Начало >> Болезни >> Диагноз >> Диагноз хронической сердечной недостаточности

Симптомы и клинические признаки - Диагноз хронической сердечной недостаточности

Оглавление
Диагноз хронической сердечной недостаточности
Симптомы и клинические признаки
Алгоритм диагностики

Симптомы и клинические признаки хронической сердечной недостаточности

Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они позволяют врачу заподозрить наличие у больного ХСН и, следовательно, организовать диагностический процесс с максимальной целеустремленностью и конкретностью, с тем, чтобы подтвердить или опровергнуть диагностическую гипотезу. Интенсивное развитие науки и техники способствовало созданию и внедрению многочисленных информативных инструментальных и лабораторных методов исследования пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тем не менее непосредственное клиническое обследование больного является первым этапом диагностики. К сожалению, нередко приходится сталкиваться с тем, что клиническое обследование больного подменяется теми или иными параклиническими тестами. И если подобный порочный подход практикуется достаточно долго, то он может привести к атрофии у врача навыков так называемой «прикроватной» диагностики.
Иногда на прием к кардиологу или терапевту попадает пациент с жалобами, указывающими на заболевание сердечнососудистой системы (например, боль в области сердца, «перебои» в работе сердца, головная боль, связанная с повышением артериального давления), при котором высока вероятность развития ХСН. Нозологический диагноз (в частности, ИБС) в таком случае, когда нет манифестных проявлений сердечной недостаточности, «помогает» синдромальному диагнозу начальной стадии сердечной недостаточности.
В большинстве учебников по внутренним болезням описание наличия и выраженности симптомов (жалоб) и клинических признаков сердечной недостаточности приводится в зависимости от стадии и формы (лево-, правожелудочковая) ХСН. Собственно говоря, именно анализ симптомов и клинических признаков позволяет определиться со стадией патологического процесса прямо у постели больного с хронической сердечной недостаточности.
Симптомы:
Одышка как уже указывалось выше, является самой «популярной» находкой при ХСН. В Большой медицинской энциклопедии (2-е изд.) Н. Савицкий дает следующее определение одышке (dyspruxn; от греч. dyspnoia — затрудненное дыхание, одышка) — «затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди, недостатка воздуха, могущих доходить до мучительного чувства удушья».
Одышка инспираторного характера (или, по Джеймсу Макензи, — «жажда воздуха») у больных с хронической сердечной недостаточности имеет сложное происхождение (значение каждого фактора в отдельности неодинаково у различных больных и при разных заболеваниях сердечнососудистой системы) идо сих пор имеются неразрешенные вопросы относительно ее генеза. По-видимому, в формировании одышки помимо застоя крови «выше» ослабленного отдела сердца (ЛЖ) с повышением давления в легочных капиллярах, за счет которых традиционно объясняется ее появление, могут принимать участие и другие, не до конца изученные факторы. В частности, восприятие затрудненного дыхания во многом зависит от диффузионной способности легких (одышка тем резче, чем сильнее выражена гипоксемия), реакции центральной нервной системы на изменение состава крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и др.), состояния периферической и дыхательной мускулатуры и массы пациента. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющей дыхательную экскурсию легких. Возможно, также в основе этого симптома лежит снижение растяжимости легких и повышение внутриплеврального давления, что приводит к повышению работы дыхательных мышц и вспомогательной мускулатуры. К этому следует добавить, что у больных с длительно существующим полнокровием легких развивается их застойный (индуративный) склероз — бурое уплотнение (индурация) легких.
О чувствительности, специфичности и прогностической значимости одышки речь шла уже выше (табл. 1, 7.2). Главное о чем необходимо помнить — это низкая специфичность данного симптома.
Естественно, в начальной стадии ХСН одышка в покое отсутствует и появляется только при интенсивном мышечном напряжении (подъем по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе на большие дистанции). Пациенты свободно передвигаются по квартире и могут занимать любое удобное для себя положение. С прогрессированием сердечной недостаточности одышка наблюдается уже при незначительных нагрузках (даже при разговоре, после еды, во время ходьбы по комнате), затем — становится постоянной. И, наконец, больной получает некоторое облегчение только в вынужденном вертикальном положении — состояние ортопноэ. При этом одышка становится для больного самым тяжким симптомом заболевания сердца. Для тяжелых форм ХСН характерно развитие мучительной одышки по ночам (см. ниже «ортопноэ» и «сердечная астма»). Очень часто пациенты избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца, которые они обычно не могут хорошо описать, и усиливается одышка (предполагают, что в таком положении происходит более тесное прилегание дилатированного сердца к передней грудной стенке). Многим больным с хронической сердечной недостаточности облегчение приносит пребывание перед открытым окном.
С развитием гипоксии центральной нервной системы при тяжелой ХСН и особенно в случаях, осложненных атеросклерозом мозговых артерий, может возникнуть периодическое дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes).
Ортопноэ (от греч. «orthos» — прямой и «рпол» — дыхание) — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячее или сидячее) положением больного. Ортопноэ является не только высокоспецифичным (см. табл. 7.2) симптомом ХСН, но и ее объективным признаком, обнаруживаемым при осмотре пациента. Больные с тяжелой ХСН чаще сидят в кресле, на кровати (если у них остаются силы сесть), опустив ноги и, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, придвинутый стол или полулежат, опустившись на подушки (высокое изголовье создается с помощью нескольких подушек или свернутого матраца). Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Иногда (в случаях нелеченной или «рефрактерной» ХСН) сильная одышка заставляет больного проводить все время — днем и ночью (только так он может на короткое время забыться сном) — сидя. Он просыпается от чувства нехватки воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Бессонные ночи могут продолжаться неделями, пока пациент не получит облегчение от терапии ХСН. Этот феномен особенно характерен для недостаточности левого сердца. Ортопноэ объясняется тем, что в вертикальном положении больного происходит перемещение крови (депонирование в венах нижней части туловища и конечностях) с уменьшением венозного возврата к правому предсердию, и, следовательно, малый круг кровообращения становится менее полнокровным. Улучшению дыхательной функции в вертикальном положении способствует создание лучших условий для движения диафрагмы, а также для работы вспомогательных дыхательных мышц. Ортопноэ обычно исчезает (или становиться значительно менее выраженным) при нарастании правожелудочковой сердечной недостаточности, вторичной по отношению клевожелудочковой.
Сердечная астма (от греч. «asthma» — удушье, тяжелое дыхание) — остро наступившее удушье у «сердечного» больного. Приступ выраженной кардиогенной одышки, доходящей до степени удушья, свидетельствует об острой левожелудочковой сердечной недостаточности (наиболее яркое клиническое проявление интерстициального отека легких), которая может развиваться в ситуации отсутствия существующей ранее ХСН и быть первым проявлением дисфункции сердца. Тем не менее, большинством кардиологов отмечается высокое положительное прогностическое значение сердечной астмы при диагностике хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма может возникнуть в любое время суток, но чаще развивается ночью в горизонтальном положении. В этой ситуации происходит выход крови из депо, в сосудистое русло переходят так называемые скрытые отеки — внеклеточная жидкость, накопленная в течение дня в тканях преимущественно нижней половины тела вследствие повышения венозного давления, а также наблюдается ослабление дыхательной функции, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и бронхоконстрикция. Больной пробуждается (если до этого он мог заснуть) обычно после кошмарных сновидений с чувством удушья, стеснения в груди, страха смерти, и вынужден сесть в постели. Он боится двигаться, держится руками за кровать, медленно или учащенно дышит (дыхательные движения осуществляются беспрепятственно!), нередко при этом появляется кашель с серозной мокротой. Если простая инспираторная одышка у больного с хронической сердечной недостаточности может уменьшиться после того, как больной займет вертикальное положение на краю кровати, опустив ноги, то в случае острой левожелудочковой сердечной недостаточности резко выраженная одышка и кашель часто сохраняются и в этом положении. Основной причиной сердечной астмы служит несоответствие между дисфункцией ЛЖ и удовлетворительной «накачивающей» в легочный круг функцией правого желудочка при несостоятельности рефлекса Китаева. Если активная терапия заболевания сердца не проводится, то раз начавшись, приступы сердечной астмы имеют тенденцию все чаще повторяться. При ослаблении сократительной способности правого желудочка, присоединении недостаточности трехстворчатого клапана (это дало повод назвать его «предохранительным клапаном сердца») и при развитии в следствии хронического стаза морфологических изменений в легких, а также при склерозе ветвей легочной артерии, когда несостоятельность рефлекса Китаева утрачивает клиническое значение, рецидивы сердечной астмы обычно прекращаются или их частота сокращается. Среди врачей распространено ошибочное представление о том, что сердечная астма является одним из критериев IIБ стадии ХСН, тогда как при прогрессировании сердечной недостаточности от II Адо IIБ стадии актуальность приступов удушья (острая сердечная недостаточность!) становится меньшей.
Кашель (tussis). Одышку у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью нередко сопровождает (особенно по ночам) кашель, сухой или малопродуктивный со слизистой трудноотделяемой мокротой (у пациентов с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью мокрота обычно не вязкая, легко выделяется в виде жидкой, пенистой жидкости). Кашель (это рефлекторный акт) объясняется отеком слизистой оболочки «застойных» бронхов (bronchitis cyanotica) или раздражением возвратного нерва, расширенным левым предсердием. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться диапедезом эритроцитов или даже мелким кровоизлиянием и появлением кровохарканья (примесь крови в мокроте). При микроскопии в такой мокроте помимо эритроцитов могут обнаруживаться так называемые «клетки сердечных пороков» (гемосидерофаги).
Быстрая утомляемость по данным исследования IMPROVEMENT является вторым после одышки по чувствительности симптомом сердечной недостаточности (табл. 1), который обнаруживается у большинства больных даже с начальными явлениями ХСН. Тем не менее, во многих руководствах для врачей слабости или повышенной утомляемости больных с хронической сердечной недостаточности уделяется несправедливо малое внимание. Иногда даже этот симптом относят не к основным жалобам больного с хронической сердечной недостаточности, а к «общим» (наряду с потливостью, головокружением, раздражительностью). Точных данных о специфичности обсуждаемого симптома нет, но, по-видимому, она не велика, так как он может наблюдаться при многих других заболеваниях. Как и в случае с одышкой патофизиологии быстрой утомляемости нет тривиального объяснения. Следует отметить, что одышка, обусловленная застоем в малом круге кровообращения, часто является ранним признаком диастолической ХСН, а повышенная утомляемость, которая связана с нарушением кровоснабжения скелетной мускулатуры, чаще всего бывает при систолической ХСН . Несмотря на то, что традиционно нарушению функции сердца отводится центральное место в развитии ХСН, в последнее время все большее значение в ее патофизиологии придается расстройству периферического кровотока (в данном случае в скелетной мускулатуре).
Сердцебиение (palpitatio cordis — сердечная гонка) — третий по частоте выявления симптом ХСН (табл. 7.1), который выражается в ощущении больным каждого сокращения своего сердца. Чаще сердцебиение ощущается при тахикардии (отсюда синоним — сердечная гонка), но может быть и при нормальной частоте сердечных сокращений и даже брадикардии. По-видимому, для ощущения сердцебиения имеет значение не только частота сокращений сердца, но и их характер и состояние нервной системы (лица с повышенной возбудимостью нервной системы жалуются на сердцебиение чаще). Известно, что в нормальных условиях человек не ощущает деятельности своего сердца, как и моторной активности других внутренних органов, так как большинство рефлексов со стороны соматических органов замыкается в рефлекторных дугах областей центральной нервной системы, расположенных ниже коры больших полушарий, и поэтому не осознается человеком в чувственном восприятии. Изменение силы и качества этих рефлексов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что они доходят до коры головного мозга. Однако иногда при тяжелых поражениях сердца, учащенные и сильные его сокращения, которые видно по сотрясению стенки грудной клетки, жалобы на сердцебиение отсутствуют.
В начальных стадиях ХСН частота ритма сердца в состоянии покоя не отклоняется от нормы, и тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, но в отличие от физиологического учащения пульса у больных с сердечной недостаточностью он нормализуется не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании ХСН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия является компенсаторной гемодинамической реакцией, направленной на поддержание на достаточном уровне ударного (механизм Боудича) и минутного объема крови, эффективности которой большинством исследователей дается низкая оценка (за исключением ситуаций с недостаточностью клапанов сердца) — быстро становится несостоятельной, приводя к еще большему переутомлению миокарда. У больных ХСН тахикардия объясняется гуморальными (активация симпатоадреналовой системы и др.), рефлекторными {рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся от полнокровия устьев полых вен) влияниями на сердце, но иногда может быть связана с приемом лекарственных препаратов (например, нитратов или антагонистов кальция короткого действия дигидропиридинового ряда), злоупотреблением крепким кофе, чаем, курением табака.
Больные с хронической сердечной недостаточности могут ощущать также «перебои» в работе сердца, остановку сердца с его последующим сильным ударом, внезапное учащение сердечного ритма и другие субъективные проявления нарушений ритма и проводимости.
Отеки (от греч oidax — пухну в лат. oedema — опухоль, отек), обнаруживаемые больными с хронической сердечной недостаточности, свидетельствуют о том, что объем внеклеточной жидкости увеличен более чем на 5 литров и этап «скрытых отеков» уже пройден. Скрытые отеки можно выявить путем взвешивания или с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (McClure-Aldrich) по увеличению скорости (в норме составляет 40—60 мин) рассасывания 0,2 мл физиологического раствора (в классическом варианте 0,8% раствора NaCl), введенного внутрикожно тонкой иглой в самый поверхностный слой эпидермиса (кончик иглы должен просвечиваться!) с образованием «лимонной корки» обычно на волярной поверхности предплечья. Также о скрытых отеках свидетельствует резкое увеличение диуреза после применения диуретиков или сердечных гликозидов.
Отмечается выраженная зависимость отеков от положения тела: они распространяются снизу вверх. Сердечные отеки локализуются сначала только в отлогих местах — симметрично, на участках, расположенных наиболее низко. На ранних стадиях при вертикальном расположении больного (у лежащего больного отеки дебютируют с поясницы!) имеется лишь отечность тыльной поверхности стоп, возникающая к вечеру и исчезающая к утру (характерная жалоба — «обувь к вечеру становится тесной»), По мере развития они распространяются на голеностопные суставы (у мыщелков), затем поднимаются на голень и выше, захватывают руки и половые органы. В дальнейшем отеки ног становятся постоянными и они распространяются на нижнюю часть живота и поясницу вплоть до анасарки (на лице, шее и груди отеков обычно не бывает!). Если пациента при уже развитых стойких отеках ног перевести на постельный режим, то они могут значительно уменьшиться и даже исчезнуть, но они появляются или увеличиваются (перемещаются) на пояснично-крестцовой области. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины (при массивных отеках кожа нередко лопается и из разрывов вытекает жидкость), дерматит.
Патогенез отеков у пациентов с хронической сердечной недостаточности может быть удовлетворительно объяснен на основе гидродинамических представлений Старлинга. Однако механический (гидродинамический) фактор не является единственным, а иногда, по-видимому и главным. Причины возникновения отеков у этих больных весьма разнообразны — имеет значение целый комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов.
Отеки традиционно связывают с недостаточностью правого желудочка, но они могут быть и при снижении сократимости левого желудочка. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, обычно появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки при дисфункции левого желудочка возникают раньше, чем венозный стаз, невелики, мягки, смещаемы, расположены на удаленных от сердца участках тела, кожа над ними бледная. Если первого рода отеки зависят от венозного застоя, то отеки второго рода являются результатом гипоксемических нарушений, порозности стенок капилляров в результате замедления циркуляции крови.
Отеки (и в анамнезе и по данным физического обследования) являются малочувствительным признаком ХСН (см. табл. 2) и могут быть связаны с нарушениями местного венозного или лимфатического оттока (в частности, варикозное расширение вен с венозной недостаточностью II—III степени), заболеваниями печени и почек и др. Поэтому сердечный генез отеков устанавливается только на основании всестороннего обследования больного.
Чувство тяжести (при медленном развитии застоя) или боль (при быстро развивающемся застое) в правом подреберье у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью обычно предшествует появлению отеков, так как печень первой реагирует на недостаточность правой половины сердца. Эти симптомы обусловлены растяжением капсулы печени при переполнении кровью печеночных вен и капилляров (при быстром увеличении печени растяжение глиссоновой капсулы сопровождает достаточно интенсивная боль в правом подреберье). При прогрессировании ХСН, длительном застое («мускатная печень», сердечный цирроз) появляются симптомы нарушения функции печени — иктеричность кожи и слизистых. Возникает портальная гипертензия — на начальном этапе пациента беспокоит чувство вздутия и переполнения живота, затем он замечает увеличение живота в объеме (за счет накопления асцитической жидкости). При этом крайне редко жалобы больного с хронической сердечной недостаточности могут дополниться чувством тяжести в левом подреберье (за счет увеличения селезенки).
Тошнота, рвота, снижение аппетита, запоры, метеоризм и другие симптомы желудочной и кишечной диспепсии — почти постоянные спутники застойной сердечной недостаточности. Функции желудочно-кишечного тракта при ХСН всегда нарушены в большей или меньшей степени как вследствии гипоксии, так и рефлекторных влияний. Нередко диспептические нарушения являются проявлением побочного действия лекарственных препаратов, применяющихся для лечения заболевания сердца (в частности, аспирина, сердечных гликозидов).
Снижение диуреза (естественно не в период схождения отеков) и никтурия. Нарушение функции почек возникают из-за значительного (почти вдвое) снижения почечного кровотока, рефлекторного спазма почечных артериол и повышения давления в почечных венах (механизм данных явлений обсуждался выше). В результате одновременного (но не равномерного) снижения клубочковой фильтрации и повышения канальцевой реабсорбции натрия и воды суточное количество мочи уменьшается, а моча становится концентрированной с высокой относительной плотностью. Выделяется моча преимущественно ночью из- за некоторого улучшения кровоснабжения почек в покое и горизонтальном положении, выхода в этот момент отечной жидкости в кровь. Кроме того, по-видимому, имеет значение центральное нарушение регуляции ритма диуреза.
Изменения массы тела. Внезапная прибавка в весе (иногда на 2 кг и более за 2—3 дня) является признаком нарастающей декомпенсации сердечной деятельности. Многообразные изменения обмена веществ у больных с хронической сердечной недостаточности, едва заметные в начале, в III стадии приводят к исключительно тяжелым нарушениям питания всех тканей и органов — наблюдается прогрессирующее снижение массы тела (развивается так называемая сердечная кахексия, которая некоторое время маскируется наличием отеков).
Жалобы больных с хронической сердечной недостаточности на понижение умственной работоспособности и настроения, раздражительность, бессонницу ночью, а затем сонливость днем, связывают с рано возникающим вслед за расстройством кровообращения изменением функционального состояния центральной нервной системы.
Анамнез
Сбор анамнеза (все его виды), является важной частью обследования пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы. При этом выявляют: факторы риска или анамнез ИБС; наличие артериальной гипертензии, диабета, клапанной патологии; семейный анамнез кардиомиопатии; наличие недавней беременности, вирусного («простудного») заболевания, факторов риска заражения СПИДом и ассоциированных с ним заболеваний; заболевания щитовидной железы и других системных заболеваний; наличие и степень алкогольной зависимости. При сборе клинического анамнеза важно выяснить особенности и последовательность появления симптомов у данного пациента. Всегда важно установить время возникновения каждого симптома и его отношение к предполагаемому времени заболевания сердца, вероятные провоцирующие факторы первой манифестации и обострений ХСН, указания на лечебные вмешательства и их эффективность.
Если это возможно, следует уточнить данные лабораторноинструментальных и других клинических исследований, которые были проведены у больного в период настоящего заболевания, получить выписки из старых историй болезни, копии анализов, электрокардиограммы и т.д. Полученные сведения нередко становятся одним из ключей к распознаванию ХСН и во многом определяют стартовый выбор врачебных действий.
Необходимо расспросить больного о физическом и интеллектуальном развитии, перенесенных заболеваниях, вредных привычках, бытовых условиях, неблагоприятных профессиональных факторах. Важно получить сведения о родителях пациента, родственниках I, II степени родства, выяснить их возраст, заболевания, а если они умерли, то от чего и в каком возрасте.
Клинические признаки
Данные объективного обследования могут быть разнообразными. Основные «находки» объективного обследования представлены на рис. 1.
клинические признаки ХСН
Рисунок 1. Основные клинические признаки ХСН
При общем осмотре больного с умеренно выраженной ХСН в покое выявить какие либо признаки заболевания сердца, как правило, не удается. При осмотре пациента с манифестной ХСН можно обнаружить следующие признаки:

  1. Вынужденное положение больного (см. выше одышка, ортопноэ)\
  2. Цианоз (лат. cyanosis — синюха от греч. kyaneos — темносиний) — синюшное окрашивание кожных покровов считается частым признаком ХСН. Тем не менее, о качественных исследованиях, в которых были бы точно установлены чувствительность и специфичность этого клинического признака, нам не известно. Появление цианоза у больных с хронической сердечной недостаточности связывают со снижением скорости кровотока и повышением поглощения кислорода в тканях, а также с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах, в результате чего повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина (имеет синий цвет). Степень выраженности цианоза и его характер зависят также от функциональных и органических изменений мелких артерий (ангиоспазм, облитерируюгций эндартериит и др.), диаметра мелких венул, активности функционирования артерио-венозных анастомозов (феномен «короткого замыкания»), Первые проявления цианоза у больных ХСН носят название акроцианоза (от греч. асгоп — край, конечность + kyaneos — темно-синий), то есть цианоза участков тела, наиболее далеко расположенных от сердца (кончик носа, мочки ушей, губы, ногти рук и ног). Возникновение акроцианоза обуславливается главным образом замедлением кровотока и поэтому он носит периферический характер (его часто называют периферическим цианозом). Отличить периферический цианоз от центрального, обусловленного заболеванием органов дыхания (необходимо помнить о функциональных и структурных изменениях в легких у пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью, приводящих к нарушению насыщения крови кислородом, что существенным образом затрудняет дифференциальную диагностику), можно с помощью двух приемов: 1) делают массаж мочки уха до появления «капиллярного пульса» — в случае периферического цианоза синюшность мочки исчезает, а при центральном — сохраняется; 2) дают больному дышать чистым кислородом в течение 5—12 мин — если после этого цианоз не исчезнет, значит, он носит периферический (сердечный) характер.

При нарастании сердечной слабости и кислородной недостаточности цианоз увеличивается (от едва заметной синюшности до темно-синей окраски) и приобретает распространенный характер (вся кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок) — центральный цианоз, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и ниже. По своей патофизиологической сущности (нарушение артериализации крови) и клиническим проявлениям последний очень близок к таковому, наблюдающемуся у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особенно резкий центральный цианоз наблюдается у больных с врожденными пороками сердца при наличии артерио-венозного сообщения («черные сердечные больные»), К так называемым порокам «синего типа» относят тетраду Фалло (стеноз выходного отдела легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка), комплекс Эйзенменгера (субаортальный дефект межжелудочковой перегородки, «верхом сидящая» над этим дефектом аорта, гипертрофия и расширение правого желудочка, нормальная или расширенная легочная артерия), болезнь Эбштейна (дисплазия и смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка), стеноз легочной артерии, общий артериальный (аортопульмональный) ствол, атрезию трехстворчатого клапана, варианты транспозиции магистральных сосудов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Цианоз может также возникать и при отравлении веществами, образующими метгемоглобин, сульфагемоглобин (сульфаниламиды, фенацетин, анилин, нитробензол, бертолетова соль, мышьяковистый водород, нитраты и нитриты и др.).
Бледность кожных покровов и слизистых оболочек у больных с хронической сердечной недостаточности может сочетаться с цианозом (так называемый «бледный цианоз») при аортальных пороках сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), коллапсе, обильных кровотечениях, инфекционном эндокардите. При стенозе митрального отверстия бледность сочетается с фиолетово-красным «румянцем» на щеках — «митральная бабочка».

  1. Желтуха (греч. icteros). Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек (в первую очередь склер) у больных с тяжелой хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью объясняется развитием застойного фиброза («сердечный цирроз») в печени. Желтуха у больных с хронической сердечной недостаточности обычно выражена незначительно (редко до 68—85 мкмоль/л). Однако иногда на фоне хронического застоя в печени быстро и значительно нарастает желтуха — «билирубинемический криз». Последний связывают с пароксизмальным ухудшением внутрипеченочного кровообращения, развивающимся вслед за декомпенсацией сердечной деятельности. При инфекционном эндокардите желтушность кожи сочетается с ее бледностью, и тогда окраска напоминает цвет «кофе с молоком». В таких случаях на коже и особенно на коньюнктиве нижнего века могут быть обнаружены петехии с бледноватым центром (симптом Лукина-Либмана).
  2. «Лицо Корвизара» (Jean Nicolas Corvisart) характерно для значительной нелеченой или рефрактерной ХСН. Оно отечное, обрюзглое, желтовато-бледное с синеватым оттенком, выражение его — апатичное, безразличное, сонливое, глаза слипающиеся, тусклые, рот — постоянно полуоткрыт, губы — цианотичные.

Пальцы в виде «барабанных палочек» бывает при ХСН, развивающейся у пациентов с инфекционным эндокардитом, некоторыми врожденными пороками сердца.

  1. Отеки (см. также «отеки» выше в разделе «Симптомы») у больных с хронической сердечной недостаточности могут быть настолько выражены, что определяться уже при общем осмотре. Однако, еще раньше, чем появляются выраженные видимые глазом отеки, можно отметить ощупыванием пастозность (от лат. pastosus — тестообразный, обрюзглый) тканей (прежде всего в области лодыжек, на тыльной стороне стопы, голенях) — при надавливании возникает постепенно (за 1—2 мин) исчезающая ямка, которая выявляется только пальпаторно. Массивные, распространенные отеки подкожно-жировой клетчатки туловища и конечностей, как правило, сопровождающиеся асцитом и гидротораксом, называют анасаркой (от греч. ana — на, по, вверх + sarx, sarcos — мясо). Кожа при отеках, особенно нижних конечностей, бледная, гладкая и напряженная. При долго сохраняющихся отеках она становится жесткой, малоэластичной и приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из застойных капилляров. При резко выраженных отеках в подкожной клетчатке живота могут появляться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Сравнение чувствительности и специфичности отеков, выявляемых по жалобам пациента, и таковых, установленных при физическом обследовании, представлено в табл. 2.
  2. Сердечная кахексия (от греч. cachexia — истощение). Значительная потеря веса и развитие кахексии наблюдаются в далеко зашедшей стадии ХСН и в случае леченной сердечной декомпенсации обычно свидетельствует о конечном (необратимом) этапе развития заболевания. Пациент с анасаркой как бы «высыхает» — «сухой дистрофический тип» по В. X. Василенко:
  3. активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде гипертрофированным миокардом — с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интерстициальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой правожелудочковой ХСН. Большое значение в развитии кахексии у больных с хронической сердечной недостаточности придается изменению цитокинового статуса (см. выше). Явные или субклинические признаки нарушенного питания обнаруживаются у 50% больных с тяжелой ХСН. Заподозрить развитие патологической потери массы следует в случае : а) масса тела составляет менее 90% от идеальной; б) при документированной непреднамеренной потере массы по меньшей мере на 5 кг или более чем на 7,5% от исходной «сухой» массы (без отеков) в течение последних 6 мес.; в) индекс массы (масса/рост2) <22 кг/м2.

Набухание и пульсация шейных вен, расширение вен рук, которые при поднимании руки не спадаются. У здорового человека вены шеи могут быть видны только в том случае, если он находится в лежачем положении. Если же переполнение и расширение шейных вен заметно и в вертикальном положении, значит, имеет место общий (правожелудочковая сердечная недостаточность, а также заболевания, повышающие давление в грудной клетке и затрудняющие отток венозной крови через полые вены) или местный (сдавление вены снаружи — опухоль, рубцы и т.п., либо ее закупорка тромбом) венозный застой. Причем если при тяжелых заболеваниях органов дыхания шейные вены набухают лишь при выдохе, за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу, то при ХСН набухание шейных вен отмечается постоянно. Австрийский патолог Г. Гертнер (G. Gflitner) предложил для клинической практики простой прием ориентировочного определения уровня давления в правом предсердии — чем выше необходимо поднимать руку, чтобы спались поверхностные вены руки, тем выше давление в правом предсердии (высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления) .
У пациентов с хронической сердечной недостаточности в области шеи можно увидеть пульсацию яремных вен — венный пульс. Набухание и спадение яремных вен за время одного сердечного цикла обусловлено динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы сердца (замедление тока крови в яремной вене и ее некоторое набухание во время систолы предсердий и ускорение во время систолы желудочков с ее спадением). У здоровых людей физиологический отрицательный венный пульс обычно не визуализируется и поддается анализу лишь при его графической регистрации. В случае затруднения оттока венозной крови в правое предсердие венный пульс обнаруживается при обычном осмотре патологический венный пульс. Пульсация яремных вен, совпадающая по времени с систолой желудочков (сонная артерия пульсирует кнаружи от яремных вен), носит название положительного венного пульса и обычно свидетельствует о недостаточности трехстворчатого клапана — 1-й симптом Бамбергера (Bamberger I). Тем не менее, причиной заметной пульсации шейных вен может оказаться гипертрофия и недостаточность левого желудочка, даже при отсутствии недостаточности правых камер, за счет передачи давления через межжелудочковую перегородку.
Чтобы определить характер венного пульса яремную вену необходимо прижать пальцем. Если ниже места прижатия пульсация вены сохраняется, значит, венный пульс положительный, если отсутствует, — отрицательный.

  1. Симптом Плеша (Plesh) — набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх (печеночно- югулярный рефлюкс), которая наблюдается при выраженной правожелудочковой сердечной недостаточности (в частности, при недостаточности трехстворчатого клапана).
  2. Пальпация и перкуссия сердца у больных с хронической сердечной недостаточности позволяют обнаружить признаки кардиомегалии — смещение верхушечного толчка (в норме расположен в 5-м межреберье на 1—1,5 см медиальнее левой срединно-ключичной линии) кнаружи от левой срединно-ключичной линии и ниже пятого межреберья; разлитой (более 2 см2) характер верхушечного толчка (при концентрической гипертрофии ЛЖ — «приподнимающий», при эксцентрической гипертрофии — «куполообразный»); так называемый сердечный толчок (пульсация увеличенного правого желудочка слева от грудины, распространяющаяся на подложечную область); расширение границ относительной тупости сердца. Для определения должных максимальных размеров сердца величину роста пациента делят на 10 и вычитают 3 см для длинника и 4 см для поперечника. При развитии порока сердца в детском возрасте признаки кардиомегалии можно обнаружить уже при осмотре области сердца — выпячивание грудной клетки («сердечный горб»).

Тахикардия, аритмия, ослабление звучности тонов сердца (необходимо исключить гидроперикард) и протодиастолический ритм галопа, обусловленный патологическим (значительно усиленным) III тоном, часто выслушиваются при ХСН, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Заслуживают внимания данные о том, что патологический III тон часто возникает у больных со сниженной систолической функцией, тогда как IVтон может определяться при нарушении податливости стенки желудочка (диастолическая дисфункция). При аускультации также могут быть обнаружены «прямые» и дополнительные признаки нарушения клапанного аппарата сердца. Выслушивание шумов сердца может оказаться ключевым моментом в диагностике порока сердца, лежащего в основе ХСН, или может указывать на наличие функциональной (относительной) митральной и трикуспидальной недостаточности в результате дилатации желудочков и/или предсердий (следовательно, и клапанного кольца в области атриовентрикулярного соединения), либо дисфункции сосочковых мышц.

  1. Системное артериальное давление повышено у пациентов, находящихся в состоянии острой декомпенсации, или при плохо контролируемой артериальной гипертензии, но для поздней стадии заболевания более характерно низкое артериальное давление с малым пульсовым давлением. Существует мнение о том, что артериальное давление при преобладании левожелудочковой сердечной недостаточности понижается, а при преобладании правожелудочковой сердечной недостаточности может несколько повыситься («застойная гипертензия»). Тем не менее справедливость такого суждение не всегда подтверждается в клинической практике.

Симптом Катценштейна (М. Katzenstein) — после сдавления бедренной артерии артериальное давление у здорового человека повышается, а при наличии слабости сердечной мышцы — снижается.

  1. При физическом исследовании органов дыхания у больных с хронической сердечной недостаточности могут выявляться признаки легочного застоя с влажными и сухими хрипами, так же как и наличие жидкости в полости плевры.

Появление незвучных влажных хрипов преимущественно в фазу вдоха и/или крепитации (crepitatio — треск) над базальными отделами (особенно с той стороны, на которой лежит больной) легких у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью связывают с высоким давлением в легочных венах, капиллярах и накоплением небольшого количества секрета в просвете мелких бронхов (мелкопузырчатые хрипы) или альвеол (крепитация). У больных с крайне выраженной декомпенсацией левого желудочка и сердечной астмой помимо влажных хрипов (вплоть до «клокочущих» хрипов в поздней фазе развития отека легких), которые выслушиваются над всеми легочными по лями, могут определяться и сухие хрипы высокой тональности, обусловленные полнокровием слизистой бронхов и скоплением в просвете бронхов вязкого транссудата. В тоже время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью (исключить обструктивные болезни бронхов!) .
Повышение плеврального капиллярного давления при ХСН и проникновение жидкости в плевральные полости приводят к накоплению плеврального выпота (в правой плевральной полости чаще, чем в левой), который может быть установлен с помощью известных физикальных приемов диагностики (отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания, резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления жидкости, перкуторно определяется тупой звук или абсолютная тупость, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют). Распространено представление о том, что поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается как при левожелудочковой, так и правожелудочковой ХСН. Однако А. Г. Чучалин считает, что у больных легочной гипертонией с признаками правожелудочковой сердечной недостаточности скопление жидкости в плевральной полости не происходит, а гидроторакс ассоциируется с дисфункцией левого желудочка!

  1. Гепатомегалия является первым симптомом застойной печени и представляет классическое проявление недостаточности правого желудочка.

Печень называют «резервуаром» для застойной крови и манометром правого предсердия. Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки — развивается центральная портальная гипертензия. К последней присоединяется гипоксия, что со временем обуславливает атрофию и даже некроз гепатоцитов с заместительным фиброзом и нарушением архитектоники печени (вплоть до развития кардиального цирроза печени).
В начальном периоде правожелудочковой ХСН печень (болезненная при пальпации!) лишь немного выступает из-под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая. Характерна изменчивость ее размеров, связанная с состоянием гемодинамики и эффективностью лечения. В дальнейшем орган может достигать огромных размеров, «опускаться» ниже гребешка подвздошной кости. Определяется симптом Плеша (см. выше). Край печени заостряется, поверхность становится плотной. При этом интенсивность болезненности при пальпации может снижаться. Кардиологи и гепатологи отмечают многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна клиническая ситуация с тяжелой ХСН, проявляющейся анасаркой и асцитом и незначительным увеличением печени, и напротив, выраженная гепатомегалия при нерезко выраженных других явлениях застоя.
При длительной правожелудочковой ХСН, как, например, у больных с поражением трехстворчатого клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно с гепатомегалией может развиться и спленомегалия.
Системная венозная гипертензия может также проявляться пульсацией печени. Истинную венозную (например, у больных с недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана) или совпадающую с верхушечным толчком артериальную (например, при недостаточности клапанов аорты) пульсацию самой печени следует отличать от так называемой передаточной пульсации в случаях передачи на нее сокращений сердца.

  1. Асцит (лат. ascites — брюшная водянка от греч. ascos — кожаный мешок для вина или воды) у больного с правожелудочковой ХСН развивается вследствии транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено. Как правило, массивный асцит диагностируют у пациентов с поражением трехстворчатого клапана или хроническим констриктивным перикардитом. Асцит, развивающийся после длительного периода отеков у больных с кардиальным циррозом печени часто рефрактерен к дигиталисно-диуретическиой терапии.

Во время осмотра в вертикальном положении больного живот при выраженном асците выглядит отвисшим; в горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»). При так называемом напряженном асците форма живота мало зависит от положения больного (жидкости в полости брюшины так много, что она не перемещается). Выпяченный в вертикальном положении пациента пупок позволяет отличить увеличенный живот при асците от такового при значительном ожирении.
Симптом Конна (Н. Conn) — признак выраженного отека мошонки у больных с асцитом: больной лежит на спине с широко отведенными ногами.
Выявление большого количества свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) не вызывает трудностей. При перкуторном исследовании живота больного, находящегося в горизонтальном положении на спине, обнаруживается тупость над боковыми областями, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого фланка — тимпанический звук. Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий в клиностатическом положении.
Симптом Питфилда I (R.L. Pitfield) — признак асцита: если сидящему больному одной рукой производить перкуссию квадратной мышцы поясницы, то вторая рука, пальпирующая переднюю брюшную стенку, воспринимает слабые колебания.
Во втором номере журнала «Сердечная недостаточность» за 2003 год представлена модифицированная В. Ю. Мареевым шкала оценки клинического состояния при ХСН, которая состоит из 10 категорий и может быть хорошей альтернативой тесту шестиминутной ходьбы (см. ниже) при объективизации функционального класса ХСН в случае отсутствия возможности по какой либо причине выполнить последний:

  1. Одышка: 0 - нет; 1 — при нагрузке; 2 — в покое.
  2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 - нет; 1 — увеличился.
  3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 - нет; 1 — есть.

IV В каком положении находится в постели: 0 - горизонтально; 1 — с приподнятым головным концом (+ 2 подушки); 2—1 + ночные удушья; 3 — сидя.

  1. Набухшие шейные вены: 0 - нет; 1 — лежа; 2 — стоя.
  2. Хрипы в легких: 0 - нет; 1 — нижние отделы (до 1/3); 2 — до лопаток (до 2/3); 3 — над всей поверхностью легких.
  3. Наличие ритма галопа: 0 — нет; 1 — есть.
  4. Печень: 0 — не увеличена; 1 — до 5 см; 2 — более 5 см.
  5. Отеки: 0 — нет; 1 — пастозность; 2 — отеки; 3 — анасарка.
  6. Уровень АДс: 0 — >120 мм рт.ст.; 1 — 100—120 мм рт.ст.; 2 — <120 мм рт.ст.

Во время опроса и осмотра больного врач оценивает клиническое состояние по всем 10 категориям шкалы. Математическая обработка результатов исследования заключается в подсчете суммы баллов, соответствующих выраженности клинических проявлений ХСН. Всего максимально больной может набрать 20 баллов («критическая» ХСН). 0 очков свидетельствует о полном отсутствии признаков ХСН. Полученные результаты оцениваются следующим образом:

  1. ФК -до 3,5 баллов
  2. ФК- 3,5—5,5 баллов
  3. ФК-5,5-8,5 баллов
  4. ФК - более 8,5 баллов
  5. Инструментальная и лабораторная диагностика хронической сердечной недостаточности

Основные инструментальные методы диагностики ХСН неинвазивны — ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки. По показаниям этот минимально необходимый набор исследований дополняют более сложными диагностическими методиками — нагрузочные тесты, коронарная ангиография, катетеризация сердца, инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса, радиоизотопные методы, магнитно-резонансная томография, эндомиокардиальная биопсия и др. Однако к ним прибегают нечасто, поскольку необходимую информацию о дисфункции сердца можно получить с помощью простых неинвазивных исследований и в первую очередь ЭхоКГ.

  1. ЭКГ. Хотя этот метод не позволяет получить прямых данных о состоянии систолической и диастолической функций сердца его чувствительность при выявлении ХСН настолько велика, что нормальная ЭКГ дает основание сомневаться в правильном диагнозе. Вероятность отсутствия систолической дисфункции ЛЖ (отрицательная прогностическая ценность) при нормальной ЭКГ превышает 90%. Иными словами, под исключение из правила «дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ» попадает не более 10% пациентов с хронической сердечной недостаточности.

Наиболее важные для объективизации ХСН изменения ЭКГ представлены в табл. 6.
Таблица 6. Изменения ЭКГ у больных с хронической сердечной недостаточности


Изменение на ЭКГ

Обсуждение обнаруженных отклонений от нормы

Тахикардия (>100 уд./мин. в покое)

Признак ХСН, чувствительность которого составляет 1%, а специфичность — 99%. Нарастание тахисистолии может быть непосредственной причиной декомпенсации

Аритмия (особенно фибрилляция предсердий)

Причинный или провоцирующий (часто!) фактор сердечной недостаточности

Блокада левой ножки пучка Гиса у больного ИБС, патологический зубец Q

Высокодостоверные предикторы дисфункции левого желудочка (сниженной фракции выброса); желудочковая асинхрония

ЭКГ-признаки перегрузки левого предсердия или гипертрофии ЛЖ

Могут свидетельствовать о наличии как систолической, так и об изолированной диастолической дисфункции ЛЖ (прогностическая ценность не велика)

ЭКГ-признаки перегрузки правого предсердия или гипертрофии правого желудочка; блокада правой ножки пучка Гиса

Признаки возможной дисфункции правого желудочка

ЭКГ-признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния (например, брадикардия при лечении b-адренобло-каторами или сердечными гликозидами)

Требуются лабораторные исследования концентрации электролитов плазмы, изучение фармакологического анамнеза и, возможно, коррекция проводимой терапии

При отсутствии изменений клинического состояния пациента, отсутствии необходимости контроля за динамикой заболевания и эффективностью его лечения повторная регистрация ЭКГ необязательна.
Рентгенография органов грудной клетки в переднезадней проекции входит в набор минимально необходимых диагностических исследований у пациента с подозрением на ХСН. Однако к сожалению, имеется значительная вариабельность в перекрестной воспроизводимости результатов рентгенографии (чувствительность признаков застоя при ХСН составляет 50%). Для повышения диагностической значимости рентгенографии ее результаты должны быть интерпретированы только в контексте клинических проявлений ХСН и данных ЭКГ (ЭхоКГ).
При рентгенографии органов грудной клетки в случае диагностики сердечной недостаточности основное внимание уделяется обнаружению кардиомегалии и легочного застоя.
Кардиомегалия. Дилатацию сердца можно распознать по увеличению поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Кардиомегалию диагностируют и при увеличении кардиоторакалъного индекса (сердечно-легочной коэффициент), который представляет собой выраженное в процентах отношение поперечника сердца (за исключением жировой подушки верхушки сердца) к поперечнику грудной клетки, измеренному на уровне правого купола диафрагмы (рис. 7.2).
В норме этот показатель у взрослых не превышает 50%. Различают 3 степени увеличения сердечно-легочного коэффициента:

  1. (незначительная) — от 50 до 55%;
  2. (умеренная) — от 56 до 60%;
  3. (значительная) — свыше 60%.

Кардиомегалия часто отсутствует не только при острой дисфункции сердца, но даже у больных с доказанной ХСН (в таком случае речь, скорее всего, идет о первичной диастолической ХСН).
При концентрической гипертрофии заметно лишь незначительное изменение тени сердца. При гипертрофии миокарда желудочков имеется подчеркнутая закругленность и значительная выпуклость краеобразующих дуг сердца, заостренность и углубление сердечно-диафрагмальных углов, отсутствие в большинстве случаев заметного увеличения сердца. Гипертрофия одного желудочка может приводить к изменению формы сердечно-сосудистой тени. Так, при гипертрофии правого желудочка возникает митральная конфигурация, ЛЖ — аортальная конфигурация сердечно-сосудистой тени. При увеличении ЛЖ сужается ретрокардиальное пространство, а при увеличении правого — ретростернальное.
Определение кардиоторакального индекса

Рисунок 2. Определение кардиоторакального индекса (КТИ) и коэффициента Мура (КМ) по рентгенограмме грудной клетки, выполненной в переднезадней проекции (схема)

Венозная гипертензия. Рентгенологическая картина левожелудочковой сердечной недостаточности многообразна и зависит от причины застоя, степени его выраженности и длительности, а также от распространенности пневмонических явлений

  1. . Ранними признаками повышения давления в легочных венах являются перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких (в норме область легких с незначительным кровотоком) и увеличение диаметра сосудов.

В соответствии с характерной рентгенологической картиной выделяют три степени повышения давления в легочных венах у больных с посткапиллярной (пассивной) легочной гипертензией. При повышении давления первой степени на снимках легких верхние вены их умеренно расширены, нижние обычного калибра, что соответствует давлению в венах до 20 мм рт. ст. Вторая степень венозной гипертензии отличается резким расширением верхнедолевых вен и сужением нижних групп вен, что соответствует давлению до 25 ммрт. ст. Третья степень посткапиллярной легочной гипертензии проявляется некоторым уменьшением поперечника верхних вен при сужении нижних. Одновременно видно небольшое расширение легочных артерий и легочного ствола (давление в венах достигает 30-40 мм рт. ст.)

  1. . Часто встречается плевральный выпот, особенно справа.

При дальнейшем повышении венозного давления развивается отек легких, который разделяют на интерстициальный («межуточный») и альвеолярный . Самым ранним рентгенологическим признаком интерстициального отека легких является нерезкость контуров сосудов, особенно крупных. Важным рентгенологическим признаком этого вида острой левожелудочковой сердечной недостаточности является образование так называемых линий Керли (Kerley). В классическом виде (тип Б) — это горизонтальные тени длиной 5—30 мм и шириной 0,5—4 мм, локализующиеся в нижненаружных отделах легочных полей перпендикулярно к проекции висцеральной плевры, соприкасающиеся с ней наружным слегка расширенным концом. Интервал между линиями до 1 см, количество от2до 15. Эти тонкие плотные линии обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов.
Альвеолярный отек легких проявляется характерной картиной, подобной крыльям бабочки. По локализации и протяженности выделяют центральный, тотальный, ограниченный и смешанный типы альвеолярного отека легких. Наиболее часто наблюдается центральный тип, который характеризуется двусторонним (чаще) или односторонним затемнением области корней.
Хроническое течение легочной венозной гипертензии впоследствии сопровождается развитием и легочной артериальной (прекапилярной) гипертензии, во многом связанной с рефлексом Китаева. Легочные поля постепенно становятся светлее, поперечник периферических сосудов уменьшается (они как бы внезапно «обрываются» — картина «обгорелого дерева»), и заполнение легких кровью сокращается, ствол легочной артерии расширяется (в норме вторая дуга левого контура срединной тени незначительно выпукла и имеет длину 2—2,5 см). Значение индекса (коэффициента) Мура повышается. Последний определяется как выраженное в процентах отношение ширины (поперечника) второй дуги сердечно-сосудистой тени слева, образованной общим стволом легочной артерии, и полудиаметра грудной клетки (в норме не превышает 30%, что соответствует нормальному давлению в легочной артерии; см. рис. 2) .

  1. ЭхоКГ. Как мы уже отмечали выше, для точной диагностики ХСН нельзя ограничиваться анализом симптомов (жалоб) и клинических признаков заболевания. Необходимы более объективные признаки, не связанные с мнением больного, с одной стороны, и доказывающие, что признаки болезни, нашедшие отражение в ощущениях больного и, обнаруживаемые врачом при физическом исследовании, вызваны дисфункцией сердца, а не синдромосходным патологическим состоянием — с другой. Вне всякого сомнения, наиболее подходящим для этого диагностическим методом является ЭхоКГ, выполняемая в М-, В- и допплер-режимах, которой отводится первостепенная роль в диагностике хронической сердечной недостаточности.

С помощью ЭхоКГ можно оценить :

  1. размеры и объемы полостей сердца и связанных с ним сосудов;
  2. толщину стенок сердца, массу миокарда ЛЖ и геометрию камер сердца;
  3. состояние клапанного аппарата (регургитация, стенозы, пороки) и чресклапанных градиентов давления;
  4. изменение эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда);
  5. состояние систолической функции желудочков, в первую очередь — ЛЖ (нарушения глобальной и региональной сократимости);
  6. диастолическую функцию желудочков;
  7. давление в полостях сердца и магистральных сосудах (например, по скорости потока трикуспидальной регургитации можно вычислить систолическое давление в легочной артерии).

Минимально необходимая программа ЭхоКГ-исследования в М-, В- и допплер-режимах включает визуализацию сердца в положении на левом боку из парастернального (длинная ось ЛЖ, длинная ось приносящего тракта правого желудочка, короткая ось аортального клапана, короткая ось ЛЖ на уровне митрального клапана, короткая ось ЛЖ на уровне папиллярных мышц), апикального (2-, 4-, 5-тикамерная позиция) и субкостального (длинная ось нижней полой вены) доступов. По вполне понятным причинам основное внимание при рутинной ЭхоКГ уделяется анализу морфофункционального состояния ЛЖ. При необходимости программу исследования расширяют за счет дополнительных доступов (например, чреспигцеводная ЭхоКГ), позиций или методик (например, тканевая допплер-ЭхоКГ).
Для анализа насосной функции и глобальной сократительной способности ЛЖ обычно устанавливают: степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ в систолу (ФУ), фракцию выброса (ФВ), ударный объем, минутный объем кровотока, ударный индекс, сердечный индекс. При этом ФВ является важнейшим гемодинамическим параметром. Можно ориентироваться также и на ФУ, которое характеризует отношение конечных диастолического (КДР; в норме <5,5 см) и систолического (КСР) размеров ЛЖ (рис. 3).
В норме передне-задний размер ЛЖ в систолу уменьшается на 30% и более. Однако если ориентироваться только на М-модальные измерения, можно допустить серьезные ошибки в оценке систолической функции ЛЖ, так как эти измерения учитывают систолическое движение стенок лишь небольшой части ЛЖ. При ИБС сегменты с нарушенной сократимостью могут быть удалены от основания ЛЖ (где оценивают ФУ) и нормальное значение степени укорочения передне-заднего размера создает ложное представление о состоянии глобальной систолической функции ЛЖ.
ФВ ЛЖ определяют как отношение ударного объема (разность конечного диастолического и конечного систолического объемов) к конечному диастолическому объему, выраженное в процентах.

мжп


КСР
МС = АДс х — х ЗСЛЖ х (:
4
,1+ ЗСЛЖ. КСР
зслж

Рисунок 3. Определение степени укорочения передне-заднего размера ЛЖ и миокардиального стресса (МС) в систолу (схема).
МЖП — межжелудочковая перегородка; ЗСЛЖ — задняя стенка ЛЖ; АДс — систолическое артериальное давление

Нормальный уровень ФВ ЛЖ желательно определять для каждой лаборатории сонографии — свой. Если этот норматив не указан, то за нижнюю границу «усредненного нормального уровня» ФВ можно принять значение 45%.
Для определения степени выраженности депрессии глобальной систолической функции по значению ФВ можно применить следующую классификацию:

  1. нормальная ФВ (55% и более);
  2. ФВ легко снижена (45-55%);
  3. ФВ умеренно снижена (35-45%);
  4. ФВ выражено снижена (25-35%);
  5. ФВ резко снижена (менее 25%).

Аналогичную задачу с использованием ФУ решают следующим образом:

  1. нормальная ФУ (28% и более);
  2. ФУ умеренно снижена (28-15%);
  3. ФУ резко снижена (менее 15%).

Следует еще раз напомнить о том, что хотя М-модальная ЭхоКГ характеризуется наивысшей из всех ЭхоКГ режимов временной разрешающей способностью, однако при сферичной форме желудочков или нарушении локальной сократимости показатели этого режима часто оказываются неточными. Вычисление объемных параметров сердца с помощью разбивки двумерного изображения полости ЛЖ, снятой из апикального доступа (2- и 4-камерная позиции), на 20 отдельных дисков и последующего суммирования площадей этих дисков (модифицированный метод Simpson) отличается достаточно высокой точностью, однако точность расчетов зависит от четкости визуализации эндокардиальной поверхности ЛЖ. В раннем постинфаркгном периоде или в условиях митральной регургитации величина ФВ не совсем точно отражает истинную степень систолической дисфункции ЛЖ.
Объемные параметры ЛЖ (конечный систолический и конечный диастолический объемы) лучше представлять в виде индексов, относя показатели к площади поверхности тела, которую рассчитывают по формуле De Bois (S = масса тела (кг)0’423 х рост (см)0’725 х 0,007184). Значение индекса конечного диастолического объема ЛЖ в норме не превышает 100 мл/м2 . Аналогичным образом можно ориентировочно определить наличие дилатации ЛЖ, рассчитав индекс КДР (в норме <3,1 см/м2). О дилатации левого предсердия и правого желудочка свидетельствуют размеры (объемы), превышающие 3,9 см (41 мл/м2 при определении индекса по алгоритму «площадь-длина» в апикальной двухкамерной позиции) и 2,5 см (при М-модальном парастернальном исследовании на уровне короткой оси ЛЖ) соответственно.
Для количественной оценки нарушений локальной сократимости ЛЖ прибегают к его визуализации с условным делением на 16 сегментов (рис. 4). Чтобы рассчитать индекс асинергии (ИА), сократимость каждого сегмента оценивают в баллах: нормальная сократимость — 1 балл; гипокинезия — 2; акинезия — 3; дискинезия — 4. Сумму баллов делят на общее число исследованных сегментов (сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитывают) . ИА, не превышающий 1,49, свидетельствует о легких нарушениях локальной сократимости, при значениях от 1,5 до 1,99 — среднетяжелых нарушениях, а тяжелые нарушения диагностируют при показателе 2,0 и более.
Деление миокарда ЛЖ
Рисунок 4. Деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов, рекомендованное Американской ассоциацией эхокардиографии для количественной оценки нарушений локальной сократимости левого желудочка
RV — правый желудочек; деление миокарда ЛЖ на сегменты в зависимости от их локализации: А — передняя локализация, AL — передне-боковая локализация, AS — передне-перегородочная локализация, IS — задне-перегородочная локализация, I — задняя локализация, IL (PL) — задне-боковая локализация, S — перегородочная локализация, L — боковая локализация
В последнее время для количественной оценки нарушений локальной сократимости применяют метод тканевой допплеровской визуализации (см. Стресс-Эхо КГ)
ЭхоКГ является также наиболее доступным информативным и неинвазивным методом исследования диастолической функции ЛЖ. Хотя чувствительность и специфичность результатов ЭхоКГ тестирования систолической функции сердца значительно превосходят таковые для диастолической функции . При этом параметры М-модального исследования
(амплитуда движения корня аорты, форма движения митрального клапана, размеры левого предсердия) позволяют лишь косвенным образом судить о диастолической функции и значительно уступают в информативности показателям, получаемым при оценке трансмитрального кровотока и потока в легочных венах в импульсном допплеровском режиме.
К условиям корректного использования допплеровского исследования диастолической функции ЛЖ относят: наличие у пациента синусового ритма, отсутствие митрального стеноза или выраженной митральной или аортальной недостаточности. Однако изучение параметров наполнения ЛЖ в глубине его полости может оказаться полезным для оценки диастолической дисфункции и при тахисистолии .

Исследование трансмитрального кровотока проводится из апикального доступа в 4-камерной позиции, а потока в выносящем тракте ЛЖ в 5-камерной позиции. Под контролем двухмерного изображения контрольный (стробируемый) объем устанавливают в приносящем тракте ЛЖ сразу над местом смыкания створок митрального клапана, где трансмитральный кровоток обычно максимальный, и параллельно кровотоку. Визуализацию кровотока в правой верхней легочной вене также выполняют из трансторакального доступа. При этом первоначально используют цветной допплеровский режим, а затем в устье легочной вены, примерно на 1—2 см проксимальнее места ее впадения в левое предсердие, помещают контрольный объем для проведения исследования в импульсном режиме. Анализируемые допплерографические показатели схематично представлены на рис. 5.
На основе этих показателей насчитывают ряд вторичных параметров: конечное диастолическое давление (КДД), давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), фракцию предсердного наполнения (ФПН), нормализованную (Ен) максимальную скорость раннего наполнения (не зависит от места локации трансмитрального кровотока), а также минутный трансмитральный кровоток (МТК).
КДД = 1,06+15,15xAi/Ei, мм рт. ст.
ДЗЛК = 1,33+15,63xAi/Ei, ммрт.ст.
ФПН = Ai/(Ai+Ei)x100, %.
допплеровские показатели диастолической функции ЛЖ
Рисунок 5. Основные допплеровские показатели диастолической функции ЛЖ (схема) в норме
ВИР — время изоволюмической релаксации; АТ и DT — время ускорения и замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ соответственно; PH — фаза редуцированного наполнения; ТА — длительность волны А трансмитрального потока; Е и А — пиковые скорости раннего и позднего трансмитрального потока соответственно; Ei и Ai — площадь (интеграл) первого и второго пика диастолического наполнения соответственно; S и D — пиковые скорости волн систолического и раннего диастолического потока в легочных венах соответственно; TArev — длительность волны обратного позднего диастолического потока в легочных венах (Arev); Airev — интеграл реверсивной волны позднего диастолического потока в легочных венах
EH = E/(Ei+Ai)
МТК = (Ei+Ai)x4CC; где ЧСС — частота сердечных сокращений.
О миокардиальной жесткости ЛЖ судят (помимо индексов Е/А и Ei/Ai) по индексу объем/масса (конечный диастолический объем/масса миокарда ЛЖ) и времени замедления пика Е (DT).
Камерную жесткость оценивают по показателю объем/давление (КДО/КДД). Конечное диастолическое напряжение стенки (КДНС) ЛЖ можно определить по уравнению Лапласа:
КДНС = КДД х КДР/(4 х ТЗСЛЖ); дин/см2; где КДР - конечный диастолический размер ЛЖ, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки ЛЖ в диастолу.
Согласно докладу исследовательской группы по изучению диастолической СН Европейского Общества Кардиологов о нарушении расслабления ЛЖ у лиц до 30 лет свидетельствует продолжительность ВИР > 92 мс, улиц от 30 до 50 лет — ВИР >100 мс, а после 50 лет — ВИР >105 мс. О нарушении раннего наполнения ЛЖ также можно судить по параметрам допплеровского исследования трансмитрального кровотока (Е/Адо 50 лет< 1,0 и DT „ >220мс;Е/А „ <0,5 и DT „ >280мс)илипо
до 50 лет                        ’ ' старше 50 лет ’                                       старше 50 лет                        '
показателям допплеровского исследования кровотока в легоч- HbixBeHax(S/D „ >1,5; S/D „ >2,5).
' ' до 50 лет ’ ’ ' старше 50 лет ’
О нарушении растяжимости (камерная жесткость) ЛЖ в диастолу свидетельствует увеличение КДД (>16 мм рт. ст.) при нормальных размерах полости ЛЖ в диастолу. Признаками нарушения растяжимости ЛЖ в диастолу также являются скорость нарастания пика Arev кровотока в легочных венах более 3 5 см/с и продолжительность волны Arev (TArev), превышающая продолжительность волны А трансмитрального кровотока (ТА) на 30 мс и более .
Различные варианты нарушений наполнения ЛЖ на основе комплексной оценки изменений параметров допплеровского исследования сердца и сосудов, впервые сформулированные С. P. Appleton с соавт. и дополненные другими авторами, представлены в табл. 7.
В ходе клинических и экспериментальных исследований было установлено, что гипертрофическому и промежуточному типам наполнения ЛЖ соответствует нормальное значение КДД (поэтому эти типы характеризуют как начальную диастолическую дисфункцию), а псевдонормальному и рестриктивному — высокое КДЦ ЛЖ. Динамика трансмитрального и легочного венозного спектров, наблюдающаяся по мере прогрессирования диастолических нарушений по F. Ishikura и М. М. Redfield схематично представлена на рис. 6.
Таблица 7. Типы диастолической дисфункции ЛЖ


Оценка состояния диастолической функции ЛЖ

Значения параметров допплеровского исследования сердца и сосудов

1. Отсутствие диастолической дисфункции

  1. Скорость пика Е больше А (1,0 < Е/А <1,6) •AirevAi^.6
  2. Продолжительность волны А^ не более чем на 30 мс превышает продолжительность волны А
  3. 70 < ВИР < 100 мс
  4. 160 < DT < 240 мс
  5. ФПН < 30%
  6. S/D < 1,5—2,5
  7. Aev < 35 СМ/С
  8. При пробе Вальсальвы Е/А не изменяется (±25%)

2. Псевдонормальный тип диастолической дисфункции

  1. 1,0 < Е/А< 1,6; ФПН < 30% — как в норме

*Airev/Ai>1.6

  1. ТА^ > ТА на 30 мс и более (КДЦ >15 мм рт. ст.)
  2. S/D < 1,5 (D > 60 см/с)
  3. Aev > 35 СМ/С
  4. ВИР на нижней границе нормы (70 мс)
  5. DT < 160 мс
  6. 4- скорости трансмитрального потока крови на расстоянии 3 см от створок митрального клапана до ноля
  7. При пробе Вальсальвы уменьшение Е/А за счет снижения Е

3. Промежуточный тип диастолической дисфункции

• 1,6 < Е/А <2,0

4. Ригидный (гипертрофический) тип диастолической дисфункции

  1. Е/А < 1,0 (Е < 53 см/с; А > 70 см/с)
  2. ФПН > 30%
  3. ВИР > 100 мс
  4. DT > 240 мс
  5. S/D > 1,5-2,5

5. Рестриктивный тип диастолической дисфункции

  1. Е/А > 2,0
  2. DT < 160 мс
  3. ВИР < 70 мс
  4. S/D <1,0

Примечание. Обозначения — см. рис. 5. Точные величины нормы дня допплеровских показателей диастолической функции не установлены.


Рисунок 6. Изменение трансмитрального (сверху) и легочного венозного (снизу) спектров по мере прогрессирования диастолической дисфункции ЛЖ (слева направо).

«Идеальным полигоном» для исследования «диастолического резерва» считают изометрическую нагрузку (50% от максимальной), выполняемую в течение 2-х минут. В норме благодаря феномену «предсердной подкачки» происходит увеличение А и снижение соотношения Е/А. По мере истощения компенсаторных возможностей левого предсердия наблюдается снижение прироста волны А в ответ на изометрическую нагрузку и, соответственно, более умеренное снижение Е/А (в том числе при «псевдонормальном» спектре трансмитрального потока в покое). При крайней степени диастолических нарушений соотношение Е/А практически не меняется или даже возрастает.
Точная оценка тяжести диастолической дисфункции является важным шагом как на пути познания патогенеза заболевания, так и для определения всей дальнейшей стратегии и тактики ведения больного. R. Nishimura и A. Tajik предложили по эхоскопическим и гемодинамическим параметрам выделять 4 степени диастолической дисфункции ЛЖ (табл. 8).
Таблица 8, Оценка тяжести диастолической дисфункции ЛЖ


Степень диастолической дисфункции

тип спектра трансмитрального потока

Функциональный класс СН (по NYHA)

Давление в левом предсердии

t

I

Нарушение расслабления (Е< А)

I—II

т

II

"Псевдонормальный" спектр (Е > А)

II III

тт

т

III

Рестриктивный "обратимый" (Е >> А)

III—IV

пт

тт

IV

Рестриктивный "необратимый" (Е >>> А)

IV

пт

тт

Примечание. х — постоянная продолжительности снижения давления в ЛЖ, остальные обозначения — см. рис. 25.
Параметры трансмитрального кровотока и легочного венозного потока крайне вариабельны (главным образом за счет зависимости от давления наполнения) и поэтому для оптимизации ультразвуковой диагностики диастолической дисфункции ЛЖ предлагаются все новые и новые методические подходы. Однако до настоящего времени нет достоверных универсальных ЭхоКГ - критериев диагностики диастолической дисфункции ЛЖ.
В последнее время с появлением метода тканевой допплеровской визуализации (ТДВ), основанного на оценке скорости движения миокарда, открылись новые возможности изучения диастолической функции сердца (общей — при расположении
контрольного объема в проекции фиброзных колец митрального и трикуспидального клапанов и локальной, когда контрольный объем последовательно устанавливается между эпикардом и эндокардом в анализируемых сегментах миокарда желудочков), в частности клеточной релаксации и давления наполнения . Современные ультразвуковые аппараты позволяют использовать различные режимы работы с ТДВ: В- и М-модаль- ные, цветные методы, комбинированные с различными режимами движения стенки миокарда, а также отображение на экране энергетических карт. Чаще всего применяют протокол ТДВ в импульсном режиме с оценкой движения митрального кольца (с 4-х сторон) и трикуспидального кольца (с 2-х сторон), основные параметры которой схематично представлены на рис. 7 .
характеристики тканевого допплеровского спектра
Рисунок 7. Временные и амплитудные характеристики тканевого допплеровского спектра (схема).
S — систолический поток в выносящем тракте ЛЖ; е — скорость ранней диастолической волны (в норме от 10,2+3 до 14,8+3,9 см/с); а — скорость поздней диастолической волны (в норме от 5,8+2,5 до б,9+2,4 см/с); РЕР — период предызгнания; ВИР — время изоволюметрического расслабления (у здоровых лиц колеблется от 35,3+15 до 76,3+25 мс); Asl — ускорение систолической экскурсии миокарда
В зависимости от результатов допплер-ЭхоКГ и ТДВ определяют типы диастолических нарушений (табл. 7, 9). При этом
Таблица 9. Показатели ТДВ в норме и при разных типах диастолических нарушений результаты ТДВ позволяют четко дифференцировать «гипертрофический» и «псевдонормальный» типы диастолической дисфункции ЛЖ.


Показатель ТДВ

Норма

Ъш нарушенного расслабления

"Псевдонормальный" тип

Рестри
ктивный
тип

Пиковая скорость волны е, см/с

>8

<8

<8

<8

Соотношение е/а

> 1

< 1

< 1

< 1


Процесс структурно-геометрических изменений (ремоделирования) ЛЖ характеризуют систолическим и диастолическим индексом сферичности (ИСс, ИСд), относительной толщиной стенок (ОТС) с учетом массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), а также индексом объем/масса (ИОМ). Данные показатели рассчитывают по следующим формулам:
ИСд = 1Д/Ь ; ИСс = lc/Lc; где 1 и 1с — поперечный диастолический и систолический размер ЛЖ соответственно, Lc и Ьд — продольный размер ЛЖ в систолу и диастолу соответственно.
ОТС = ТМЖП+ТЗСЛЖ/КДР; где ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки ЛЖ, КДР — конечный диастолический размер ЛЖ.
ИОМ = конечный диастолический объем /ММЛЖ.
ИСд можно классифицировать: нормальный (0,6—0,7); умеренно увеличен (0,71—1,0); резко увеличен (более 1,0). В норме ИОМ составляет 0,8±0,17 мл/г. Значение ИОМ, превышающее 1,1 мл/г, свидетельствует о том, что гипертрофия ЛЖ не может компенсировать увеличение его объема (в таком случае индекс называют «дилатационным»), О концентрической гипертрофии (ремоделировании) ЛЖ свидетельствует значение ИОМ, не превышающее 0,65 мл/г. Нормальное значение ОТС колеблется от 0,3 до 0,45 отн. ед. ОТС в пределах 0,25—0,3 означает умеренное снижение, а ОТС<0,25 — выраженное снижение показателя. При ОТС > 0,45 гипертрофию ЛЖ расценивают как концентрическую, при ОТС < 0,45 — как эксцентрическую (о вариантах ремоделирования ЛЖ см. также на рис. 15). Силу натяжения волокон миокарда на единицу поперечного сечения стенки ЛЖ при различных вариантах его ремоделирования характеризует миокардиальный стресс (меридиональный, окружностный и региональный).
Несмотря на неопровержимые доказательства того, что использование линейных измерений толщины стенок ЛЖ может вести к неправильным выводам о массе миокарда ЛЖ, нередко отношение «фундаментальных клиницистов» к таким измерениям до настоящего времени не пересмотрено — по толщине стенок ЛЖ (в лучшем случае анализируется не только толщина межжелудочковой перегородки и во внимание принимается толщина задней стенки ЛЖ) судят о наличии или отсутствии его гипертрофии. Между тем хорошо известно, что если диастолическое наполнение ЛЖ существенно снижено, то толщина миокарда ЛЖ в диастолу может увеличиться при его нормальной массе. Наоборот, при дилатации ЛЖ его стенки могут быть тонкими даже при существенно увеличенной массе миокарда ЛЖ

  1. . Поэтому для суждения о наличии или отсутствии гипертрофии ЛЖ следует вычислять массу миокарда ЛЖ (предпочтительно не по результатам М-модального Эхо КГ исследования, а по параметрам двумерной сонографии). Желательно определить также индекс массы миокарда ЛЖ, относя показатель к площади поверхности тела. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ приведены в табл. 10.

Таблица 10. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ


Показатель

Мужчины

Женщины

среднее

верхняя
граница*

среднее

верхняя
граница*

Масса, г

135

183

99

141

Индекс массы, г/м2

71

94

62

89

Примечание: * — вычислено как 90% от суммы среднего значения и стандартного отклонения
У  пациентов с эксцентрической гипертрофией ЛЖ нередко развивается недостаточность атриовентрикулярного клапана. Степень митральной регургитации оценивают при цветном допплеровском сканировании в баллах: нет — 0 баллов; за створками митрального клапана (I степень) — 1 балл; на 2 см от створок митрального клапана (II степень) — 2 балла; до середины полостилевого предсердия (III степень) — 3 балла; на всю полость левого предсердия (IV степень) — 4 балла. Максимальный градиент давления между левым предсердием и ЛЖ можно установить с помощью короткой формы упрощенного уравнения Бернулли: МГД = 4V2; где V — максимальная скорость раннего диастолического потока.
Повторное выполнение ЭхоКГ исследования показано в случае значимого изменения клинического статуса пациента, свидетельствующего об утяжелении дисфункции сердца или, наоборот, об улучшении ситуации.
В случае недостаточной информативности рутинной ЭхоКГ, выполненной в покое, а также при ИБС (например, при наличии тяжелой или рефрактерной ХСН в сочетании с ИБС) можно рассмотреть целесообразность применения дополнительных неинвазивных методик визуализации сердца, о которых кратко будет сказано ниже.

  1. Чреспищеводная ЭхоКГ. Методика носит полуинвазивный характер и к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого ультразвукового изображения при трансторакальном доступе (пищевод непосредственно прилежит клевому предсердию и нисходящему отделу аорты), осложненном клапанном поражении, подозрении на бактериальный эндокардит или неисправность протеза митрального клапана, для распознавания опухоли и исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.
  2. Стресс-ЭхоКГ. Нагрузочная или фармакологическая (обычно используют введение добутамина в постепенно возрастающей дозе) сгресс-ЭхоКГ позволяет выявить ишемию как возможную причину обратимой или длительно существующей дисфункции миокарда (важно при дифференциальном диагнозе!) и оценить жизнеспособность миокарда в зоне акинеза (двухфазная реакция на стресс указывает на гибернирующий миокард), а также дать объективную оценку эффективности лечебных мероприятий (в первую очередь — реваскуляризации ишемизированного миокарда). Тем не менее, определение жизнеспособности миокарда у пациентов с ИБС и систолической ХСН в качестве метода рутинной диагностики в Национальных рекомендациях по диагностике и лечению ХСН не приветствуется. Основные надежды в преодолении известных ограничений диагностической ценности методики стресс-ЭхоКГ (субъективный качественный или, в лучшем случае, полуколичественный характер оценки региональной сократимости) возлагаются на технологию допплеровской визуализации тканей. Так, увеличение продолжительности миокардиального периода предызгнания на 10% и более и снижение систолической миокардиальной скорости (рис. 7.7) в сравнении с исходным значением во время стресс-ЭхоКГ с тестом предсердной стимуляции являются чувствительными и специфичными предикторами ишемии миокарда и критериями объективизации зон нарушения локальной сократимости ЛЖ (стробируемый объем последовательно располагают в центре каждого из 12—16 сегментов ЛЖ).
  3. Радиоизотопные методы. С помощью радиоизотопной вентрикулографии можно довольно точно оценить объемы камер сердца, фракцию выброса левого желудочка (в меньшей степени правого). Воспроизводимость результатов сцинтиграфии значительно превосходит таковую при эхокардиографии. Однако, как и в случае ЭхоКГ, величина фракции выброса достаточно сильно варьирует в зависимости от используемой техники (точность бипланового анализа выше выполненного в одной плоскости). Радионуклидную вентрикулографию используют также для оценки состояния диастолической функции ЛЖ — методика позволяет оценить динамику диастолического наполнения желудочка. Так, снижение максимальной скорости наполнения ЛЖ (PFR) при радионуклидном исследовании (PFIW <2>° EDV/c; PFR^ < 1.8 EDV/c; PFRCTapine50jiei < 1,6 EDV/c) свидетельствует о нарушении раннего наполнения ЛЖ. При проведении планарной сцинтиграфии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (как в покое, так и при нагрузке) с помощью инфузии 201Т1 и 99шТс-сестамиби можно выявлять ишемию миокарда и оценивать ее тяжесть. Хотя все указанные методы имеют определенную диагностическую и прогностическую ценность, их использование рекомендовано только у отдельных пациентов.

Магнитно-резонансная томография (MPT). МРТ наиболее точный метод, характеризующийся максимальной воспроизводимостью рассчитанных объемов сердца, толщины его стенок и массы миокарда ЛЖ. Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. При магнитно-резонансной спектроскопии можно количественно оценить биохимические характеристики миокарда, прежде всего его энергетику. В настоящее время с учетом высокой стоимости и малой доступности проведение диагностической МРТ оправданно только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик. Однако можно сделать обоснованное предположение, что роль данного метода количественного анализа функции сердца будет неуклонно возрастать.

  1. Нагрузочные тесты. Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточности достаточно безопасно и не сопряжено с риском развития серьезных осложнений, а нормальный результат нагрузочного теста (тредмил, велоэргометрия, тест с 6-минутной ходьбой) у пациента, не получающего лечения по поводу сердечной недостаточности, практически полностью исключает диагноз ХСН. Тем не менее, в повседневной клинической практике нагрузочные тесты выполняют не с целью диагностики ХСН, а для оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения прогноза заболевания. В идеале тест должен быть индивидуализирован таким образом, чтобы больной был в состоянии выполнить достаточно продолжительную нагрузку, прежде чем будут достигнуты критерии ее прекращения (в течение 8—12 мин). У пациентов с хронической сердечной недостаточности оправдан минимальный прирост нагрузки при переходе от одной ступени к другой.

Для оценки физической толерантности можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальной нагрузке, для выполнения которого не требуется специальное оборудование (необходимы часы с секундной стрелкой и размеченный по 1 метру коридор). Фиксируется дистанция, которую больной может преодолеть за 6 минут при ходьбе в приемлемо быстром для него темпе (если пациент останавливается для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Хотя надо признать, что потребление кислорода более точно отражает функциональный статус, чем время нагрузки или объем выполненной работы. Параметры физической активности и максимального потребления кислорода (V02 max) позволяют выделять группы больных с различными функциональными классами ХСН по классификации NYHA (табл. 11).
Таблица 11. Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с различными функциональными классами ХСН (по NYHA)


ФКХСН (NYHA)

Дистанция 6-минутной ходьбы, м

V02 max, млхкг'хмин"1

0

>551

>22,1

I

426-550

18,1-22,0

II

301-425

14,1-18,0

III

151-300

10,1-14,0

IV

< 150

< 10

Выраженное снижение при нагрузке насыщения крови кислородом (Sa02), артериального напряжения кислорода (ра02) и артериовенозной разности содержания кислорода, уменьшение вентиляционного резерва на фоне нормальных кислородного пульса и соотношения потребления кислорода (V02) и нагрузки характерны для легочной патологии.
В последние годы нагрузочные тесты стали использовать для определения прогноза у больных с хронической СН, поскольку было доказано, что толерантность к нагрузкам играет важную роль в определении риска у таких пациентов. Пройденная за 6 минут дистанция менее 300 м указывает на неблагоприятный прогноз. Величина V02max меньше 10 млхкг'хмин'1 указывает на высокий риск, в то время как эта величина больше 18 млхкг'хмин'1 соответствует минимальному риску.
Изучение вариабельности ритма сердца. По мнению многих авторов, показатели вариабельности ритма сердца являются одними из наиболее информативных маркеров активности вегетативной нервной системы. Определению диагностической и прогностической значимости этих показателей посвящены многочисленные исследования. В настоящее время с уверенностью можно говорить о связи низкой вариабельности ритма сердца у больных с хронической сердечной недостаточности с неблагоприятным прогнозом (при этом параметры временного домена являются прогностическими в отношении выживаемости вне зависимости от клинических и гемодинамических показателей) и о том, что все методы лечения, улучшающие отдаленный прогноз при дисфункции ЛЖ, снижают активность симпатической нервной системы и увеличивают дисперсию ритма сердца. Поэтому анализ изменений показателей вариабельности ритма сердца, отражающих сложную динамику вегетативных сдвигов при фармакологической коррекции ХСН, является важным дополнительным элементом оценки ее эффективности. На рис. 8 продемонстрированы типичные изменения параметров дисперсии ритма сердца, определяемых при спектральном анализе, в ходе лечения атенололом.
Вариабельность ритма сердца больного с хронической сердечной недостаточностью
Рисунок 8. Вариабельность ритма сердца больного с хронической сердечной недостаточностью до (А) и после (Б) лечения атенололом По оси абсцисс — частотные составляющие колебаний ритма сердца в диапазоне 0-0,5 Гц; по оси ординат — мощность спектра (In мс2). Вертикальные пунктирные линии обозначают границы изучаемых диапазонов частот (0,0033-0,04 Гц — диапазон очень низких частот;

  1. 04-0,15 Гц — диапазон низких частот; 0,15-0,4 Гц — диапазон высоких частот)

Суточное мониторирование ЭКГ. Стандартное холтеровское мониторирование не имеет диагностического значения при распознавании ХСН, однако позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение. Суточное мониторирование ЭКГ при ХСН следует проводить только в случаях симптоматических аритмий (ощущения перебоев, сопровождающиеся головокружением, обмороками и др.).
При ХСН отмечается высокая распространенность желудочковой эктопической активности, в том числе и желудочковой экстрасистолии, однако неясно, насколько правомочно причисление пациента к группе высокого риска внезапной смерти по факту выявления у него желудочковых нарушений ритма. Более того, обнаружение асимптоматических желудочковых нарушений ритма сердца даже высоких градаций не может само по себе служить основанием для инициации антиаритмической терапии или отбора кандидатов на постановку электрокардиостимулятора.

  1. Оценка функции легких. Оценке функции легких отводится незначительная роль в диагностике хронической сердечной недостаточности. Однако данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. При ХСН параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока и объем форсированного выдоха за 1 с могут быть снижены, однако не до такой степени, как при симптоматических обструктивных заболеваниях легких. Форсированная жизненная емкость легких служит достаточно ценным маркером степени тяжести и эффективности и безопасности терапии при ХСН. В диагностических критериях ХСН, сформулированных по результатам Фремингемского исследования (табл. 3), уменьшение показателей жизненной емкости легких на 1/3 расценивается как малый признак (имеет значение только в том случае, когда исключены другие заболевания). Определение прочих параметров функции легких с целью диагностики ХСН и оценки динамики течения заболевания не имеет большого смысла.

Инвазивные методы исследования сердца (обычно речь идет о коронарной ангиографии с вентрикулографией, мониторинге гемодинамики с помощью катетера Свана—Ганса и эндомиокардиальной биопсии). В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом ХСН (ни один из указанных методов не должен применяться рутинно), однако в ряде случаев они показаны для уточнения этиологии сердечной недостаточности или прогноза.
Катетеризация сердца. Возможность проведения коронарной ангиографии (КА) следует рассмотреть в случае острой или внезапной декомпенсации ХСН, а также у лиц с тяжелой рефрактерной ХСН. Процедура показана при наличии приступов стенокардии/ишемии миокарда, несмотря на оптимальную антиангинальную терапию. Коронарная ангиография требуется для исключения поражения коронарных артерий у пациентов с подозрением на идиопатическую дилатационную кардиомиопатию. Она также показана в случае рефрактерной ХСН неизвестной этиологии, тяжелой митральной регургитации или поражения аортального клапана. Коронарную ангиографию не следует проводить на конечных стадиях ХСН; у пациентов, которым не планируется проведение процедур по реваскуляризации миокарда или операции на клапанах; больным, у которых с момента установления степени поражения коронарных артерий не отмечалось новых случаев ИМ. При зондировании сердца регистрируют давление в полости и оценивают его динамику в период наполнения. В докладе исследовательской группы по изучению диастолической сердечной недостаточности снижение dP/dt^ менее 1100 мм рт. ст. (в норме 1864±390 мм рт. ст.) и увеличение постоянной продолжительности (х) снижения давления в ЛЖ более 48 мс (в норме значения х, вычисленные с использованием асимптотического давления, принятого за ноль, варьирует в пределах от 33 до 36 мс) предлагается рассматривать в качестве критериев нарушения релаксации желудочков. Но даже если известны эти точные показатели, для более полной оценки иногда рекомендуется оценивать и некоторые гемодинамические факторы, оказывающие влияние на эти параметры.
Инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана—Ганса в ряде случаев позволяет уточнить диагноз и исключить обратимые причины развития ХСН. С целью коррекции терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточности мониторинг показан в следующих ситуациях: при острой декомпенсации в случае отсутствия достаточно быстрого улучшения состояния на фоне оптимального лечения; при преходящей митральной регургитации, возникающей при физической нагрузке или сопровождаемой объемной перегрузкой; для дифференциальной диагностики хронических заболеваний легких; при рефрактерной ХСН. Хотя мониторинг гемодинамики не рекомендован для рутинного использования с целью коррекции терапии. Увеличение давления заклинивания легочных капилляров (> 12 мм рт. ст.) при нормальных размерах полости ЛЖ является признаком нарушения его растяжимости (расслабления).
Верхние границы нормальных величин давления в полостях сердца, а также некоторые другие гемодинамические показатели, установленные при инвазивном мониторинге гемодинамики, представлены в табл. 12.
Ряду пациентов показано проведение эндомиокардиальной биопсии, прежде всего в случае непонятного генеза ХСН (при условии исключения ишемии миокарда) — для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда. Биопсия также позволяет провести дифференциацию между констриктивным перикардитом и рестриктивной кардиомиопатией как этиологическими причинами развития ХСН. Серьезным ограничением к широкому применению эндомиокардиальной биопсии (помимо ее агрессивного инвазивного характера) является ее низкая чувствительность, и отсутствие единых общепринятых патоморфологических критериев диагностики.
Рутинные лабораторные исследования. Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с
Таблица 12. Нормальные величины гемодинамических показателей1


Показатель

Кривая давления

Среднее

Систола/
диастола

Волна а

Волна п

Правое предсердие

8

7

6

 

Правый желудочек

 

 

 

30/7

Левый желудочек

 

 

 

145/12

Легочная артерия

 

 

 

30/14

Давление заклинивания в легочной артерии2

10

15

12

 

Сердечный индекс = 2,4—3, л/мин/м2 Артериовенозная разница по кислороду3 = 3,5—5,0 мл/дл Легочное сосудистое сопротивление = 250 динхс/см5 (3 ед. сопротивления)

Примечание. 1 — представленные цифры соответствуют верхним пределам нормальных значений давления (мм рт.ст.) у здоровых лиц среднего возраста. Давление в желудочках соответствует конечно-диастолическому давлению; 2 — довольно часто (при отсутствии тяжелой патологии митрального клапана) соответствует среднему уровню давления в левом предсердии; 3 — значение разницы содержания кислорода в артериальной и смешанной крови.
ХСН должен включать определение следующих показателей: гемоглобина, количества лейкоцитов и тромбоцитов; концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, «печеночных» ферментов, а также общий анализ мочи. При необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого инфаркта миокарда.
Анемия усугубляет течение ХСН. Повышенный гематокрит (вторичный эритроцитоз) может свидетельствовать о легочном
происхождении одышки, а также быть следствием дианетических пороков сердца или легочной артериовенозной мальфор- мации.
При первичной патологии почек с исходом в хроническую почечную недостаточность уровень креатинина повышен, при этом у пациента может наблюдаться развернутая картина ХСН из-за задержки жидкости. ХСН часто сочетается с дисфункцией почек, во-первых, за счет возможного единства этиологии (например, гипертоническая болезнь или сахарный диабет могут вызывать как нарушение функции почек, так и развитие ХСН), во- вторых, в результате гипоперфузии почек на фоне низкого сердечного выброса. Более того, повышение уровня креатинина может быть следствием возрастных изменений функции почек. Другими причинами повышения концентрации креатинина сыворотки могут являться избыточный прием диуретиков и/или ИАПФ (часто в сочетании с калийсберегаюгцими диуретиками).
Нелеченая ХСН редко сопровождается значимыми расстройствами электролитного обмена, однако эти нарушения возникают довольно часто при приеме диуретиков. Лечение сердечными гликозидами, петлевыми и тиазидными диуретиками может привести к гипокалиемии. Комбинированная терапия ИАПФ и калийсберегаюгцими диуретиками может привести к гиперкалиемии. Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при ХСН указывают на неблагоприятный прогноз.
При правожелудочковой ХСН может наблюдаться повышение активности «печеночных» ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии первичной нефропатии или сахарного диабета — состояний, провоцирующих развитие ХСН или усугубляющих ее течение.
Определение уровня натрийуретических пептидов. Определение плазменной концентрации натрийуретических пептидов, особенно у нелеченных пациентов, дает важную диагностическую информацию.
В настоящее время наиболее полно охарактеризованы N- концевой предсердный натрийуретический пептид (ПНП), мозговой натрийуретический пептид (МНП), С-концевой натрий - уретический пептид (С-НП) и дендроаспидный натрийуретический пептид (ЦНП). ПНП и МНП (впервые был выделен из головного мозга морских свинок, однако основным местом выработки являются кардиомиоциты предсердий и желудочков сердца) в отличие от С-НП (основные места образования — нервная система и сосудистое русло; известные эффекты в первую очередь связаны с регуляцией сосудистого тонуса) и ДНП (выделен из плазмы у пациентов с хронической сердечной недостаточности; обладает вазодилатируюгцим и диуретическим эффектом, но клиническое значение изучено не достаточно) относятся к «сердечным» натрийуретическим пептидам. Недоразумение, связанное с названием «мозговой», было устранено, когда ПНП стал дополнительно именоваться как А- тип НП, а МНП как В-тип НП. Наибольшее распространение при диагностике хронической сердечной недостаточности получило определение уровня МНП.
Определение концентрации этого пептида рассматривают в качестве «лабораторного теста» ХСН. Поскольку тест обладает исключительно высокой чувствительностью в выявлении дисфункции ЛЖ (даже асимптомной) и, следовательно, высокой отрицательной прогностической ценностью, наиболее оправданным с клинической точки зрения является использование его не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза ХСН. Низкий уровень МНП (< 18pg/ml) имеет отрицательное предсказуегцее значение > 90%; то есть при нормальном уровне МНП вероятность ХСН близка к нулю. В таком случае следует рассмотреть другие причины развития одышки и иных симптомов или проявлений заболевания, заставляющих предполагать наличие ХСН.
В качестве первого диагностического шага при подозрении на ХСН (где это исследование доступно) уже сейчас можно рассматривать определение содержания натрийуретических пептидов, и только в случае обнаружения повышенного их содержания следует провести ЭхоКГ или любое другое исследование с целью оценки функции сердца.
Определение уровня МНП может быть важным и при диагностике диастолической дисфункции ЛЖ — существенное повышение концентрации пептида у больного с нормальной систолической функцией ЛЖ может явиться косвенным свидетельством существования у него диастолической дисфункции ЛЖ и повышения уровня конечного диастолического давления в полости ЛЖ.
Возможно, в обозримом будущем диапазон применения определения уровня натрийуретических пептидов будет все больше расширяться, однако этот вопрос требует доработки.
Определение концентрации ПНП и/или МНП и/или N- терминальных прогормонов ПНП и МНП признано не только важным диагностическим, но и прогностическим тестом при ХСН. Высокий уровень натрийуретических пептидов позволяет идентифицировать пациентов из группы максимально высокого риска серьезных сердечно-сосудистых событий, в том числе и смертельного исхода.
Помимо диагностической и прогностической роли, определение уровня натрийуретических пептидов в плазме крови может быть использовано в качестве мониторинга эффективности проводимой терапии, особенно у больных с тяжелой ХСН . Получены данные, свидетельствующие об улучшении прогноза на фоне нормализации уровня пептидов под действием специфической терапии.
Определение других нейрогормонов. Реалии сегодняшнего дня таковы, что определение активности других нейрогормональных систем в диагностических (если конечно не стоит цель исключить эндокринную патологию) и прогностических целях при ХСН не показано.
Несмотря на то, что концепция нейроэндокринной гиперактивации на сегодняшний день является ключевой в патогенезе ХСН, истинная диагностическая значимость определения компонентов нейроэндокринных систем в диагностике сердечной недостаточности до сих пор не определена. На больших когортах пациентов показано, что циркуляторный уровень норадреналина, ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина-I и адреномедулина достаточно тесно коррелирует как с тяжестью, так и с прогнозом ХСН, однако концентрации нейрогормонов часто оказываются непредсказуемыми даже у сопоставимых по тяжести заболевания пациентов. Кроме того, содержание нейрогормонов существенным образом изменяется под действием диуретиков, вазодилататоров, ингибиторов АПФ и (3-блокаторов, что обусловливает известные трудности в интерпретации таких анализов и ограничивает их диагностическую ценность.



 
« Диагноз хронической крапивницы   Диагностика болезней нарушенного переваривания и всасывания у детей »