает несколько дней или месяцев. В последнем случае они могут быть фагоцитированы альвеолярными макрофагами и удалены из легких мукоцилиарной системой; они могут попасть в интерстициальную ткань, из которой транспортируются лимфоцитами в регионарные лимфатические узлы или кровь. Некоторые частицы проникают в интерстиций, не подвергаясь фагоцитозу. Очищающая функция мерцательного эпителия может быть усилена кашлевыми толчками, при которых из воздухоносных путей удаляется избыток слизи под давлением до 300 мм рт. ст. при скорости тока воздуха 5—6 л/с. Слизь, выброшенная кашлевыми движениями, маленькими детьми обычно заглатывается.

Противомикробные механизмы защиты

Фагоцитоз и функция реснитчатого эпителия могут оказаться недостаточными при воздействии на них бактерий и вирусов, Дополнительные факторы включают в себя внутриклеточное уничтожение микроорганизмов и иммунный ответ, способствующий процессу фагоцитоза. Альвеолярные и кишечные макрофаги, производные моноцитов, составляют важный компонент защитной системы легких. Эти высокоактивные клетки содержат большое количество гидролаз, например лизоцим, фосфатазу и катепсин, способствующие перевариванию бактерий и нейтрализации вредных субстанций. Захват и уничтожение макрофагами живых организмов активизируются под влиянием опсонинов и малых лимфоцитов. Секреторный иммуноглобулин A (IGA), образующийся в подслизистой оболочке плазматическими клетками, представляет собой основное антитело слизистого содержимого. Две молекулы IgA, объединяясь с полипептидом (секреторный компонент), продуцируемым эпителием, образуют секреторный IgA, высокоустойчивый к перевариванию протеолитическими ферментами, высвобождающимися после лизиса бактерий и погибших клеток. IgA может нейтрализовать определенные вирусы и токсины и способствовать лизису бактерий. Несмотря на то что уровень его в сыворотке у младенцев остается низким, имеется ряд сообщений о том, что уровень секреторного IgA в легких достигает показателей взрослого организма уже в 1-й месяц жизни. IgA может предотвратить также проникновение антигенных субстанций через поверхность эпителия. При развитии воспаления легких в секрете кроме него можно обнаружить IgG и IgM.
Другие белки, например лизоцим, лактоферрин и интерферон, могут также выполнять защитную роль. Небольшая фракция антител дыхательной поверхности состоит из IgE, происхождение которого связывают с тучными клетками и который сконцентрирован в слизистой оболочке; он играет важную роль в механизме аллергических реакций.

Нарушение механизмов защиты

Фагоцитарная способность альвеолярных макрофагов и в большинстве случаев мукоцилиарный механизм могут быть нарушены под влиянием алкоголя, курения сигарет, гипоксемии, голодания, переохлаждения, лечения кортикостероидами, двуокиси азота, озона, высокой концентрации кислорода, наркотиков и некоторых газов, применяемых при наркозе. Антибактериальная активность макрофагов может снижаться при ацидозе, азотемии и недавно перенесенных острых вирусных инфекциях, особенно краснухи и гриппа. Токсическое воздействие на клетки эпителия оказывают бериллий, асбест, органическая пыль хлопка и сахарного тростника и такие газы, как серный, двуокись азота, озон, хлор, аммиак и табачный дым.
Мукоцилиарное очищение может снижаться под воздействием гипотермии, при введении морфина, кодеина и при гипотиреозе. Вдыхание сухого воздуха через рот, при затруденном носовом дыхании или трахеостоме, недостаточно увлажненного кислорода может привести к высыханию слизистой оболочки и замедлению сокращений ресничек эпителия. Холодный воздух может вызвать раздражение слизистой оболочки трахеобронхиального пути.
Повреждение дыхательного эпителия может носить обратимый характер при рините, воспалении придаточных пазух носа, бронхите, бронхиолите, острых респираторных инфекциях в условиях высокого загрязнения воздуха. Обратимо и отторжение эпителия при астме или воздействии некоторых раздражителей, бронхоспазме, отеке, застое крови и, возможно, при небольших изъязвлениях воздухоносных путей. Однако тяжелые формы изъязвлений, бронхо- и бронхиолоэктазня, метаплазия чешуйчатых клеток и явления фиброза представляют собой серьезную патологию и приводят к необратимым повреждениям функции очищающего механизма. К другим факторам, которые могут вызвать изменения метаболических процессов в легком или способствовать высвобождению им биологически активных субстанций, относятся гипервентиляция, альвеолярная гипоксия, легочная тромбоэмболия, отек легкого, аллергические реакции и определенные медикаментозные препараты, например салицилаты.



 
« Заболеваемость городского населения и нормативы лечебной помощи   Заболевания поджелудочной железы »