Начало >> Статьи >> Архивы >> Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца

Недостаточность митрального клапана - Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца

Оглавление
Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца
Введение и некоторые статистические данные
Физическая характеристика тонов и шумов
Физика звука
Основные физические характеристики тонов и шумов сердца
Ошибки диагностики клапанных пороков
Физиологические особенности слуха и восприятия звуков
Аудиометрические исследования
Методы исследования пороков сердца
Механизм возникновения сердечных тонов
Аускультация тонов сердца
Механизм возникновения и характеристика шумов сердца
Фонокардиография
Недостаточность митрального клапана
Фонокардиографическая симптоматика недостаточности митрального клапана
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
О систолическом шуме при митральном стенозе
Изменение звуковой симптоматики после комиссуротомии
Частотный анализ 1 тона при митральном стенозе
Фонокардиографическая симптоматика митрального стеноза
Изменения фонокардиографической симптоматики у больных митральным стенозом после комиссуротомии
Фонокардиографическая диагностика рецидива митрального стеноза
Недостаточность клапанов аорты
Недостаточность клапанов аорты сифилитического генеза
Фонокардиографичевкая симптоматика комбинированных клапанов аорты
Стеноз устья аорты
Фонокардиографическая симптоматика стеноза устья аорты
Недостаточность трехстворчатого клапана
Фонокардиографическая симптоматика при поражении трехстворчатого клапана
Комбинированные поливальвулярные пороки
Фонокардиографическая симптоматика комбинированных поливальвулярных пороков сердца

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО (ДВУСТВОРЧАТОГО) КЛАПАНА
Как указывалось выше (см. Статистические данные), чистая недостаточность митрального клапана — очень редкий порок. По данным Б. А, Черногубова, он встречается лишь у 3,6% в группе больных пороками сердца, по данным И. Н. Рыбкина,— у 2%, по нашим данным, — у 1,5%. Я. Г. Этингер при тщательном исследовании среди 537 больных пороками сердца лишь у 4% установил чистую недостаточность митрального клапана.
В настоящее время хорошо известна причина редкости чистой органической недостаточности двустворчатого клапана: в процессе эндокардита, как это установил М. А. Скворцов, одновременно и даже ранее склероза створок и укорочения сухожильных нитей развивается сморщивание фиброзного кольца, т. е. сужение отверстия, и вследствие этого тесное и постоянное соприкосновение ближайших к фиброзному кольцу краев Створок
(что часто влечет за собой срастание их в этих местах). Таким образом, одновременно развиваются митральный стеноз и недостаточность, при этом преобладающим оказывается, как правило, стеноз.
Одному из нас (И. А. Кассирскому) на Международном конгрессе по клинической патологии в Мадриде довелось видеть цветной кинофильм Келли, Гудала и Кэслмэна (Kelley, Goodale, Castleman, Чикаго), в котором была показана работа клапанных аппаратов сердца при пороках, снятая путем установки в аорту и предсердие кинообъектива; при этом клапаны функционировали в оживленном сердечно-легочном препарате, через который пропускалась окрашенная рингер-локковская жидкость. Мы могли убедиться в очень гармонической и сложной функции клапанов: они открываются и захлопываются не только под влиянием тока крови, но и активно, в результате координированной работы сократительного миокарда; при этом в процессе работы клапанов участвуют и паруса и фиброзное кольцо, которое как бы прижимает клапаны, не оставляя щелей между створками или парусами. На этих снимках отчетливо было видно, что при недостаточности митрального клапана в большинстве случаев имеется какая-то степень стеноза отверстия.
Отсюда следует, что необходимо воздерживаться от широкой диагностики чистой органической недостаточности митрального клапана, ибо достаточно некоторого ослабления мышечных механизмов, чтобы возник дефект замыкания клапанов.
Предметом нашего изложения является органическая недостаточность двустворчатого клапана, вызванная в подавляющем большинстве случаев ревматизмом и реже атеросклеротическими изменениями митрального клапана в пожилом возрасте.
Аускультативная диагностика органической недостаточности митрального клапана очень трудна, так как имеются еще две формы митральной недостаточности (функционально-мышечная и органическая мышечная), которые также характеризуются систолическим шумом, нередко очень, выраженным (эти формы особенно выделялись Г. Ф. Лангом). Если к этому добавить, что той или иной интенсивности и характеристики систолический щум над верхушкой встречается довольно часто у здоровье людей (по Г. Ф. Лангу, 25% выслушиваемых систолических шумов относится к совершенно здоровым людям, чаще всего функциональный систолический шум определяется у женщин в лежачем положении), станет понятным, какие трудности возникают у практического врача в диагностике недостаточности митрального клапана.
Как справедливо указывает И. И. Савченков, мест для возникновения функционального систолического шума очень много: зона створчатых клапанов, устье аорты и легочной артерии, бронхи и перикардиальная зона (потэновские шумы).
Сакс и Робертс (Sacks, Roberts) и Эванс (Evans) фонокардографически изучали систолический шум у здоровых людей. По их данным, функциональный систолический шум регистрируется в середине и в конце систолы. Важное значение в его возникновении имеют соотношение емкостей полостей сердца и сосудов, скорость кровотока и физико-химическое состоянние крови [Сали (Sahli), Н. А. Бессонов, В. В. Антипов].
И. И. Савченков различает дующие и скребущие функциональные систолические шумы.
При этом он делает попытку объективного инструментального анализа тех феноменов, которые позволяют установить органический генез систолического шума и отвергнуть их функциональный характер. Он указывает (вместе с В. В. Антиповым), что на фонокардиограмме функциональный систолический шум скребущего характера регистрируется непосредственно после сохранного первого тона, нарастая к концу систолы. Мы не считаем этот признак ценным, так как в наших фонокардиограммах и органический систолический шум имеет такую же характеристику. Более важно отметить, что скребущий функциональный систолический шум выслушивается ближе к основанию сердца и связан с экстракардиальными моментами (смещенные левый желудочек и легочная артерия вверх и влево, при сократительных движениях воздействуют на близко расположенные плевроперикардиальные листки, иногда к тому же патологически измененные, и производят своеобразный скребущий шум у основания сердца).
Для подтверждения функционального характера систолического шума некоторые выдвигают постулат сохранности I тона.
Фриман, Левин (Freeman, Levine), Лыков (Likoff) указывают на шесть групп систолических шумов, которые они классифицируют по интенсивности; к первой и второй группам они относят функциональный систолический шум, добавляя при этом, что I тон при функциональных шумах не изменен.
Мы не можем принять это положение. Представим себе, что у больного при преобладающей недостаточности двустворчатого клапана имеется небольшой стеноз отверстия, при котором I тон будет несколько «выпячен» при аускультации и на фонокардиограмме, остальные характерные для митрального стеноза данные будут смазаны в силу ряда условий развития динамики порока. В этом случае у врача возникнет соблазн по сохранному

  1. тону установить функциональный характер систолического шума у верхушки сердца, а на самом деле ведь речь идет о несомненном клапанном поражении.

При недостаточности двустворчатого клапана систолический шум у верхушки сердца возникает вследствие того, что кровь поступает во время систолы из левого желудочка назад в левое предсердие.
Шум обычно распространяется в направлении задней аксиллярной линии и особенно в подмышечную область (рис. 59).
Сохраняя свой характер, систолический шум более слабо выслушивается и на середине грудины и немного правее — у трехстворчатого клапана.
Систолический шум при органической митральной недостаточности обычно имеет конкретный характер, он бывает грубым, резким, шипящим и «всегда означает важные повреждения и присутствие грубых наростов» (И. и Г. Казановы, 1860). Он слышен и в вертикальном и в горизонтальном положении, в то время как анемический, функциональный шум часто слышен только в горизонтальном положении. Отличительным свойством дующего функционального шума считается своеобразие его «тембра».
И. И. Савченков установил некоторые детали временного возникновения и спада систолического шума при краевом Дефекте клапана или яри вибрации хордальных нитей и папиллярных мышц на основании сопоставления синхронно записанных фонокардиограмм и электрокардиограмм, а также на основании рентгенокаустических исследований сердца.
Он установил также, что при наличии в клапане краевого дефекта наступает более быстрое, чем в норме, повышение давления в полости левого желудочка; в этих

Рис. 59. Область аускультации шума при недостаточности двустворчатого клапана и графическая схема тонов и шумов.
/ — первый тон; //— второй тон; /// — третий тон.
условиях систолический шум появляется в момент закрытия митрального клапана и наибольшая звучность его отмечается после зубца 5 электрокардиограммы.
В некоторых случаях органической недостаточности митрального клапана удается регистрировать систолический шум (голосистолический шум Вебера), длящийся всю систолу до момента возникновения II тона.
По некоторым данным, систолический шум может продолжаться и за II тон, так как до открытия митрального клапана давление в полости левого желудочка выше, чем в полости левого предсердия, и так как к моменту расслабления миокарда (изометрическая фаза диастолы) в левом желудочке остается еще некоторое количество крови (С. Ф. Олейник). Эта точка зрения о                длительности органического систолического шума встречает возражение И. И. Савченкова. Наблюдаемая на фонокардиограмме протодиастолическая осцилляция шума после закрытия клапанов аорты, вслед за началом

  1. тона, как справедливо указывает этот автор, обязана в не регургитации крови в левое предсердие, а вибрации стенок аорты и легочной артерии, возникающей в момент торможения кровяного столба захлопывающимися полулунными клапанами. Такие же затянувшиеся осцилляции наблюдаются при присоединении к митральной недостаточности и недостаточности клапанов аорты.

И. И. Савченков приводит весьма серьезные возражения против клапанного характера удлинения систолического шума при митральной недостаточности. Продолжению обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие при митральной недостаточности во время протодиастолы препятствуют следующие механические факторы: движующая сила крови, протекающей через пульмональные вены в левое предсердие во время конца систолы и начала диастолы желудочков, продольные и вращательные пульсаторные движения сердца, присасывающие свойства сердца в целом (Сали), эластические свойства стенки предсердия (Г. Ф. Ланг) и наконец, быстрое падение давления в полости левого желудочка.
Росс (Ross), Браунвальд (Braunvald) и др. у 5 больных во время операции одновременно проводили регистрацию давления в левом предсердии и левом желудочке. Уигерс и Фейл (Wiggers, Feil) поставили аналогичные опыты на собаках, воспроизводя у них митральную недостаточность.
Что же видно из этих данных? Во время фазы изометрического сокращения имеет место незначительный обратный ток крови, который в общем непродолжителен, так как не может преодолеть инертность крови. В дальнейшем, в период изгнания крови, высокий градиент давления между левым желудочком и левым предсердием вызывает обратный ток, который продолжается во  время протодиастолы и изометрического расслабления, так как высокий градиент давления сохраняется в течение обоих периодов. В период изометрического сокращения давление в левом предсердии почти не повышалось.
Мы полагаем, что поздний систолический шум, очевидно, не имеет большого значения в установлении характеристики митральной недостаточности. Только Сали в прошлом указывал на его роль для идентификации органического генеза систолического шума, а Эванс,
напротив, подчеркивал, что поздний громкий систолический шум является функциональным.
Остановимся еще на некоторых деталях в трактовке характера систолического шума при митральной недостаточности. При краевом дефекте митрального клапана систолический шум будет тем выше, а по длительности тем короче, чем будет меньше сечение неплотно закрытого щелевидного отверстия. Если сечение не полностью закрытого отверстия увеличивается и приобретает округлую форму, то систолический шум при прочих равных условиях становится низкочастотным, но большей амплитуды.
Методом рентгенологической аускультации с применением зонда-микрофона, передвигаемого в просвете пищевода от уровня атриовентрикулярной перегородки до уровня полости левого предсердия, И. И. Савченкову удалось установить, помимо клапанного, регургитационного, наличие интравентрикулярного систолического шума. На уровне левого предсердия регистрировался обычный регургитационный систолический шум. Зона левого предсердия в момент регистрации отчетливо определялась на рентгеновском экране по характеру, амплитуде и времени пульсации контура сердца, а также по соответственному пульсирующему перемещению зондамикрофона во втором косом положении и в профильной проекции.
В отличие от клапанного систолического шума интравентрикулярный шум, зависящий от патоморфологических изменений хорд и папиллярных мышц, падает по своей интенсивности и высоте в момент перемещения микрофона выше атриовентрикулярной перегородки.
Отдельного освещения заслуживают так называемые музыкальные шумы. О них прежде всего надо сказать,  то они, как правило, относятся к клапанным, органическим шумам, но их приходится дифференцировать от свистящих или свистяще-жужжащих шумов экстракардиального происхождения (потэновских кардиопульмональных шумов). Как известно, кардиопульмональные потэновские шумы, синхронные с систолической фазой, возникают потому, что вблизи сердца на известном пространстве появляется отрицательное давление. Входящий в легкое воздух дает в этих условиях шум, усиливающийся во время вдоха*.
Однако мы встречали изменение клапанного музыкального (связанного с митральным пороком, что подтверждалось на секции или на операции) систолического шума в зависимости от фаз вдоха и выдоха, что приводит иногда к диагностике потэновского шума.
Установление недостаточности двусторчатого клапана по другим клиническим показателям позволяет отвергнуть экстракардиальный характер шума.
В чем же заключается патогенез этих «загадочных» шумов? Как ни странно, литература по музыкальным шумам невелика. У нас исследованию музыкальных шумов посвящены работы Э. А. Мелик-Гюльназаряна (1927) и Д. О. Крылова (1933). Первый исследовал 42 больных с музыкальными шумами, второй— 12 больных. Помимо клинических наблюдений, проведен ряд экспериментальных исследований по воспроизведению музыкальных шумов. Все авторы сходятся на одном — музыкальные шумы содержат в основе гармонические звуки.
Э. А. Мелик-Гюльназарян зарегистрировал у 20 больных систолический митральный музыкальный шум, у 11 — диастолический аортальный, у 7—систолический трикуспидальный, у 3 — систолический аортальный и у 1 больного — диастолический митральный шум.
По генезу с учетом анатомических данных он выделил в основном следующие группы музыкальных шумов:

  1. интравентрикулярные, вызванные правильными колебаниями хордальных струн, натянутых в полостях желудочков (3 случая);
  2. клапанные, вызванные изменениями в сердечных клапанах:

а)   перфорациями (5 случаев),
б)   колебаниями утолщенных свободных краев клапанов (17 случаев),
в)  обызвествленными атеросклеротическими бляшками аневризматически измененной аорты.
В 3 случаях не удалось установить связи музыкальных шумов с поражением клапанов. В большинстве случаев установлено гладкое равномерное утолщение и уплотнение свободных краев клапанов.
Как известно, музыкальные звуки — пилящие, свистящие, шипяще-свистящие и др. — воспроизводятся при прохождении сильной струи воздуха через узкую щель или круглое отверстие (вспомним явления «писка травинки», зажатой между пальцами). Мак Кузик так изображает музыкальный шум: исследователь дует в щель между двумя ладонями, где посередине расположена травинка. Он называет этот музыкальный шум «писком травинки». Отсюда теоретически следует допустить, что в тех случаях, когда имеется перфорация клапана, или щелевидная форма недостаточности (как мы убеждались на секции), или хордальная струна, «провисающая» в ту или иную фазу в клапанном отверстии, — будет возникать музыкальный шум.
Д. О. Крылов, как и Сали и Вебер, считает, что струя крови играет роль смычка по отношению к сухожильной нити, которая, натягиваясь в систолическую или реже диастолическую фазу, издает музыкальный звук.
По мнению А. Л. Мясникова, музыкальные шумы возникают обычно в том случае, когда в клапане образуется маленькое отверстие или когда в просвете клапанного отверстия колеблется тонкая, туго натянутая нить, состоящая или из отшнуровавшейся части клапана, или из сухожильной хорды.
На основе наблюдений Э. А. Мелик-Гюльназаряна можно объяснить возникновение музыкального шума только в том случае, если в полости имеется свободная нить, которая вместе со струей крови увлекается в узкую часть клапанного отверстия или сосуда (аорты). Тогда и возникают условия для гармонических колебаний струны, издающей пищащий, пилящий, поющий или свистящий шум.
Э.  А. Мелик-Гюльназарян констатировал в отдельных случаях музыкальные звуки и при отсутствии на секции признаков клапанного порока он обозначает эти музыкальные звуки как чисто хордальные.
С.  Ф. Олейник при гидродинамическом испытании сердец некоторых собак отмечал гудяще-жужжащий шум, который вызывался свободной вибрацией обрывка клапана в струе жидкости. Ряд других опытов на гидродинамических моделях и на сердцах умерших больных без грубых изменений в клапанах убедил его, что в завихренной струе жидкости, кроме дующих шумов, возникают музыкальные.
В большинстве своем музыкальные звуки сочетаются с клапанными шумами и генез их связан с клапанным пороком.
При клапанных пороках сердца могут возникать различные физические условия для образования музыкального шума (наличие хордальной струны, узкой щели, перфорированного клапана), но чаще всего эти условия на секции не ясны. Однако следует признать, что они имеют место при жизни (особенно узкая продольная щель) и пока еще мало изучены.
При тщательном наблюдении над кинокадрами Келли, Гудала и Кэслмэна, показывающими по существу работу клапанных аппаратов сердца in vivo, мы убедились в том, что в систолической фазе происходит не только простое захлопывание двустворчатых клапанов, но и натяжение с сокращением всего фиброзно-мышечного комплекса, клапанное отверстие как бы «подбирается», концентрируется вокруг створок, которые плотно закрывают отверстие. Вся работа клапанного аппарата, как мы ее видели, выглядит как очень координированная, «целеустремленная»,. Естественно, что эта сложность работы клапанного аппарата может быть причиной таких нарушений в патологии, которые обусловливают чаще всего формирование продольной щели и создание в этом отверстии звуковых явлений музыкального типа подобно тому, как это возникает в волынке или кларнете. Отсюда должно быть понятно, что в подавляющем большинстве случаев при пороках, дающих музыкальный шум, на секции обнаруживаются гладко измененные свободные края клапанов, в то время как при жизни больного в период напряжения сердца при митральной аффекции может получиться продольная щель и гладкая краевая «струна» клапана ложится на пути кровяного потока, становясь источником музыкально-свистящего, пилящего или какого-либо другого звука.
Наряду с шумом при недостаточности двустворчатого клапана нередко у верхушки выслушивается I тон, очевидно, отчасти проведенный с трехстворчатого клапана и в некоторой степени зависящий от напряжения остатков двустворчатого клапана. Чем сильнее выражена недостаточность митрального клапана, тем больше оснований для полного исчезновения I тона. В то же время I тон может быть закрыт резким шумом при относительно небольшой недостаточности двустворчатого клапана.
Если исходить из участия и мышечного компонента в формировании I тона, то следует согласиться с той трактовкой ослабления I тона, которая дается большинством авторов: отсутствие периода замкнутых клапанов, вследствие митрального дефекта, а также переполнение левого желудочка кровью (что приводит к более замедленному переходу мышцы левого желудочка в состояние максимального напряжения) создают условия для ослабления мышечного компонента I тона.
Однако учитывая слабый удельный вес мышечного компонента в образовании I тона, следует указать, что в основном ослабление интенсивности I тона при митральной недостаточности связано с дефектом створок клапанов.
Следующим важным моментом, имеющим большое значение для диагностики митральной недостаточности, надо считать акцент II тона на легочной артерии, легко объясняемый гипертензией в малом круге (вследствие его переполнения поступающей через дефектное митральное отверстие кровью).
Итак, диагноз митральной недостаточности — один из самых трудных.
Мы не можем прийти к заключению, что специфические особенности фонокардиограммы позволяют ставить диагноз органического шума и отличать его от функционального (это подтверждено нашими клинико-анатомическими сопоставлениями). Применение фонокардиографического исследования, на наш взгляд, не имеет особых преимуществ для диагностики митральной недостаточности по сравнению с аускультацией. Однако оно обеспечивает возможность длительного объективного наблюдения за интенсивностью и формой шума, что в конечном итоге может решить вопрос об органическом или функциональном его характере.
В самом деле, если человеческое ухо не улавливает низкочастотного систолического шума, а на низкочастотном канале фонокардиограммы он регистрируется, не следует ставить диагноз митральной недостаточности. Наличие последней возможно, если выслушиванием определяется систолический шум, носящий четкий характер (это требование очень важно для идентификации митральной недостаточности), который в основном состоит из средних и высокочастотных компонентов. Слабо улавливаемый ухом систолический шум обычно относится к функциональному, мышечному, анемическому шуму.
Пока нет еще объективных данных, позволяющих по характеристике систолического шума устанавливать абсолютно твердо диагноз митральной недостаточности. Ни характер шума, связанный со многими сложными механизмами, ни его сила (которая может меняться в зависимости от анатомических изменений клапанного аппарата и резкого ослабления контрактильной способности миокарда) не могут быть точно идентифицированы, как типичные для органической митральной недостаточности.
Нельзя не согласиться с мнением такого опытного исследователя, посвятившего много лет специальному изучению митральной недостаточности, как Кэбот, который заявил, что один систолический шум без других признаков порока не дает оснований для диагноза клапанного поражения (недостаточности двустворчатого клапана). Это мнение является общепринятым в кардиологии — его повторяли и повторяют в клинических лекциях и руководствах наши ведущие клиницисты.
Музыкальные систолические шумы являются довольно надежным диагностическим признаком митральной недостаточности, так как они, как правило, указывают на органический порок и обычно не наблюдаются при функциональной и мышечной митральной недостаточности (В. Н. Сиротинин, В. Ф. Зеленин, Э. А. Мелик-Гюльназарян). Еще в 1860 г. Гоппе писал: «Шумы, похожие на стон, свист или пение, почти всегда обусловливаются пороками заслонок. Шумы, бывающие при малокровии, бледной немочи и острых болезнях, почти всегда напоминают дуновение».
На основе изложенного можно сделать вывод, что в распознавании митральной недостаточности систолический шум представляет собой безусловно необходимую диагностическую «затравку», остальное же решается на основе следующих добавочных моментов:

  1. Конкретный, резкий, протяжный систолический шум, особенно шипящий или музыкальный (пилящий) с соответствующей (указанной выше) иррадиацией — вполне убедительный признак для установления митральной недостаточности.
  2. Состояние I тона нередко помогает диагностике митральной недостаточности. При его отсутствии (когда он «закрыт» систолическим шумом) всегда/имеется, больше оснований для констатации митральной недостаточности. Но и в случае некоторой акцентуации I тона, за которым следует громкий, четкий систолический шум, можно сделать «парадоксальный» вывод: усиленный
  3. тон свидетельствует безусловно о наличии небольшого стеноза на фоне резко преобладающей недостаточности митрального клапана, и эта последняя подтверждается косвенно симптомом органического поражения клапана — стеноза.
  4. Акцент II тона на легочной артерии является важным симптомом для подтверждения диагноза митральной недостаточности.

Здесь мы считаем уместным указать на наш личный опыт, выражающийся в попытке при любой митральной недостаточности искать и раздвоение (расщепление) II тона. Мы исходим из важного положения, установленного нами на основе просмотра фильма Келли, Гудала и Кэслмэна в Мадриде, а также из патоморфологических данных М. А. Скворцова о раннем развитии при митральном поражении склероза фиброзного кольца с его циркулярным сужением. Это позволяет сделать вывод, что при недостаточности двустворчатого клапана в большинстве случаев наблюдается та или иная степень сужения атриовентрикулярного отверстия. Отсюда всегда имеется шанс уловить важный знак этого сужения— раздвоение II тона у легочной артерии. Мы, как правило, в горизонтальном положении (на левом боку), особенно после предварительной нагрузки, получаем этот феномен и тогда можно с убедительностью говорить о наличии митральной недостаточности и именно об органическом ее характере—митральном пороке сердца.
Этот признак многократно подтверждался на секционном столе, где определялась недостаточность двустворчатого клапана при наличии очень небольшого сужения фиброзного кольца.

  1. Важным вспомогательным признаком, к которому надо всегда апеллировать при диагностике митральной недостаточности в выраженной степени, является приподнимающий разлитой толчок слева: при этом его приподнимающий характер зависит от гипертрофии левого желудочка, а разлитой характер — от правого желудочка.
  2. Едва ли стоит говорить здесь о роли конфигурации сердца и точной органометрии по М. Г. Курлову, а также в рентгенокимографии с констатацией увеличения левого желудочка (по поперечнику и длиннику), правого поперечника и обоих отрезков ширины сердца за счет увеличения правого желудочка и правого предсердия. Тщательное исследование сердца в косых положениях позволяет установить сужение ретрокардиального пространства за счет левого желудочка.

Б. В. Петровский и И. X. Рабкин, М. А. Иваницкая в рентгенологической диагностике митральной недостаточности большое значение придают признакам систолического расширения левого предсердия, выражающимся в коромыслоподобных движениях между контурами левого предсердия и левого желудочка и в систолических смещениях пищевода кзади. Эти признаки соответствуют феномену регургитации крови в левое предсердие.
При затруднении в диагностике митральной недостаточности в кардиальных- хирургических клиниках производится пункция левого желудочка с введением в его полость контрастного вещества. При этом на ангиокардиограммах при наличии митральной недостаточности видна регургитация контрастного вещества в левое предсердие (Ю. С. Петросян).

  1. Электрокардиограмма является также некоторым подсобным средством для диагноза митральной недостаточности.

Необходимо подчеркнуть, что в начале формирования недостаточности двустворчатого клапана, когда определяется систолический шум, а прочие данные (усиленный толчок, конфигурация сердца и т. д.) еще не выявляются, электрокардиограмма не дает ничего реального для утверждения диагноза митральной недостаточности — она по существу не изменена. При развившемся пороке, в результате гипертрофии и расширения преимущественно левого желудочка, выявляется электрокардиограмма левого типа; лишь изредка, при гипертрофии правого желудочка, наблюдается правый тип электрокардиограммы.
Остальных электрокардиографических признаков, связанных с дистрофическими и ревматическими изменениями миокарда (уширение зубца Р, уширение комплекса QRS, увеличение интервала Р — Q и т. д.) мы здесь касаться не будем — непосредственного значения для «помощи» диагнозу митральной недостаточности они не имеют.
Эта глава была бы неполной, если бы мы не сказали несколько слов о динамике аускультативных явлений при формировании митральной недостаточности. При пристальном исследовании многих наших больных на протяжении ряда лет нам удалось установить следующую картину. После ревматической атаки в течение длительного периода (до полугода) определяется систолический шум, природа которого может быть расценена на первых этапах только как функциональная (мышечная) недостаточность; в дальнейшем, если происходит формирование клапанного дефекта, систолический шум становится более конкретным, четким, хотя не интенсивным. Чтобы он стал характерным и интенсивным, необходимо много времени; обычно проходит 1—2—3 года и лишь тогда начинает определяться довольно) резкий систолический шум, закрывающий I тон, обозначается четкий акцент

  1. тона и приподнимающий верхушечный толчок.

Все указанные симптомы становятся со временем еще более определенными, а если присоединяются и знаки небольшого стеноза левого венозного отверстия (легкий пресистолический шум, расщепление II тона), факт формирования органического митрального порока (преобладающей недостаточности митрального клапана) уже не вызывает сомнений.



 
« Закрытые повреждения органов брюшной полости у детей   Зоб с явлениями тиреотоксикоза »