Начало >> Статьи >> Архивы >> Заболевания органов дыхания у детей

Функции легких - Заболевания органов дыхания у детей

Оглавление
Заболевания органов дыхания у детей
Развитие легкого
Непроходимость дыхательных путей
Функция дыхания и механизмы защиты
Метаболическая функция
Функции легких
Регуляция процессов дыхания
Рентгено- и радиологические методы исследования
Эндоскопические методы исследования, торакоцентез
Чрескожная пункция, биопсия легкого, трансиллюминация
Микробиологические методы исследования, анализ газов крови
Функция легких
Специальные методы исследования легких, используемые для лечения детей
Болезни органов дыхания
Ятрогенные болезни легких
Болезни верхних дыхательных путей
Инфекции верхних дыхательных путей
Острый фарингит
Назофарингит
Заглоточный абсцесс
Синуситы
Полипоз носа
Миндалины и аденоиды
Болезни уха
Врожденные аномалии уха
Воспалительные процессы уха
Травмы уха и височной кости
Опухоли уха и височной кости, заболевания костного лабиринта
Врожденные аномалии нижних дыхательных путей
Острые инфекции нижних дыхательных путей
Инородные тела гортани, трахеи и бронхов
Стеноз и опухоли гортани, амилоидоз трахеи
Бронхит
Синдром Картагенера
Острый бронхиолит
Облитерирующий бронхиолит
Бактериальные пневмонии
Стрептококковая пневмония
Стафилококковая пневмония
Пневмонии, вызванные грамотрицательными микроорганизмами
Вирусные пневмонии
Интерстициальная плазмоклеточная пневмония
Аспирационная пневмония
Пневмония, вызванная углеводородами
Липоидная пневмония
Болезнь рабочих силосных ям, параквотовое легкое, повышенная чувствительность к воздействию вдыхаемых веществ
Эозинофильная пневмония, болезни легких при коллагенозах
Десквамативная интерстициальная, застойная пневмония
Ожог дыхательных путей и воздействие на них дыма
Белковая дистрофия легких
Микролитиаз легочный альвеолярный
Ателектаз
Эмфизема и переполнение легкого воздухом
Генерализованное переполнение легкого воздухом
Буллезная и подкожная эмфизема
Дефицит a1-антитрипсина и эмфизема
Отек легкого
Эмболия сосудов легкого и инфаркт
Бронхоэктазия
Абсцесс и гангрена легкого
Легочная грыжа, опухоли легких
Подход к оценке стойких признаков заболевания нижних дыхательных путей
Плеврит
Пневмоторакс
Пневмомедиастинум
Гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс
Воронкообразная грудная клетка, ее дистрофия и аномалия ребер
Болезни нервно-мышечной системы, сопровождающиеся гиповентиляцией
Кифосколиоз и легкие
Ожирение и дыхание, первичная недостаточность регуляции дыхания, обморок при кашле
Муковисцидоз
Патоморфология муковисцидоза
Клинические проявления муковисцидоза
Диагностика муковисцидоза
Лечение муковисцидоза
Лечение легочных осложнений муковисцидоза
Диета при муковисцидозе
Другие аспекты лечения муковисцидоза

Вентиляция. В норме вентиляция обеспечивает поддержание уровней кислорода, углекислого газа и pH артериальной крови. Альвеолярно-капиллярная мембрана по своей структуре настолько тонка, что в норме отсутствуют видимые различия в напряжении кислорода в альвеолярном газе и венозной крови легких или в напряжении углекислого газа в артериальной крови и альвеолах. На уровне моря напряжение кислорода в окружающем относительно сухом воздухе составляет примерно 150 мм рт. ст.; оно снижается в альвеолах до 100—115 мм рт. ст. частично в связи с присутствием в них углекислого газа и водяных паров (рис. 10—2). В норме парциальное давление кислорода в аорте (Рао2) на уровне моря составляет 90—100 мм рт. ст., а углекислого газа (Расо2) — около 38—42 мм рт. ст. Незначительное дальнейшее снижение Ро2 (4—5 мм рт. ст.) между альвеолами и артериальной кровью связано с диффузией и шунтированием из системы бронхиальных артерий и коронарных вен. Считают, что гиповентиляция (или гиперкапния) наступает при уровне Расо2 выше 45 мм рт. ст., а гиповентиляция (гипокапния) — ниже 35 мм рт. ст.
Рис. 10—3. Объемы и форсированная жизненная емкость легких.
Рис. 10—2. Парциальное давление кислорода, углекислого газа, водяных паров я азота в окружающем воздухе и организме человека над уровнем моря.
Парциальное давление составляет 7G0 мм рт. ст.

МСПВ — максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, т. е. средняя скорость потока, рассчитанная над средней частью кривой форсированного выдоха: ОВФ — объем воздуха при форсированном выдохе за единицу времени, например за 1 с (в норме воздух почти полностью выдыхается за 3 с но этот процесс замедляется при явлениях непроходимости) (из: Doershuh С. F., Lough М. D. — In: Pediatric respiratory Therapy/Eds. M. D. Lough, С. P. Doershuk, R. C. Stem. — С разрешения Year Book Medical Publishers, Chicago, 1974).

Соотношение вентиляцня—перфузия. Для легкого в целом отношение альвеолярной вентиляции в покое  к легочной перфузии (Q = 5 л/мин) составляет 0,8. Однако кривая вентилируемого воздуха не следует равномерно за кривой распределения кровотока в легком. В положении человека стоя верхушки легких вентилируются недостаточно по отношению к их объему и еще в большей степени недостаточно перфузируются (увеличение соотношения Va/Q), чем основания легких, получающие пропорционально больше крови, чем вентилируемого воздуха (низкое соотношение Va/Q). При заболеваниях это состояние может заметно нарушаться таким образом, что регионарный дисбаланс приведет к раннему снижению Рао2. В то же время минимальная суммарная гипервентиляция в альвеолах может поддерживать Рсо2 в пределах нормы или на незначительно сниженном уровне еще в течение длительного времени вследствие более легкой диффузии этого газа через альвеолы.
Причины гипоксемии. Нарушение соотношения вентиляция— перфузия относится к наиболее частой причине артериальной гипоксемии. Шунты (внутрисердечные или внутрилегочные), изменения диффузии и в первую очередь гиповентиляции (например, вследствие угнетения функции ЦНС, обструкции верхних дыхательных путей или нарушение нервно-мышечной проводимости) также способствуют развитию артериальной гипоксемии. Первичная гиповентиляция проявляется в параллельной гиперкапнии; однако три другие причины гипоксемии приводят к гиперкапнии только в поздние сроки болезни, когда суммарная альвеолярная вентиляция снижена до такой степени, что уровень углекислого газа начинает превышать 45—50 aim рт. ст.
Объемы легких. На рис. 10—3 в виде диаграммы представлена стандартная терминология и разные компоненты объемов легких.
При каждом вдохе часть воздуха продвигается, а часть, так называемый остаточный объем (00), в интактном легком остается. Большую часть компонентов легочного объема измеряют в состоянии покоя при неглубоком выдохе, когда сократительные силы уравновешены силами грудной клетки, стремящимися растянуть ее и легкие. Объем газа, остающийся в легких при этих условиях, характеризует их функциональную остаточную емкость (ФОБ), включающую в себя выдыхаемый резервный и остаточный объемы (соответственно БРО и 00). В норме ФОЕ составляет около 50 % от общего объема легких (ООЛ), а 00 приблизительно 25% от ООЛ, несколько увеличиваясь с возрастом. У взрослого человека среднего телосложения объем дыхательного воздуха равен приблизительно 500 мл. Около 2/3 каждого дыхательного объема поступает в альвеолы и Уз остается в воздухопроводящих путях (анатомическое мертвое пространство).
Объем и скорость тока воздуха измеряют с помощью спирометра или системы, интегрирующей ток через флуометр или пневмотахометр. Функциональная остаточная емкость измеряется с помощью метода разведения гелия в закрытой системе, открытого метода вымывания азота или с использованием общей бодиплетизмографии для определения объема внутригрудного газа. Остаточный объем и ООЛ расчитывают исходя из спирометрических данных и ФОЕ. Например, 00 = ФОЕ—БРО и ООЛ = = ФОЕ + ЕВ (емкость вдоха). Объемы легких меняются при изменении положения тела и заболеваниях.
Функциональные легочные пробы обычно не позволяют выявить этиологию заболевания, за исключением, возможно, случаев, когда о бронхоспазме или бронхиальной астме можно судить по обратимости симптоматики под влиянием бронходилататоров. Эти пробы скорее дают возможность определить две основные категории нарушения функции легких: закупорку и сужение дыхательных путей. Картина обструкции, чаще встречающаяся при болезнях детского возраста, включает в себя утрату жизненной емкости, преимущественно ВРО на фоне повышения ФОЕ. Суммарный эффект этих нарушений проявляется в более выраженном увеличении 00, чем ФОЕ. Общий объем легких обычно до некоторой степени увеличивается при обструктивных заболеваниях, а соотношение ОО/ООЛ при этом повышается еще более. Скорость тока, как правило, снижается. Наиболее частыми причинами, приводящими к развитию обструкции у детей, служат бронхиты, бронхиальная астма и муковисцидоз.
Типичная картина сужения заключается в снижении жизненной и общей емкостей легких, в то время как скорость тока воздуха остается относительно стабильной, пока 00 и ООЛ не достигнут уровня ниже 50% от принятой нормы. Незначительное снижение 00 приводит к очевидному увеличению соотношения ОО/ООЛ, что свидетельствует об обструкции. Если снижен ООЛ, не следует пытаться объяснить соотношение ОО/ООЛ. Любые условия, вызывающие повышение ригидности грудной клетки или легких, деформацию позвоночника, нарушение функции дыхательных мышц, иннервации диафрагмы или других дыхательных мышц, а также факторы, приводящие к снижению объема легких (опухоли, гпдро- пли пневмоторакс) обусловливают сужение дыхательных путей. К самым частым причинам сужения их у детей относятся кифосколиоз и нервно-мышечные нарушения. При муковисцидозе, активной форме туберкулеза и астматическом бронхите могут сочетаться элементы обструкции и сужения.
Объем и емкость легких увеличиваются по мере роста тела, и у здорового ребенка с нормальным физическим развитием их лучше всего сопоставлять с размером тела, а именно, его длиной (в положении лежа у грудных детей и детей раннего возраста) и высотой (в положении стоя у лиц более старшего возраста). В норме показатели легочных объемов и емкостей широко варьируют— до ±20%; кроме того, при неоднократном измерении их у одного и того же лица разница в получаемых результатах может составлять 5%.

Механика дыхания

К механическим факторам, участвующим в процессе расширения легкого, относятся: 1) сопротивление току воздуха или динамические свойства, т. е. сопротивление воздухоносных путей и тканевое вязкостное сопротивление, вместе составляющие общее легочное сопротивление; 2) эластические или статические свойства, выражающиеся как растяжимость. Для определения динамических сил необходимо измерять как поток воздуха, так и давление, а для определения статических сил дыхания — как объем, так и давление.


Рис. 10—4. Кривые поток — объем (1, 2, 3, 4) в норме, при обструктивных болезнях легких и фибринозных изменениях легочной ткани.
В норме (а) выдох начинается на высоте заполнения легких воздухом (точка А') и продолжается (А'В') до момента форсированного выдоха (точка С'). Скорость потока при данном объеме легкого можно определить по тангенсу в любой точке спирограммы. Такие измерения служат источником ошибок. В противоположность этому скорость потока при том же объеме легкого можно прочитать непосредственно в точке В кривой объем—поток. Кривые при обструктивных болезнях легких (б) были получены у больных одного пола и роста примерно с одинаковой форсированной жизненной емкостью. Чем тяжелее заболевание, тем более выгнутой в сторону осп объемов становится кривая. Универсальной находкой служит внезапное уменьшение потока (4) вскоре после начала выдоха. Феномен наблюдается даже при низком внутригрудном давлении. При фиброзе легочной паренхимы (в) кривые характеризуются высоким пиком скорости потока и малой форсированной жизненной емкостью. При заметном снижении жизненной емкости отчетливо видна высокая заостренная кривая (4) (из: Lord G. P. et al.: Am. J Med., 1969, 46:73).
V — объем выдоха (в литрах) от общей емкости легких.

Скорость тока воздуха измеряют с целью оценки сопротивления дыхательных путей, поскольку разные отделы легкого расширяются или сокращаются с неодинаковой скоростью. Сопротивление контролируют путем измерения объема форсированного выдоха (ОФВ), скорости выдыхаемого потока в соответствии с кривой максимального объема выдыхаемого воздуха (МОВВ); (см. раздел 10.19 и рис. 10—4) и максимальной дыхательной емкостью (МДЕ) или максимальной произвольной вентиляцией (МПВ). Результаты этих проб зависят от размера пли степени переполнения воздухом легкого, их нельзя использовать для оценки сопротивления, поскольку они включают в себя и данные о растяжимости. Средняя скорость потока, измеряемая в литрах в 1 с и подсчитанная над средней точкой кривой ОФВ, большое значение имеет при ранних стадиях обструктивных заболеваний.
Детерминантами сопротивления дыхательных путей (СДП) во время обычно преобладающего в них ламинарного потока при обычном дыхании служат вязкость газа, длина и радиус бронхов и бронхиол. Поскольку просвет дыхательных путей изменяется при увеличении или уменьшении размеров легкого, СДП обратно пропорционально его объему. Несмотря на то что в самых мелких воздухоносных путях создается самое высокое сопротивление, огромное увеличение общей площади поперечного сечения дыхательных путей по направлению к периферии означает, что в периферических путях создается лишь около 20% от общего сопротивления, и можно предполагать, что СДП в них играет важную роль только у детей в возрасте до 4—5 лет. Таким образом, тяжело протекающее заболевание периферических дыхательных путей может иметь место до того, как появятся заметные изменения СДП.
Эластические свойства органов дыхания — растяжимость — выражаются соотношением объем — давление (см водн. ст.). Поскольку измерение давления связано с введением баллона в пищевод, у детей растяжимость легких определяют нечасто. У грудных детей они менее растяжимы, чем у более старших и подростков, но если иметь в виду влияние размера легких при ФОЕ (специфическая растяжимость), различий не отмечают, При заболеваниях изменение эластичности легкого и поверхностные характеристики, участки ателектазов или уплотнений, а также повышенное СДП могут привести к изменению соотношения давление — объем легкого.
Работа дыхания. Работа дыхания требует энергетических затрат, чтобы преодолеть инерцию, поверхностно-активные силы, сопротивление току воздуха, эластическое и тканевое вязкостное сопротивление. Обычно частота и глубина дыхания сбалансированы так, что альвеолярная вентиляция поддерживается на минимальном уровне общей работы дыхания. Оказалось, что на нее у здоровых детей всех возрастных групп затрачивается около 1% от общего основного обмена.
Диффузия. Диффузия кислорода и углекислого газа зависит от толщины альвеолярно-капиллярной мембраны, времени прохождения их через капилляры, поглощения кислорода кровью и общей площади поверхности капиллярного русла по отношению к площади альвеолярной мембраны. Вследствие высокой диффузионной активности углекислого газа, в 20 раз превышающей активность кислорода, уровень его редко изменяется при нарушении процесса диффузии. При снижении уровня вдыхаемого кислорода до 14% артериальная гипоксемия усиливается. Ее можно скорригировать вдыханием 100% кислорода. Диффузионная способность легкого (ДСЛ), измеряемая с применением карбона моноксида, служит показателем структуры и функции его. У детей первичные нарушения диффузии встречаются редко, но они могут развиться при состояниях, приводящих к диффузному интерстициальному фиброзу.
Газовый состав артериальной крови. При первичной гиповентиляции, обусловленной, например, угнетением функции ЦНС или мышечным параличом, артериальное Ро2 снижается параллельно повышению Расоа2. Нарушение диффузии, шунтирование и особенно несоответствие звена вентиляция—перфузия, встречающиеся при бронхиальной астме, бронхиолите и муковисцидозе, также сопровождаются артериальной гипоксемией. Снижение Рао2 относится к самым ранним признакам, при которых оно, как правило, обусловливается общим увеличением вентиляции. При общей альвеолярной гиповентиляции Расо2 нормализуется. Впоследствии уровень его выше 45—50 мм рт. ст. свидетельствует о дыхательной недостаточности.

Остро наступающая дыхательная недостаточность приводит к повышению Расс2 и снижению pH; уровень гидрокарбоната (HCO3) остается в пределах нормы. Если функция почек в течение 1—2 дней компенсируется накоплением HCO3-, то pH нормализуется и развивается компенсаторный дыхательный ацидоз. При усилении в дальнейшем вентиляции легких уровень углекислого газа снижается и вновь начинается медленно снижаться уровень HCO3-, что приводит к метаболическому алкалозу, продолжающемуся в течение нескольких дней.



 
« Заболеваемость городского населения и нормативы лечебной помощи   Заболевания поджелудочной железы »