Начало >> Статьи >> Архивы >> Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца

Недостаточность клапанов аорты - Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца

Оглавление
Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца
Введение и некоторые статистические данные
Физическая характеристика тонов и шумов
Физика звука
Основные физические характеристики тонов и шумов сердца
Ошибки диагностики клапанных пороков
Физиологические особенности слуха и восприятия звуков
Аудиометрические исследования
Методы исследования пороков сердца
Механизм возникновения сердечных тонов
Аускультация тонов сердца
Механизм возникновения и характеристика шумов сердца
Фонокардиография
Недостаточность митрального клапана
Фонокардиографическая симптоматика недостаточности митрального клапана
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
О систолическом шуме при митральном стенозе
Изменение звуковой симптоматики после комиссуротомии
Частотный анализ 1 тона при митральном стенозе
Фонокардиографическая симптоматика митрального стеноза
Изменения фонокардиографической симптоматики у больных митральным стенозом после комиссуротомии
Фонокардиографическая диагностика рецидива митрального стеноза
Недостаточность клапанов аорты
Недостаточность клапанов аорты сифилитического генеза
Фонокардиографичевкая симптоматика комбинированных клапанов аорты
Стеноз устья аорты
Фонокардиографическая симптоматика стеноза устья аорты
Недостаточность трехстворчатого клапана
Фонокардиографическая симптоматика при поражении трехстворчатого клапана
Комбинированные поливальвулярные пороки
Фонокардиографическая симптоматика комбинированных поливальвулярных пороков сердца

Первым и основным звуковым симптомом   недостаточности аортальных клапанов является диастолический шум у аорты. Этот шум лучше всего выслушивается в месте проекции аортальных клапанов— у прикрепления III ребра к грудине слева и несколько ниже по краю грудины, даже иногда у верхушки сердца (рис. 100). Это объясняется общей закономерностью в аускультативном восприятии сердечных шумов— они выслушиваются на месте проекции клапанного отверстия и далее по направлению струи крови.
Поскольку при недостаточности клапанов аорты обратная струя крови, направляясь под углом 30°, образуемым нижним контуром аорты и грудиной, течет вниз и влево — в этом направлении и выслушивается диастолический шум на аорте. Вместе с тем диастолический шум выслушивается слева, у прикрепления II ребра к грудине, и справа на том же уровне. Последняя локализация описывалась в старых учебниках как основная и даже единственная. Выше мы указали (см. главу «Аускультация тонов сердца»), что у этой зоны удобно дифференцировать II тон клапанов аорты от II тона клапанов легочной артерии, но почему-то закономерности, связанные с аускультацией тонов, были по недоразумению перенесены на шумы.

Область аускультации симптоматики недостаточности аортальных клапано
Рис. 100. Область аускультации симптоматики недостаточности аортальных клапанов и графическая схема тонов и шумов при ней.
В 25% всех случаев аортальный диастолический шум выслушивается очень низко — на верхушке, и тогда неопытный врач принимает его за шум митрального стеноза; за шум митрального стеноза принимается также и диастолический шум более высокой локализации (слева у прикрепления III ребра грудины); но особенно трудной бывает следующая коллизия: у больного имеется митральный стеноз с характерным мезодиастолическим шумом, заканчивающимся пресистолическим усилением, и вместе с тем чуть выше выявляются знаки недостаточности клапанов аорты — типичный мягкий диастолический шум diminuendo и сопровождающий систолический шум. Неопытный врач может не суметь провести аускультативное разграничение аортального и митрального шумов и, поскольку диастолические шумы выслушиваются в общем близко к локализации двустворчатого клапана, часто устанавливает один порок — митральный стеноз.
Для того чтобы не совершить ошибки, врач должен обратить внимание на характер шумов — это основное правило. Аортальный шум имеет свои отличительные черты (см. ниже), звуковые явления при недостаточности аорты складываются в двухчленный ритм: первый тон t систолическим шумом, обычно средней или небольшой интенсивности, и ослабленный второй тон с диастолическим шумом diminuendo. Некоторые авторы сравнивают этот комплекс звуковых явлений на аорте с ритмом локомотива, выпускающего пар в два такта: «Шум туда — сюда» (to and fro murmur).
Если к тому же характерный по «тембру» аортальный диастолический шум совпадает со II тоном или его начало покрывает и маскирует II тон и если он выслушивается лучше всего по левому краю грудины, то диагноз сопутствующей митральному стенозу аортальной недостаточности становится несомненным. Ниже будут указаны фонокардиографические стигматы этого шума.
Диастолический шум у аорты, соответственно слуховому восприятию и регистрации на фонокардиограмме, по времени возникновения относится к шуму протодиастолическому.
Таким образом, II тон при недостаточности аортальных клапанов может быть совсем не слышен при аускультации, либо слышен остаток II тона, за которым определяется диастолический шум.
Диастолический шум отличается широким диапазоном, однако в нем преобладают высокочастотные колебания. Он всегда носит убывающий характер. Его аускультативная характеристика в основном следующая: льющийся мягкий шум, дующий или шипящий, иногда длинный, иногда очень короткий («шш»). Чаще же всего в буквенном изображении он может быть воспроизведен как шум типа «пххш».
Если читатель подойдет к паровозу, только что приведшему поезд на конечную станцию, и вслушается в его своеобразный двухчленный ритм и «отдыхающий» второй шум («тэ-пшх, тэ-пхш»), это будет напоминать аускультативную симптоматику недостаточности клапанов аорты.
В очень редких случаях диастолический шум у аорты бывает резким, скребущим или музыкальным, пилящим. Иногда (также очень редко) диастолический шум у аорты бывает громким.
Более характерным надо считать негромкий, глубокий, отдаленный шум, притом если он слаб, он не регистрируется даже на фонокардиограмме и не передается через кардиофон (усилитель, служащий для демонстрации звуковых явлений сердца в аудитории). Как справедливо замечает Г. Ф. Ланг, сила шума не всегда находится в прямой зависимости от величины дефекта аортальных клапанов и иногда, при значительной величине этого дефекта, диастолический шум очень слаб, едва воспринимается ухом в абсолютной тишине или совсем не слышен. При замедлении сердечной деятельности диастолический шум слышен более четко, при тахикардии он может быть неслышен.
Мы не можем согласиться с мнением, что в вертикальном положении он выслушивается лучше (Г. Ф. Ланг, А. М. Дамир). Общий вывод, вытекающий из гидродинамических закономерностей, сводится к тому, то в горизонтальном положении увеличивается приток крови к сердцу, а это определяет большую интенсивность как систолической, так и диастолической его фаз.
Мы всегда констатировали в лежачем положении больного несомненно лучшую аускультативную перцепцию диастолического аортального шума. В некоторых случаях аортальный диастолический шум лучше выслушивается в вертикальном положении с приподнятыми вверх руками.
В заключение раздела об аортальном диастолическом шуме следует особо подчеркнуть его решающее диагностическое значение в констатации органической недостаточности клапанов аорты. Функциональный диастолический шум на аорте мы наблюдали крайне редко — при тиреотоксикозе, анемии, инфекционных заболеваниях. Он носит преходящий характер.
«Аортальная недостаточность функционального характера встречается столь редко,— пишет Г. Ф. Ланг,— что практического значения не имеет». Поэтому, если в процессе динамики ревматического эндокардита у больного с митральным пороком начинает вдруг выслушиваться мягкий, иногда едва уловимый, диастолический шум у аорты, можно твердо установить вальвулит аортальных клапанов с развитием аортального порока. Важность диастолического шума настолько велика, что она определяет аортальный порок без наличия других семиотических данных, таких, как тоногенная дилятация левого желудочка, соответствующая конфигурация сердца, падение минимального давления, сосудистый аортальный синдром и т. д. Следует иметь в виду, что при небольшом клапанном дефекте в начале эндокардита или вообще при небольшом законченном дефекте аортальных клапанов, при комбинации аортального порока с митральным указанная только что «добавочная» симптоматика аортального порока ничего характерного не дает, а лишь ухом и фонограммой улавливается диастолический шум над аортой. Но нашим данным, классический синдром аортальной недостаточности с аортальной конфигурацией сердца и сосудистым синдромом (характерное максимальное и минимальное давление) встречается не часто — не более чем в 7з случаев.
При недостаточности клапанов аорты обращает на себя внимание также систолический шум, выслушиваемый и регистрируемый на основании сердца у подавляющего большинства больных. Этот шум носит часто дующий или грубый, несколько скребущий характер; он проводится на сонные артерии, но очень слабо и невысоко. Нередко систолический шум несколько иного, чем у основания, дующего тембра выслушивается на верхушке.
Клиницисты первой половины XIX века, начиная от Корригана (Corrigan), объясняли аортальный систолический шум одновременным стенозом устья аорты, однако уже Ромберг (Romberg) указал, что такой шум слышится при чистой недостаточности аортальных клапанов.
Мэкензи (Mackenzie) возражал против этой концепции. Он поддерживал старую точку зрения, что присоединяющийся первый шум зависит от сужения отверстия аорты, обусловливаемого уплотненными остатками клапанов, выступающих в просвет аорты. Розенбах (Rosenbach) объяснял этот шум столкновением волн крови, возвращающейся из аорты и направляющейся из левого желудочка в аорту. Вопрос о генезе систолического шума у аорты в последнее время решается большинством кардиологов в таком плане, как его излагал Г. Ф. Ланг, который отрицал одновременное сужение устья аорты при недостаточности аортальных клапанов. Шум этот представляет собой результат относительного сужения устья аорты, в этих случаях просвет устья аорты абсолютно не уменьшен, но измененные аортальные клапаны вследствие своей деформации и ригидности во время систолы не могут полностью подняться вверх и вплотную прилегать к стенкам аорты; выступая в просвет устья аорты, они вибрируют и дают систолический шум. *
Вторым добавочным условием возникновения систолического шума является имеющееся при недостаточности аорты расширение начальной части аорты, куда поступает кровь из относительно узкого клапанного устья. Третьим условием мы считаем систолический шум, передающийся с митрального клапана, где образуется, как известно, относительная недостаточность от переполнения левого желудочка с развитием тоногенной и миогенной дилятации (митрализация),
Итак, в подавляющем большинстве случаев аортальную недостаточность следует рассматривать как чистую недостаточность, а систолический шум — как законный сопровождающий шум (немецкие авторы называют его Begleitgerausch).
Само собой разумеется, всегда следует иметь в виду самые различные анатомические вариации в состоянии аортальных клапанов, начиная от полной недостаточности, затем функционального сужения (когда остатки клапанов в период систолы выступают в просвет устья) и кончая наличием комбинации с ригидным стенозом устья аорты. Надо признать, однако, что в этих случаях не всегда легко провести дифференциальную диагностику. Фонокардиограммы, объективно отображающие всю гамму шумовой симптоматики при недостаточности аорты, а также величина максимального и минимального артериального давления и состояние аорты и пульса при различных вариантах недостаточности аорты помогают диагнозу.
Мы убедились в наличии функционального стеноза при недостаточности клапанов аорты, просмотрев кинофильм о работе клапанов аорты. Мы увидели множество различных вариантов (комбинаций) недостаточности аортальных клапанов с поразительной картиной: в период систолы, даже при резкой недостаточности клапанов аорты, можно видеть, как клапанное отверстие концентрически «сходится», и тогда торчащие в просвете устья аорты остатки клапанов так или иначе создают некоторое нарушение гладкой равномерности отверстия (по существу — сужение в отдельных участках). Это не может не вызывать систолического шума. При большей степени сохранности клапанов и большей их деформации отмечается известная степень сужения устья. Наконец, при органическом стенозе устья аооты мы видели движение вверх узкой струи крови, однако вместе с тем наблюдается и регургитация обратной волны крови в левый желудочек.
Следует остановиться еще на одном шумовом феномена, который при тщательном выслушивании сердца почти никогда не ускользает от внимания опытного врача (на фонокардиограмме нам не удалось его регистрировать). Речь идет о так называемом феномене Флинта (Flint), описанном этим автором в 1862 г.
Хочется в этой связи поделиться своими далекими воспоминаниями о первых разочарованиях в диагностике пороков сердца.
Надо сказать, что в 20-е годы патологоанатомы были очень требовательны в отношении точной топической диагностики пороков и любая гипердиагностика или не точное распознавание поражения того или иного клапана рассматривались как расхождение в основном диагнозе.
Нам вспоминается больной фельдшер с затяжным септическим эндокардитом, у которого определялся четкий диастолический шум diminuendo над аортой; кроме того, у верхушки четко выслушивался пресистолический шум, усиленный I тон и диастолический шум, по существу переходивший в пресистолический. Правда, I тон был здесь не таким высоким по тембру, как при митральном стенозе, — это был сильный звук, но на «бы» или «бу», широкого диапазона, с превалированием довольно низких колебаний.
Все были убеждены, что речь идет о комбинированном пороке — преобладающей недостаточности аортальных клапанов и безусловном митральном стенозе (кстати, не было обращено внимания на то, что у больного не наблюдалось увеличения печени, цианоза, губы его были бледны).
Каково же было наше удивление, когда патологоанатом показал совершенно нетронутые митральные створки и подтвердил лишь недостаточность клапанов аорты с язвенно-полипозным эндокардитом.
Б. И. Трусевич наблюдал пресистолический шум Флинта при недостаточности аорты у 175 больных, при этом на секции ни в одном случае митрального стеноза обнаружено не было.
Пресистолический феномен Флинта описывали С. С. Зимницкий, А. Н. Казем-Бек и др.
Сегал, Гарвей, Коррадо (Segal, Harvey, Corrado) подвергли тщательному исследованию 400 больных с выраженной недостаточностью аортальных клапанов. При внимательном выслушивании феномен Флинта был обнаружен почти у всех больных. Авторы подтвердили феномен методами фонокардиографии, электрокардиографии (исключен правый тип электрокардиограммы) и рентгенологически (исключалась стенозомитральная конфигурация сердца). «Щелчок открытия» митрального клапана никогда не констатировался. Если митральный стеноз сочетается с недостаточностью клапанов аорты, то щелчок открытия почти у всех больных появляется через 0,11—0,12 секунды после II тона, тогда как при выраженном митральном стенозе этот интервал составляет 0,06—0,08 секунды.

Авторы указывают, что громкий звук в момент выброса крови в аорту (I тон) нередко ошибочно расценивается как усиленный I тон. При наличии флинтовского пресистолического шума и диастолического аортального весь звуковой комплекс импонирует как характерный для митрального стеноза. Указывая, однако, на то, что на верхушке определяется «флинтовский протодиастолический шум и даже IV степени звучности», авторы совершают грубую ошибку — они принимают проводящийся к верхушке диастолический шум аорты (банальное положение) за флинтовский.
Флинтовский шум — пресистолический, в этом заключается его особенность, и это должно учитываться в дифференциально-диагностическом плане.
Мы внимательно изучали этот феномен. При этом мы редко испытывали трудности в дифференциальной диагностике его от истинного митрального стеноза и почти не повторяли ошибок гипердиагностики митрального стеноза при недостаточности клапанов аорты, сопровождающейся появлением феномена Флинта.
Пресистолический шум при феномене Флинта обычно короткий, мягкого тембра в противоположность пресистолическому шуму при органическом стенозе митрального кольца, когда он носит резкий и нарастающий характер (Б. И. Трусевич).
По поводу механизма возникновения пресистолического шума Флинта существуют различные точки зрения. Так, по Томайеру (Тошеуег), пресистолический шум — это результат превращения левого венозного отверстия в узкую щель, что происходит вследствие перерастяжения стенок левого желудочка. Шрумпф (Schrumpf) связывает этот феномен со спастическим сокращением митрального кольца также в ответ на сильное растяжение стенок левого желудочка. Рейсс (Reiss) и Потен (Potain) видят причину пресистолического шума в столкновении двух кровяных волн — одной из аорты, а другой из левого предсердия — в период диастолы. По Лобри (Lobry) и Пецци (Pecci), шум Флинта — одна из разновидностей «галопа».
По Э. А. Мелик-Гюльназаряну, причиной пресистолического шума является вибрация митрального клапана, вызываемая двумя противоположными токами крови (из аорты из левого предсердия) в период диастолы, без клинически выраженного функционального стеноза митрального отверстия.
Сам Флинт объяснял возникновение этого шума развитием. функционального митрального стеноза в результате отодвигания обратной волной крови в период диастолы переднего паруса митрального клапана по направлению к венозному отверстию. Его точка зрения подтвердилась экспериментальными опытами Б. И. Трусевича на вырезанных из трупов человеческих сердцах. Недостаточность клапанов воспроизводилась искусственно. Изолированное повреждение заднего паруса аорты и левого паруса при пробе с водой всегда обнаруживало выпячивание основания передней створки митрального клапана, в связи с чем атриовентрикулярное отверстие суживалось. Изолированное повреждение правого паруса аорты при различном давлении водяной струи ни разу не вызывало выпячивания передней створки митрального клапана. Присоединение повреждения заднего или левого паруса к повреждению правого всегда вызывало более или менее значительное выпячивание передней створки в атриовентрикулярное отверстие. При усилении давления водяной струи выпячивание обычно увеличивалось. Мы присоединяемся к точке зрения Флинта и Б. И. Трусевича.
Как же рационально объяснить феномен Флинта?
Ответ дает нам механизм клапанной работы при недостаточности аортальных клапанов. Как видно на анатомическом препарате сердца, нижняя часть аорты располагается под углом к митральному отверстию, следовательно, обратная диастолическая струя крови, при недостаточности аортальных клапанов с силой устремляясь вниз, оттесняет вверх переднемедиальную створку митрального клапана и держит ее в этом состоянии в течение пресистолической фазы.
Таким образом, создаются следующие условия работы клапанов: в то время как сильная обратная аортальная струя крови мешает открыться переднемедиальной створке митрального клапана, совершается пресистолическое (по отношению к желудочкам) сокращение предсердий, наталкивающееся на функционально суженное атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего образуется пресистолический шум. При неопытности врач, выслушивающий у верхушки протодиастолический шум аортального происхождения, сочетает его с пресистолическим и склонен вообще диагностировать чистый митральный стеноз (описаны случаи ошибочных торакотомий с целью комиссуротомии) или комбинацию недостаточности клапанов аорты с митральным стенозом.
Однако провести дифференциальную диагностику от истинного митрального стеноза в этих случаях нетрудно. Прежде всего следует обратить внимание на отсутствие типичного хлопающего высокочастотного I тона, раздвоения и усиления II тона, а также диастолического дрожания в области верхушки. Далее обращает на себя внимание отсутствие на телерентгенограмме увеличения ширины сердца с выпячиванием левого предсердия, когда верхний отрезок ширины по М. Г. Курлову бывает больше 7з величины ее. При недостаточности аортальных клапанов на фонограмме, снятой с верхушки, удается убедиться в протодиастолическом, а не мезодиастолическом характере шума, а пресистолический шум Флинта, как правило, определяется в виде коротких небольших колебаний, не похожих на типичный пресистолический шум типа crescendo при митральном стенозе.
При флинтовском феномене, как правило, нет удлинения интервала Q — I тон, в то время как при митральном стенозе оно в той или иной степени наблюдается. Сегал, Гарвей и др. указывают, что при недостаточности аорты I тон дифференцируется с некоторым затруднением. Его можно смешать с большими колебаниями, возникающими в момент выброса крови в аорту и тем самым неправильно интерпретировать удлинение интервала Q — I тон, хотя его в действительности нет.
Кроме того, надо обращать внимание на общее состояние больного: при недостаточности клапанов аорты, сочетающейся с митральным стенозом, у больного обнаруживаются признаки митральной болезни: склонность к проявлениям декомпенсации по правому типу, цианоз, увеличение печени, жалобы на одышку.
В отличие от этого при чистой недостаточности аортальных клапанов, которая нередко имитирует по феномену Флинта митральный стеноз настолько точно, что трудно провести твердое дифференциальное распознавание, выручает один важный признак: больной не предъявляет митральных жалоб, у него не определяется ни застоя в легких, ни увеличения печени, ни отеков. Эти признаки бывают особенно убедительны, если порок сердца имеет большую давность (десяти-, двадцатилетнюю), при которой трудно допустить, чтобы митральная болезнь себя не обнаружила наклонностью к декомпенсация, в то время как недостаточность клапанов аорты, если она не сифилитическая и если не развивается активный ревмокардит и терминальный миокардит при sepsis lenta или атеросклеротический кардиосклероз в пожилом возрасте, характеризуется длительной полной компенсацией вследствие полноценной гипертрофии мощного левого желудочка.



 
« Закрытые повреждения органов брюшной полости у детей   Зоб с явлениями тиреотоксикоза »