Начало >> Статьи >> Архивы >> Зоб с явлениями тиреотоксикоза

Диффузный, узловой и смешанный зоб - Зоб с явлениями тиреотоксикоза

Оглавление
Зоб с явлениями тиреотоксикоза
Диффузный, узловой и смешанный зоб
Опухоли щитовидной железы и других органов
Тиреотоксикоз, вызванный применением препаратов йода
Тиреоидит
Причины тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз в подавляющем большинстве случаев оказывается следствием трех болезней: диффузного токсического зоба, токсической аденомы и токсического многоузлового (микрофолликулярного, смешанного) зоба (приложение). Указанные болезни нетрудно отличить друг от друга клиническими методами исследования или изотопным сканированием щитовидной железы. К сожалению, кроме указанных, имеется еще много других причин тиреотоксикоза, без идентификации которых терапевтические мероприятия врача часто оказываются обреченными на неудачу.

Зоб, пучеглазие и тахикардия считаются главными симптомами тиреотоксикоза, особенно у больных диффузным токсическим зобом. Среди больных преобладают женщины в возрасте между 20 и 40 годами. Эти молодые и большей частью обаятельные женщины обращаются к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, плохую переносимость жары, сердцебиения и раздражительность, которые появились всего лишь несколько месяцев назад.

Обследованием удается обнаружить обычно стройную женщину с большими, широко раскрытыми блестящими глазами, с теплой, слегка влажной кожей, тахикардией, тремором и небольшим диффузным зобом. Следует иметь в виду непостоянство последнего признака. По данным сцинтиграфии, щитовидная железа у 1—3% больных имеет нормальные размеры (Werner, 1962). Тахикардия тоже является частым, но не обязательным признаком тиреотоксикоза (Davis, Davis, 1974).

В более тяжелых случаях развивается исхудание при сохраненном или даже повышенном аппетите, экзофтальм и другие глазные признаки: редкое моргание, отставание верхнего века при взгляде вниз, недостаточность конвергенции, гиперпигментация век. Появляются раздражительность, беспричинные слезы, мышечная слабость. Особенно резко понижается сила в проксимальных мышцах конечностей, вследствие чего у этих больных нередко «подкашиваются ноги», и они часто не могут удержать в руках посуду. Мышечная слабость иногда выражена настолько резко, что ее приходится отличать от других миоплегических синдромов. В далеко зашедших случаях наблюдаются длительная лихорадка, достигающая, по нашим наблюдениям, 38,5° С, синдромы тиреотоксического сердца и недостаточности всасывания.

Менее известным, хотя и менее частым, признаком болезни является гинекомастия, описанная Basedow еще в 1840 г. Онихоизис (отделение ногтя от ногтевого ложа) встречается примерно у 13% больных. Претибиальный отек развивается почти у половины больных, получавших терапию по поводу тиреотоксикоза. В некоторых случаях тиреотоксикоза наблюдается гиперпигментация кожи, которая весьма близко напоминает гиперпигментацию ее при аддисоновой болезни. В основе ее лежит гипокортицизм.

Изредка при базедовой болезни развивается центральная и парацентральная скотома. В течение нескольких недель больной постепенно теряет зрение, затем оно восстанавливается частично или полностью. Иногда развиваются отеки подкожной клетчатки без сопутствующих признаков сердечной недостаточности. К числу редких проявлений базедовой болезни относятся рвота, запоры, увеличение массы тела, гепатит, остеопороз, острая тиреотоксическая энцефалопатия.
Токсическая аденома развивается обычно на фоне существовавшего ранее зоба. Явления тиреотоксикоза развиваются незаметно, проявляясь исхуданием, раздражительностью, сердцебиением. Глазные признаки тиреотоксикоза при токсической аденоме выражены весьма умеренно. Иногда они даже полностью отсутствуют. В ткани одной из долей щитовидной железы при пальпации определяется узел плотноэластической консистенции с гладкой поверхностью и четкими границами. В отличие от злокачественной опухоли аденома щитовидной железы всегда свободно подвижна. На сканограммах легко обнаруживается чрезвычайно высокая функциональная активность аденомы, ее величина и локализация.

В клинической картине тиреотоксикоза нет ни одного постоянного признака, однако комплекс наиболее частых признаков настолько характерен, что диагноз синдрома в далеко зашедших случаях болезни ставится без трудностей. В атипичных или менее выраженных случаях диагноз должен всегда подтверждаться данными лабораторного исследования и (что значительно менее доказательно) благоприятными результатами пробной терапии тиреостатическими средствами.
В первой половине нашего столетия функция щитовидной железы определялась косвенными методами, из которых наибольшее распространение получил метод определения основного обмена. В настоящее время состояние щитовидной железы оценивается прямыми тестами. Наиболее ценными ориентировочными тестами являются: скорость поглощения радиоактивного йода, определение йода, связанного с белком, и содержание в кровяной сыворотке тироксина. Последний тест значительно превосходит остальные по диагностической надежности, так как результаты его не могут быть изменены приемом лекарственных средств.

Когда клиническая картина болезни и результаты функционального исследования не соответствуют друг другу, необходимо произвести специальные исследования. Наиболее распространенными специальными тестами являются нагрузки трийодтиронином и тиреостимулирующим гормоном.

Несоответствие между клиническими и лабораторными данными особенно часто встречается у больных, перенесших тиреоидэктомию, и у больных, подвергавшихся в прошлом терапии радиоактивным йодом, мерказолилом. Несмотря на клинически выраженную картину тиреотоксикоза, поглощение йода щитовидной железой, содержание йода, связанного с белком, концентрация общего и свободного тироксина в кровяной сыворотке у этих больных часто оказываются нормальными.

Повышенное содержание трийодтиронина в кровяной сыворотке у этих больных может оказаться одной из причин развития клинически выраженной картины тиреотоксикоза. Концентрация трийодтиронина в крови у этих больных превышает его нормальный уровень в 6—8 раз (Hamilton, Maloof, 1974).

В некоторых случаях эутиреоидного зоба концентрация связанного с белком и свободного тироксина в крови оказывается неожиданно ниже нормальной. Полагают, что нормальная функция щитовидной железы в подобных случаях поддерживается за счет более высокого (чем в норме) содержания в крови трийодтиронина. Клинически эутиреоидное состояние при пониженном содержании тироксина в крови нередко наблюдается у больных, подвергавшихся прежде терапии радиоактивным йодом.



 
« Знайте свои гены   Зоонозы и сапронозы »