Начало >> Статьи >> Архивы >> Зоб с явлениями тиреотоксикоза

Тиреоидит - Зоб с явлениями тиреотоксикоза

Оглавление
Зоб с явлениями тиреотоксикоза
Диффузный, узловой и смешанный зоб
Опухоли щитовидной железы и других органов
Тиреотоксикоз, вызванный применением препаратов йода
Тиреоидит
Причины тиреотоксикоза

Увеличение щитовидной железы с явлениями обычно нерезко выраженного тиреотоксикоза наблюдается иногда при подостром (гранулематозном) и хроническом (аутоиммунном) тиреоидите.

Подострый тиреоидит де Кервена имеет, вероятно, вирусное происхождение. Начинается он с лихорадки, выраженного недомогания, головных болей. Характерны диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, ее выраженная болезненность с иррадиацией болей в уши и затылок. Железа не спаивается с окружающими тканями и сохраняет подвижность при глотании. Болезнь протекает волнообразно и в большинстве случаев не переходит в микседему. Болезненность железы при пальпации является главным диагностическим признаком подострого гранулематозного тиреоидита, протекающего с явлениями тиреотоксикоза.

Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при подостром тиреоидите заметно понижается. Содержание тироксина (а следовательно, и связанного с белком йода) в кровяной сыворотке оказывается увеличенным. Антитиреоидные антитела обнаруживаются почти у каждого больного, но всегда в низких титрах.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит Хашимото начинается обычно незаметно с увеличения щитовидной железы. В кровяной сыворотке большинства больных обнаруживаются антитела в высоких титрах. Как и при других аутоиммунных заболеваниях, в большинстве случаев хронического тиреоидита обнаруживают повышенное содержание гамма-глобулинов в кровяной сыворотке. При хроническом тиреоидите, как и при базедовой болезни, иногда наблюдаются офтальмопатия и претибиальный отек. Явления тиреотоксикоза в начальных стадиях болезни Хашимото встречаются редко и выражены обычно умеренно (Fatourechi, McGonahey, 1971).

Основной обмен оказывается повышенным. Характерно высокое содержание связанного с белком йода и повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Если воспалительный процесс длительное время сохраняет тенденцию к прогрессированию, он заканчивается развитием микседемы. Диагноз болезни Хашимото косвенно подтверждается наступлением выраженного улучшения (с уменьшением размеров зоба и явлений тиреотоксикоза) под влиянием терапии стероидными гормонами. Диагноз хронического тиреоидита во всех случаях должен быть подтвержден результатами реакции преципитации или данными иункционной или операционной биопсии щитовидной железы.

Хронический тиреоидит часто приходится отличать от рака щитовидной железы, который тоже может протекать с явлениями тиреотоксикоза. При обсуждении этого вопроса необходимо учесть, что болезнь Хашимото протекает с диффузным увеличением щитовидной железы, тогда как рак начинается всегда только в какой-либо одной из ее долей. Указанное различие легче всего определяется посредством сканирования щитовидной железы. В области расположения опухоли определяется «дефект накопления» радиоактивного йода.

Пробная терапия стероидными гормонами при раке щитовидной железы всегда безуспешна, тогда как при болезни Хашимото на нередко сопровождается уменьшением железы и улучшением состояния больного. Обе болезни могут встречаться одновременно. У одного и того же больного, поэтому окончательный диагноз может быть поставлен только по результатам операционной биопсии.



 
« Знайте свои гены   Зоонозы и сапронозы »