Начало >> Статьи >> Архивы >> Заболевания органов дыхания у детей

Ожог дыхательных путей и воздействие на них дыма - Заболевания органов дыхания у детей

Оглавление
Заболевания органов дыхания у детей
Развитие легкого
Непроходимость дыхательных путей
Функция дыхания и механизмы защиты
Метаболическая функция
Функции легких
Регуляция процессов дыхания
Рентгено- и радиологические методы исследования
Эндоскопические методы исследования, торакоцентез
Чрескожная пункция, биопсия легкого, трансиллюминация
Микробиологические методы исследования, анализ газов крови
Функция легких
Специальные методы исследования легких, используемые для лечения детей
Болезни органов дыхания
Ятрогенные болезни легких
Болезни верхних дыхательных путей
Инфекции верхних дыхательных путей
Острый фарингит
Назофарингит
Заглоточный абсцесс
Синуситы
Полипоз носа
Миндалины и аденоиды
Болезни уха
Врожденные аномалии уха
Воспалительные процессы уха
Травмы уха и височной кости
Опухоли уха и височной кости, заболевания костного лабиринта
Врожденные аномалии нижних дыхательных путей
Острые инфекции нижних дыхательных путей
Инородные тела гортани, трахеи и бронхов
Стеноз и опухоли гортани, амилоидоз трахеи
Бронхит
Синдром Картагенера
Острый бронхиолит
Облитерирующий бронхиолит
Бактериальные пневмонии
Стрептококковая пневмония
Стафилококковая пневмония
Пневмонии, вызванные грамотрицательными микроорганизмами
Вирусные пневмонии
Интерстициальная плазмоклеточная пневмония
Аспирационная пневмония
Пневмония, вызванная углеводородами
Липоидная пневмония
Болезнь рабочих силосных ям, параквотовое легкое, повышенная чувствительность к воздействию вдыхаемых веществ
Эозинофильная пневмония, болезни легких при коллагенозах
Десквамативная интерстициальная, застойная пневмония
Ожог дыхательных путей и воздействие на них дыма
Белковая дистрофия легких
Микролитиаз легочный альвеолярный
Ателектаз
Эмфизема и переполнение легкого воздухом
Генерализованное переполнение легкого воздухом
Буллезная и подкожная эмфизема
Дефицит a1-антитрипсина и эмфизема
Отек легкого
Эмболия сосудов легкого и инфаркт
Бронхоэктазия
Абсцесс и гангрена легкого
Легочная грыжа, опухоли легких
Подход к оценке стойких признаков заболевания нижних дыхательных путей
Плеврит
Пневмоторакс
Пневмомедиастинум
Гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс
Воронкообразная грудная клетка, ее дистрофия и аномалия ребер
Болезни нервно-мышечной системы, сопровождающиеся гиповентиляцией
Кифосколиоз и легкие
Ожирение и дыхание, первичная недостаточность регуляции дыхания, обморок при кашле
Муковисцидоз
Патоморфология муковисцидоза
Клинические проявления муковисцидоза
Диагностика муковисцидоза
Лечение муковисцидоза
Лечение легочных осложнений муковисцидоза
Диета при муковисцидозе
Другие аспекты лечения муковисцидоза

10.36 ОЖОГ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ВОЗДЕЙСТВИЕ НА НИХ ДЫМА

Термальное и химическое повреждение легких, общее отравление организма при вдыхании газов (в частности, угарного) и асфиксия — основная причина заболевания и смерти детей при пожаре; в этих случаях вопрос о лечении решают независимо от поверхностных ожогов. При ожоге может повредиться слизистая оболочка дыхательных путей, особенно над трахеей. При пожаре могут образовываться ядовитые газы, в том числе окиси серы и азота, соляная кислота, ацетальдегид, едкие кислоты и щелочи и угарный газ. Мелкие частицы копоти, попадая глубоко в легкие, могут вызвать термальные ожоги их или заносить в них абсорбированные ядовитые вещества.
Несмотря на то что обычно в таких случаях есть указание на пребывание ребенка в переполненной дымом комнате или у него имеются признаки поверхностных ожогов па лице или опаленные волоски в носу, выраженное поражение дыхательных путей может быть и в их отсутствии. Признаки расстройства дыхания могут появиться сразу или через некоторое время после воздействия повреждающих факторов. Рентгенографические изменения появляются через несколько часов или даже дней.
Признаки вовлечения в процесс ЦНС в результате гипоксемии, обусловленной асфиксией, могут варьировать от раздражительности до депрессии. Отравление углекислым газом может быть незначительным  и сопровождаться слабо выраженной одышкой, понижением остроты зрения и повышением функции ЦНС, пли умеренным (20—40% HbCO) и сопровождаться раздражительностью, тошнотой, нечеткостью зрения, нарушением сознания и быстрой утомляемостью; или тяжелым (40—60% HbCO), приводящим к психозу, галлюцинациям, расстройству координации движений, коллапсу и коме.
Прямое измерение уровня карбоксигемоглобина имеет большое значение для диагностики и прогноза, поскольку он отражает степень тканевой гипоксии и изменения формы и положения кривой диссоциации кислорода. Парциальное давление кислорода в артериальной крови может оставаться в пределах нормы, а величина насыщения оксигемоглобином может вводить в заблуждение, поскольку карбоксигемоглобин не выявляется обычными пробами на насыщение. Терминальные ожоги могут привести к развитию отека, экссудата и некроза со слущиванием тканей, обструкцией и ателектазом. Дыхательная недостаточность может развиться в результате асфиксии, отравления угарным газом, непроходимости дыхательных путей при их отеке и некротических массах в них, а также вследствие сужения бронхов.
Ребенок должен быть госпитализирован по меньшей мере на 24 ч для тщательного наблюдения. При подозрении на отравление угарным газом следует назначить вдыхание увлажненного 100% кислорода.
После ожога осложнения со стороны дыхательного тракта развиваются четко по времени. Через 1—12 ч может появиться острое расстройство дыхания в ответ на бронхоспазм, отек гортани и/или уплотнение легких. Непроходимость гортани, характеризующаяся затянутой фазой вдоха и фактически отсутствием шума дыхания, встречается редко; в этом случае необходимо прибегнуть к интубации трахеи с последующей трахеостомией. Бронхоспазм, характеризующийся свистящим дыханием и растянутой фазой выдоха, поддается воздействию кортикостероидов, введенных в большой дозе однократно внутривенно. Обычное лечение препаратами, снимающими бронхоспазм, неэффективно. Уплотнение легких относится к угрожающим признакам; по данным одного из исследований, 80% пострадавших детей умерли в течение 36 ч. Отек легкого развивается обычно через 6—72 ч после несчастного случая. Несмотря на то что в его развитии важную роль может играть избыток жидкости, в большинстве случаев он обусловлен самим повреждением. Лечение состоит в ограничении потребления жидкости и введении диуретиков. Может потребоваться вспомогательная вентиляция. Через 60—120 ч при круговом ожоге всей толщи тканей шеи может образоваться шейный струп с сужением дыхательных путей; лечение состоит в вертикальном отделении ожоговой корки и немедленной интубации трахеи. Процесс может осложниться бронхопневмонией, особенно после 4-го дня. Вначале возбудителем чаще всего служит золотистый стафилококк, а на 8-й день — синегнойная и палочка Фридлендера. Лечение состоит в провоцировании кашля, отсасывании содержимого из носа и трахеи, иногда с помощью бронхоскопа. Большое значение имеет лечение антибиотиками после получения результатов исследования на чувствительность микроорганизмов. Раннее и продолжительное внутривенное введение кортикостероидов часто служит причиной неблагоприятного прогноза. Во многих случаях источником инфекции оказывается аппаратура для искусственного дыхания.
У детей с ожогами дыхательных путей могут развиться многочисленные последствия (см. раздел 5.28). Чрезвычайную важность представляет собой тщательное наблюдение за ними и проведение по мере развития осложнений специфического лечения. Важно поддерживающее лечение, в том числе постуральный дренаж и стимуляция кашля.



 
« Заболеваемость городского населения и нормативы лечебной помощи   Заболевания поджелудочной железы »