Начало >> Болезни >> Диагноз >> Диагноз хронической крапивницы

Оценка: причины крапивницы - Диагноз хронической крапивницы

Оглавление
Диагноз хронической крапивницы
Анамнез крапивницы
Физикальное обследование
Оценка: причины крапивницы
Дифференциальная диагностика крапивницы

После опроса и физикального обследования следует попытаться обнаружить причины крапивницы. При острой крапивнице причину заболевания удается установить в 80% случаев, а при хронической — только в 20% случаев. Последующее обследование должно проводиться постепенно, при этом следует руководствоваться данными анамнеза и клинического обследования. В табл.  перечислены типы крапивницы.

Типы крапивницы

Иммунная крапивница

Атонический диатез

IgE-зависимая крапивница

Гиперчувствительность, обнаруживаемая при кон-
такте с антигеном

Крапивница, вызываемая физическими факторами

Симптоматический дермографизм

Отсроченный дермографизм

Крапивница от давления

Крапивница, связанная с инсоляцией

Холодовая крапивница

Тепловая крапивница

Холинергическая крапивница

Крапивница от контакта с водой

Вибрационный ангионевротический отек

Крапивница, вызванная активацией комплемента

Врожденный ангионевротический отек

Приобретенный ангионевротический отек

Крапивница, возможно
вызванная циркулирующими иммунными комплекасами

Уртикарный васкулит

Реакция на препараты крови

Сывороточная болезнь

Неиммунная крапивница

Крапивница, вызванная веществами, непосредственно действующими на тучные клетки

Крапивница, вызванная веществами, влияющими на метаболизм арахидоновой кислоты

Идиопатическая крапивница

 

В поисках причины крапивницы можно провести очень много лабораторных анализов. Проводить все из них у каждого больного, разумеется, слишком дорого и нецелесообразно. Выбор диагностических тестов проводится на основании данных анамнеза и физикального обследования. При этом следует избегать упрощенного и стандартного подхода. Лабораторные анализы, которые могут помочь обнаружить причину уртикарии, перечислены в табл. 2.

Таблица 2. Лабораторные методы, используемые для диагностики причин крапивницы
Полный клинический анализ крови
СОЭ
Серологические пробы на сифилис
Определение поверхностного антигена гепатита В
Проба «Monospot» (мононуклеоз)
Проба на антиядерные антитела
Поглощение Т3 и уровень Т4
Уровень СЗ и С4
Титр антистрептолизина
Анализ мочи
Мазок слизи влагалища
Исследование стула на взрослые фармы и яйца гельминтов
Рентгенография придаточных пазух носа
Рентгенография зубов
Биопсия кожи
Другие специфические анализы, определяемые данными анамнеза и клинического исследования

Если отдельные элементы сохраняются более 24 ч или если имеются симптомы и признаки сывороточной болезни, желательно взять биопсию кожного элемента. В пробе можно обнаружить признаки васкулита (лейкоцитокластический васкулит), которые подтвердят диагноз уртикарного васкулита. Поставить этот диагноз важно, поскольку лечение и прогноз уртикарного васкулита существенно отличается от лечения и прогноза обычной хронической крапивницы. Кроме того, больным с уртикарным васкулитом можно провести следующие дополнительные анализы: определение уровня компонентов комплемента СЗ и С4, пробу на антиядерные антитела, определение СОЭ, анализ мочи.

ИММУННАЯ КРАПИВНИЦА

IgE-зависимая крапивница

Атопический диатез. У больных с указаниями в анамнезе жизни или в семейном анамнезе на экзему, аллергический ринит или бронхиальную астму отмечена более высокая вероятность крапивницы и ангионевротического отека, хотя обострению перечисленных хронических заболеваний кожная симптоматика сопутствует редко.

Реакция на антигены. Сотни веществ способны вызывать аллергические реакции I (немедленного) типа, которые могут проявляться крапивницей. Иногда больной сам обнаруживает связь между воздействием определенного вещества и эпизодами крапивницы. Если больной предполагает, но не может точно определить причину аллергии, можно использовать точную запись употребляемой пищи, диету с исключением определённых видов пищи, кожные пробы, пробное лечение, а также пробный прием внутрь предполагаемых аллергенов.

Пищевые продукты являются причиной крапивницы только в 5% случаев, однако при таком подозрении целесообразно использовать дневник питания. Больному рекомендуют записывать все, что он принимает внутрь, включая лекарства, а также время приема всех видов пищи. На основании этих данных можно сопоставить появление эпизодов крапивницы с определенными веществами, которые в последующем исключают из диеты больного.

Некоторые врачи назначают пробные диеты с исключением определенных продуктов, предпочитая их регистрации приема пищи, хотя оба эти метода можно эффективно сочетать. Известно много видов диет с исключением определенных продуктов. Больные с наличием в анамнезе аллергии на пенициллин должны получать беспенициллиновую диету, исключающую молоко, молочные продукты, вино, пиво и мороженую индейку. Больным с аллергией на ацетилсалициловую кислоту или салицилаты следует назначать бессалицилатную диету. Noid и соавт. описали диету с исключением салицилатов, тартразина, бензойной кислоты и азокрасителей. Akers и Naversen использовали диету «редкой пищи» с исключением пенициллина, плесневых и дрожжевых грибов, салицилатов и пищевых добавок, которая состояла из зеленого чая, воды, тростникового сахара, морской соли, нешлифованного риса и одного вида мяса, употребляемого редко. Если причиной крапивницы является действительно пища, то при употреблении специальной диеты улучшение наступит приблизительно к 5-му дню. Если в течение 7 дней не наблюдается улучшение, следует искать другие причины крапивницы. Если на протяжении 7 дней строгой диеты у больного нет симптомов, то каждые 48 ч к диете добавляют один вид пищи. Если после добавления какого-либо из них возникает крапивница, то прием этого вида пищи опять прекращают, и дают его повторно через 5 дней после того, чтобы окончательно подтвердить наблюдение.

Кожные пробы с ингаляционными и пищевыми аллергенами дерматологи рекомендуют редко, так как оказалось, что эта манипуляция неинформативна в диагностике причины уртикарии. Small и соавт. обнаружили, что у некоторых больных отмечается кожная реактивность на многие вещества, но подтвердить с помощью положительных результатов кожных проб диагноз пищевой или дыхательной аллергии не удалось.

Akers и Naversen в своей работе суммировали результаты пробного лечения предполагаемых скрытых бактериальных инфекций, скрыто протекающей дермофитии, бессимптомной чесотки, амебиаза, трихомониаза, аллергии на плесень и герпетиформного дерматита. Улучшение на фоне пробного лечения может указать на возможную причину заболевания. Впрочем, авторы настоящей главы являются сторонниками точного диагноза, а не спорных пробных попыток лечения.

При подозрении на аллергизирующее влияние какого-то отдельного вещества оправданы попытки провокации с приемом его внутрь, однако их можно проводить только тогда, когда крапивница хорошо поддается лечению. Akers и Naversen разработана схема аллергологического обследования на различные аллергены, продолжающегося 13 дней. Исследование включает пробы на тартразин, производные бензойной кислоты, пищевые красители, экстракт дрожжей и аспирин. При проведении проб с приемом внутрь аллергенов необходима особая осторожность, поскольку уртикарные реакции могут быть весьма тяжелыми. Провоцирующие тесты следует проводить только под наблюдением врача, поскольку не исключена возможность анафилактических реакций.

Крапивница, вызванная физическими факторами. Случаи крапивницы, вызванной воздействием физических факторов, образуют подгруппу хронических уртикарий (включает 7—17% случаев уртикарии), при которых кожные элементы вызываются различными физическими воздействиями (см. табл. выше). Некоторые из видов крапивницы, обусловленной воздействием физических факторов, IgE-зависимы, что подтверждено экспериментами с пассивным переносом гиперчувствительности, механизм остальных неясен.

Крапивницу данного типа можно отличить от других форм .хронической уртикарии благодаря частому возникновению у молодых людей, кратковременности элементов, ограничению распространения элементов зоной физической стимуляции, появлению элементов обычно днем, возможности вызвать элементы физической стимуляцией и обычно неэффективности кортикостероидной терапии.

Симптоматический дермографизм, проявляется в виде кратковременных гиперемированных и отечных полосок на коже после проведения твердым предметом. Дерматографизм наиболее выражен на спине. Симптоматический дермографизм является патогномоничным симптомом у больных с жалобами на генерализованный зуд. Эти больные указывают на приступы зуда, причем на месте расчесов или потирания кожи развиваются характерные уртикарные «волдыри». Положительный результат попытки вызвать дермографизм недостаточен для постановки диагноза симптоматического дермографизма, поскольку он может наблюдаться и в норме. Для подтверждения диагноза необходимы данные анамнеза, клинического исследования и положительные пробы с провокацией дермографизма. Нередко у больных постоянно наблюдаются положительные результаты такой пробы, а симптомы уртикарии возникают лишь эпизодически.

Отсроченный дермографизм. При этой форме крапивницы при попытке вызывания дермографизма возникает обычная реакция, описанная Lewis, однако она исчезает в течение 20—30 мин. Затем на том же месте через 1—8 ч развиваются глубокие, болезненные, нелинейные очаги, которые сохраняются 24—48 ч. Диагноз отсроченного дермографизма ставят на основании клинических симптомов и подтверждают его пробой с появлением отсроченных и длительно существующих элементов после попытки вызывания дермографизма, эту форму дермографизма следует дифференцировать с уртикарией, вызванной давлением.
Крапивница от давления. Крапивница от давления характеризуется развитием глубоких, болезненных «волдырей» через 3—12 ч после местного надавливания на кожу. Элементы сохраняются в течение 8—24 ч. Отличительной чертой больных с уртикарией, вызванной давлением, является молодой возраст, а также отсутствие ранней реакции, наблюдаемой при отсроченном дермографизме. Этим видом уртикарии могут поражаться любые участки кожи, однако некоторые действия больного предрасполагают к развитию крапивницы на определенных участках тела. Уртикарные элементы могут возникать на ладонях после хлопания в ладоши, на стопах после ходьбы, на ягодицах после сидения. После исчезновения элементов наблюдается «светлый» промежуток до 7 дней. Из-за отсроченного появления элементов больные могут не связывать их с действием давления на кожу. Диагностической пробой при крапивнице от давления является помещение груза (масса 8 кг, диаметр 4 см) на бедро на 10— 20 мин, а затем осмотр этого места через 4—8 ч для выявления признаков уртикарии.

Крапивница от инсоляции. Крапивница от инсоляции может встречаться в виде как первичного заболевания, так и в сочетании с другими заболеваниями типа твердой кожной порфирии, системной красной волчанки, эритропоэтической протопорфирии. Солнечная уртикария проявляется быстрым образованием зудящих отечных элементов на месте воздействия световых волн соответствующей длины. Обычно элементы развиваются в течение 5 мин после воздействия электромагнитных волн видимого света или ультрафиолетового облучения. Элементы сохраняются от 15 мин до 3 ч, а их выраженность коррелирует с длительностью и интенсивностью облучения.

Важной частью обследования больных с солнечной уртикарией являются световые пробы. Эти пробы проводят в кабинете с помощью кварцевой лампы или на улице при солнечном свете с использованием стеклянных фильтров для дифференцирования воздействия ультрафиолетового облучения А и ультрафиолетового облучения В (стеклянный фильтр устраняет облучение типа А). У большинства больных элементы вызываются ультрафиолетовыми лучами типа В (290 нм), другие больные чувствительны к облучению типа А (320—400 нм). Солнечную уртикарию следует дифференцировать с полиморфной световой сыпью, элементы которой возникают лишь спустя несколько часов или дней после облучения. Кроме того, при этом виде сыпи элементы сохраняются более 24 ч, а элементы солнечной уртикарии разрешаются в течение нескольких часов.

Холодовая крапивница. Холодовая уртикария может быть симптомом ряда заболеваний, например криоглобулинемии, криофибриногенемии, холодового гемолиза, кристалглобулинемии, болезней соединительной ткани, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии при сифилисе, злокачественных гематологических заболеваний. Помимо этого различают приобретенные и наследственные формы холодовой крапивницы.

Чаще всего встречается приобретенная холодовая крапивница. Она возникает обычно у молодых людей после каких-либо системных расстройств, например, эмоционального стресса, вирусной инфекции или множественных укусов насекомых. При этом на участках кожи, подвергшихся воздействию холода, через несколько минут после их согревания образуются характерные кожные элементы. Элементы сохраняются в течение 1—2 ч и могут сопровождаться бронхоспазмом, ангионевротическим отеком, артериальной гипотензией, покраснением лица, описаны даже случаи смерти от асфиксии. Подтверждением диагноза эссенциальной холодовой уртикарии являются провоцирующие пробы с кубиком льда или с погружением руки больного в холодную воду.

Семейная холодовая крапивница является редким аутосом-но-доминантно наследуемым заболеванием. При этом у больных в интервале от 30 мин до 3 ч после воздействия обычно холодного ветра (а не прямого контакта с холодной поверхностью) развиваются кожные элементы, сопровождающиеся чувством жжения. Они могут сохраняться в течение 48 ч и сопровождаться тремором, лихорадкой, головной болью и лейкоцитозом, который можно обнаружить по анализу крови. Провоцирующая проба заключается в раздевании больного до пояса в холодной комнате на срок 20—30 мин. При выполнении пробы требуется осторожность, поскольку возможно развитие реакций, угрожающих жизни.

Тепловая крапивница. Одна из наиболее редких форм крапивницы от воздействия физических факторов — тепловая уртикария. При этом у больных (обычно женщин) в пределах 5 мин после контакта кожи с горячим предметом в месте контакта развиваются зудящие элементы. Они могут сохраняться до 1 ч и сопровождаться тошнотой, поносом, спазмами в животе, слабостью. Провоцирующая проба заключается в прикладывании к коже на 5 мин металлического стаканчика, наполненного водой с температурой 50—55 °С. В последующем место контакта наблюдают и регистрируют развитие элементов. В случаях тепловой уртикарии следует исключить солнечную и холинергическую крапивницу с помощью соответствующих диагностических проб.

Холинергическая крапивница. Холинергическая уртикария, одна из наиболее частых форм крапивницы от воздействия физических факторов, обычно наблюдается у молодых людей и характеризуется небольшими (около 3 мм в диаметре) зудящими элементами, окруженными широкой зоной гиперемии. Элементы развиваются в пределах 20 мин после того, как больной начал потеть, и сохраняются в течение 30—50 мин. В тяжелых случаях элементам могут сопутствовать тошнота, рвота, колики в животе, затруднения дыхания, понос, гиперсаливация и головная боль. Начало заболевания может провоцироваться физической нагрузкой, жарой, эмоциональным стрессом, острой пищей, которые способствуют повышению температуры тела и потению. Провоцирующая проба заключается в дозированной физической нагрузке до появления пота.

Водная крапивница. Водная уртикария встречается редко и проявляется фолликулярными зудящими элементами в месте контакта кожи с водой. Для развития элементов необходим контакт с водой на протяжении 3—30 мин. Высыпания напоминают холинергическую крапивницу, которую следует исключить с помощью соответствующего провоцирующего теста. Диагностическая проба заключается в прикладывании водного компресса на спину больного и поддержании его температуры на уровне 35 °С с помощью бутылки с горячей водой.

Вибрационный ангионевротический отек. Вибрационный ангионевротический отек является крайне редкой формой уртикарии от воздействия физических факторов, при которой в течение 5 мин после действия вибрации в месте воздействия развиваются кожные элементы. Описаны случаи аутосомно-доминантного наследования этого состояния. Провоцирующая проба проводится с помощью прикладывания вибратора к коже предплечья.

Крапивница, реализуемая через систему активации комплемента

Врожденный ангионевротический отек. Наиболее распространенной формой ангионевротического отека является врожденный синдром, связанный с качественным или количественным дефектом ингибитора Cl-эстеразы (ИС1Э). Это аутосомно-доминантное заболевание, но отсутствие в семейном анамнезе сведений о нем не исключает диагноз, который ставят на основании уртикарии, поражающей лицо или конечности. Отек может сохраняться в течение 24—48 ч, но всегда исчезает не позднее 72 ч. Он может сопровождаться отеком верхних дыхательных путей и прогрессировать вплоть до асфиксии, а также отеком слизистой желудочно-кишечного тракта, вызывающим боли в животе, рвоту и понос. Все эти симптомы могут встречаться как одновременно, так и по отдельности. Факторы, провоцирующие эпизоды заболевания, неизвестны.

При лабораторном исследовании обнаруживается отсутствие ИС1Э. В результате нарушения ингибирования активности С1 во время клинических эпизодов заболевания обнаруживается снижение уровня С4 и С2, а уровень СЗ обычно нормальный. В моче обнаруживается повышение концентрации гистамина за счет активации его выделения тучными клетками и базофилами под действием СЗа.

Приобретенный ангионевротический отек. По сравнению с врожденной формой приобретенный ангионевротический отек с дефицитом ИС1Э встречается реже. Спорадические случаи этого состояния описаны у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, моноклональной гаммапатией, системной красной волчанкой и опухолями прямой кишки. При этой форме патологии у других членов семьи больного не обнаруживаются аномалии уровня ИС1Э. Кроме снижения уровня С4 и ИС1Э у больных с приобретенной формой заболевания обнаруживается снижение С1 и Clq, что помогает проводить дифференциальную диагностику.

Крапивница, обусловленная циркулирующими иммунными комплексами

Уртикарный васкулит. Для постановки диагноза уртикарного васкулита необходимо наличие у больного двух клинических признаков: клинической картины крапивницы и гистологической картины лейкоцитокластического васкулита. Морфологические признаки лейкоцитокластического васкулита описаны выше.

У больных с уртикарным васкулитом обнаруживаются многочисленные клинические, лабораторные и иммунологические аномалии. Кожную симптоматику обычно описывают в виде болезненных элементов, напоминающих уртикарию, которые сохраняются в течение 24—72 ч. После их разрешения может оставаться пурпура и пигментация. У некоторых больных наблюдаются кожные элементы, напоминающие мультиформную эритему, феномен Рейно, сетчатое ливедо или фотоаллергия.
Часто у больных с уртикарным васкулитом обнаруживаются клинические симптомы, свидетельствующие о наличии системного заболевания. Среди них чаще всего выявляются артралгии и артриты, однако встречаются и боли в животе, аденопатии, лихорадка, астматические приступы, конъюнктивит, миозит, неврологические и почечные симптомы. Вначале уртикарный васкулит называли «волчаночноподобным синдромом» из-за сходства с системной красной волчанкой.

При лабораторных анализах почти у всех больных обнаруживается увеличение СОЭ. Кроме того, выявляется гипокомплементемия со снижением уровня СН50 и (или) Clq, С2 и С1 [10, 12, 18]. Прямое иммунофлюоресцентное исследование биоптатов кожи при уртикарном васкулите обнаруживает отложения иммуноглобулинов и комплемента в стенках сосудов. У некоторых больных при исследовании биоптатов кожи, как и при пробе на «волчаночную полоску», обнаруживаются также отложения иммуноглобулинов или комплемента в зоне перехода дермы в эпидермис. С помощью стандартных исследований in vitro можно обнаружить циркулирующие иммунные комплексы.

В соответствии с диагностической схемой, признанной в настоящее время, больных с уртикарным васкулитом следует разделить на две группы. У больных с менее тяжелым течением отмечаются: хроническая крапивница, незначительные системные симптомы, нормальный уровень комплемента, некоторые серологические и иммунологические признаки васкулита и умеренные гистологические признаки лейкоцитокластического васкулита. Тяжелую форму течения заболевания раньше называли «гипокомплементемическим васкулитом», «необычным волчаночноподобным синдромом» или «уртикарией с васкулитом». У этих больных с признаками хронической уртикарии и дополнительными кожными изменениями обнаруживаются признаки системных поражений, высокая частота гипокомплементелии, а также выраженные серологические и иммунологические изменения, свидетельствующие о системном васкулите. В будущем исследования этих больных обнаружат, является ли уртикарный васкулит специфическим иммунокомплексным заболеванием или неспецифической реакцией, вызываемой многими этиологическими факторами.

Сывороточная болезнь. Сывороточная болезнь является аллергической реакцией III типа, реализуемой через циркулирующие иммунные комплексы. Она развивается через 7—12 дней после контакта с гетерогенным белком, некоторыми лекарственными препаратами, а также с вирусными, бактериальными или паразитарными факторами. Введение в организм чужеродного белка запускает синтез специфических антител, обычно IgE. При этом растворимые комплексы антиген — антитело циркулируют в крови и могут откладываться в различных тканях, в частности в стенках кровеносных сосудов.

Сывороточная болезнь проявляется лихорадкой, уртикарией, лимфаденопатией, миалгиями, артралгиями и артритом. Крапивнице часто предшествует зуд и эритема. Симптомы обычно продолжаются 4—5 дней и проходят самостоятельно.

Реакция на препараты крови. После введения больному цельной крови, плазмы или иммуноглобулина может развиться крапивница за счет попадания в организм донорского IgE, который направлен против антигена, имеющегося в организме реципиента. Чаще происходит наоборот, антигены, содержащиеся в донорской крови, могут переливаться сенсибилизированному реципиенту. Кроме того, возможно развитие уртикарии после переливания IgG, при этом образуются иммунные комплексы и активируется комплемент.

НЕИММУННАЯ КРАПИВНИЦА

Крапивница, вызванная факторами, активирующими тучные клетки

К веществам, активирующим выделение гистамина тучными клетками, относятся: хинин, опиаты, кураре, атропин, гидра-лазин, тиамин, алкоголь, рентгеноконтрастные вещества, антибиотики типа полимиксина В и хлортетрациклина [6, 14]. Морские моллюски, укусы змей, медузы, а также бактериальные токсины также могут быть причиной выделения гистамина. Бензойная кислота, которая присутствует во фруктовых напитках, желе, желатине и сырах, также способствует выделению гистамина из тучных клеток и базофилов.

Крапивница, вызванная факторами, влияющими на метаболизм арахидоновой кислоты

Крапивница может возникать после приема ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных лекарственных препаратов, хотя механизм их действия еще недостаточно ясен. Согласно одной из теорий, эти препараты блокируют циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, при этом увеличивается образование продуктов липооксигеназного пути, которые могут быть медиаторами уртикарии.

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ КРАПИВНИЦА

Более чем у 80% больных уртикарией даже после тщательного обследования причина крапивницы или ангионевротического отека может остаться неизвестной. У большинства из них состояние здоровья обычно хорошее и системных заболеваний не обнаруживается. В 50% случаев крапивница исчезает на протяжении следующих 6 мес. У остальных (примерно у 40%), если уртикария не исчезла в течение 6 мес, болезнь длится еще 10 лет.



 
« Диагноз преждевременного (ускоренного) полового созревания   Диагноз хронической сердечной недостаточности »