Начало >> Статьи >> Архивы >> Зоб с явлениями тиреотоксикоза

Опухоли щитовидной железы и других органов - Зоб с явлениями тиреотоксикоза

Оглавление
Зоб с явлениями тиреотоксикоза
Диффузный, узловой и смешанный зоб
Опухоли щитовидной железы и других органов
Тиреотоксикоз, вызванный применением препаратов йода
Тиреоидит
Причины тиреотоксикоза

Опухоли щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы с явлениями тиреотоксикоза наблюдается у больных первичными и метастатическими опухолями щитовидной железы. Тиреотоксикоз развивается обычно только при значительных по размерам опухолях. Объясняется это тем, что опухолевая ткань функционально менее активна, чем ткань нормальной щитовидной железы, и тем, что функция непораженной части щитовидной железы подавлена опухолью.

Тиреотоксикоз при опухолях щитовидной железы имеет ту же клиническую картину, но и при диффузном токсическом зобе, но описанные выше глазные признаки болезни обычно отсутствуют. Об опухоли щитовидной железы необходимо думать в каждом случае тиреотоксикоза, появившегося у больного, перенесшего тиреоидэктомию. Поиски метастазов должны производиться особенно настойчиво у больных, оперированных по поводу токсической аденомы щитовидной железы или смешанного (микрофолликулярного) зоба. Опыт показывает, что метастазы в таких случаях могут быть найдены прежде, чем удается обнаружить заметное увеличение железы (Valenta et. al., 1970).

Гормонально-активные опухоли других органов. Дермоидные кисты и тератомы яичников, содержащие в своем составе гормонально-активную ткань щитовидной железы, называются струмой яичника. Около 4% таких опухолей протекает с явлениями тиреотоксикоза. Истинная причина синдрома в подобных случаях длительное время остается неясной. Щитовидная железа оказывается, как правило, неравномерно увеличенной, и больным ставят диагноз микрофолликулярного (смешанного) зоба. Нередко производится субтотальная резекция щитовидной железы, однако явления тиреотоксикоза в послеоперационном периоде либо остаются без изменений, либо только слегка уменьшаются в выраженности. Эутиреоидное состояние наступает только после удаления опухоли яичника.

Своевременная диагностика гормонально-активной опухоли яичника может быть достигнута только посредством одновременного определения у больных тиреотоксикозом скорости поглощения радиоактивного йода как щитовидной железой, так и яичниками. Сканирование яичников после назначения радиоактивного йода необходимо производить у каждой женщины с явлениями тиреотоксикоза и опухолью яичников. Возможность гормонально-активной опухоли следует предполагать во всех случаях базедовой болезни, где после субтотальной тиреоидэктомии не наступило полного исчезновения признаков болезни.

Явления тиреотоксикоза развиваются иногда у больных с еминомой, хорионэпителиомой и другими опухолями трофобластического происхождения. Клинические проявления болезни выражены обычно нерезко. Экзофтальм, как правило, отсутствует. Щитовидная железа оказывается нормальной или слегка увеличенной, но во всех случаях определяется повышение основного обмена и скорости поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Содержание связанного с белком йода в кровяной сыворотке у всех больных заметно выше нормального.

Возникновение тиреотоксикоза объясняется повышением функции щитовидной железы под влиянием продуцируемых опухолью факторов, напоминающих по своему физиологическому действию тиреостимулирующий гормон гипофиза. Химиотерапия или хирургическое удаление основной опухоли сопровождается исчезновением тиреотоксикоза. О хорионэпителиоме следует думать во всех случаях, когда у женщины с предполагаемой беременностью появляются признаки тиреотоксикоза.

Явления тиреотоксикоза развиваются иногда при раке бронха, желудка, поджелудочной железы. В крови этих больных обнаруживаются вещества, стимулирующие функцию щитовидной железы. Радиоиммунологический метод позволяет отличить эти вещества от тиреостимулирующего гормона гипофиза. Тиреотоксикоз при злокачественных опухолях отличается от обычной базедовой болезни. Он чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Болеют чаще лица пожилого и старческого возраста. Щитовидная железа у этих больных заметно увеличивается, но увеличение ее сопровождается только тахикардией. Экзофтальм у этих больных отсутствует.

Хромофобная аденома гипофиза (тиреотоксикоз, вызванный повышенной секрецией тиреостимулирующего гормона). Тиреостимулирующий гормон передней доли гипофиза активирует функцию щитовидной железы, ускоряя как поступление в кровь, так и синтез ее гормонов. После гипофизэктомии функциональная активность щитовидной железы резко понижается и наступает атрофия ее паренхимы. В последние годы описано несколько случаев хромофобной опухоли передней доли гипофиза, протекавшей с явлениями тиреотоксикоза.
Содержание тиреостимулирующего гормона в крови у этих больных в 6—7 раз превышает нормальный уровень (Faglia et. al., 1972). Одновременно отмечались повышенное поглощение железой радиоактивного йода, высокая концентрация в кровяной Сыворотке общего и свободного тироксина. После оперативной и лучевой терапии опухоли содержание в крови тиреостимулирующего гормона и гормонов щитовидной железы понизилось, до нормы, полностью исчезли клинические проявления тиреотоксикоза.
Клияическая картина тиреотоксикоза, развившегося в связи с повышенной секрецией тиреостимулирующего гормона, не имеет каких-либо специфических признаков. В основе ее лежит повышенная секреция гормонов щитовидной железы. Истинная причина тиреотоксикоза больных хромофобной опухолью передней доли гипофиза была заподозрена в связи с появлением нарушений зрения и других признаков опухоли мозга и доказана посредством определения концентрации тиреостимулирующего гормона в крови.



 
« Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца   Иглотерапия в анестезиологии и реаниматологии »