Начало >> Болезни >> Диагноз >> Иридодиагностика

Дистрофии радужной оболочки - Иридодиагностика

Оглавление
Иридодиагностика
Автономное кольцо
Адаптационные кольца
Альбинизм, анатомия органа зрения
Анатомия радужной оболочки
Анизокория, аномалии радужной оболочки
Аппаратура для иридодиагностики
Белая лучистость, биомикроскопия радужной оболочки
Гематогенный конституциональный тип, гетерохромия радужной оболочки
Гиперпигментации радужной оболочки, зрачкового, цилиарного пояса
Гиперплазии периферического края автономного кольца, гипоплазия радужной оболочки, глаз в иридологии
Депигментации
Деформации автономного кольца, децентрация зрачка
Диагноз по глазам, диатезы, дилататор зрачка
Дистрофии радужной оболочки
Зашлакованность автономного кольца, зрачковая кайма
Зрачковые деформации, уплощения
Зрачок, пояс радужной оболочки
Иннервация радужной оболочки, иридогенетические типы
Иридография, иридодиагностика
Иридологическая поликлиническая карта, иридологические, васкуляризированные, воспалительные и дегенеративные знаки
Знаки в виде поперечных линий, знаки дефекта вещества, органов, лабильные, рефлекторные знаки
Стабильные, структурные, токсико-дистрофические, физиологические, хроматические знаки
Иридологические симптомы
Иридологические схемы
Иридология
Иридоскопия
Иридотопологические генотипы
История иридодиагностики
Кольцо натрия
Конституциональные типы радужной оболочки
Крипты, кровоснабжение радужной оболочки
Лакуны
Лимфатический конституциональный тип, лимфатический розарий
Меланоз, мидриаз, миоз
Наследственность
Неподвижность зрачка
Опухоли радужной оболочки
Оценка конституциональных особенностей человека по радужной оболочке
Патохромии
Пигментные пятна
Плотность радужной оболочки
Проекционные зоны тела человека на радужной оболочке
Пупиллодиагностика
Радужная оболочка глаза, разрывы автономного кольца, реакция расширения и сужения зрачка
Рельеф радужной оболочки
Смешанный конституциональный тип радужной оболочки, соты
Стадии воспалительного процесса, сфинктер зрачка
Схема проекционных зон головного мозга на радужной оболочке, схематическое деление, типы радужной оболочки
Токсическая лучистость и пятна
Топографическая схема проекционных зон тела  человека на радужной оболочке
Трабекулы, феномен локального выбухания
Цвет автономного кольца, зрачка, радужной оболочки
Цилиарный пояс, штриховые и щелевидные дефекты радужной оболочки, щелевые лампы
Фотографии радужной оболочки

Кроме врожденных аномалий радужной оболочки, встречаются хронические патологические состояния, относящиеся к категории дистрофий, которые вызваны иннервационными нарушениями и дизгенатическими расстройствами. К таким заболеваниям относится эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки, этиология которой в настоящее время окончательно не выяснена. Исследованиями советских иридологов (З. А. Алиева, Н. Б. Шульпина, Н. С. Гонтуар, 1982) показано, что значительная роль в патогенезе данного заболевания принадлежит дисфункции вегетативной нервной системы, а в качестве пускового механизма заболевания может выступать фактор тяжелой травмы головы или шеи. Хотя возрастной диапазон данной патологии значителен (18- 69 лет), эссенциальная мезодермальная дистрофия радужки чаще встречается в молодом возрасте и преимущественно у женщин. Заболевание, как правило, одностороннее, имеет хроническое течение и начинается незаметно с появления в одном из секторов прикорневой зоны радужки локального фиброза, в основе которого лежат грубые нарушения со стороны сосудов радужки. Постепенно корень радужки подтягивается к роговице и спаивается с ней в зоне фиброзной гониосинехии. Это приводит к деформации зрачкового отверстия. Оно становится эксцентрично расположенным и принимает грушевидную форму, кроме того, наблюдается значительный выворот зрачковой каймы в направлении расположений гониосинехий. На ранней стадии заболевания не изменены острота и поле зрения, внутриглазное давление, однако темновая адаптация снижена. По мере прогрессирования процесса происходит все большее подтягивание радужки к месту локализации фиброзной гониосинехии. Это приводит к растяжению противолежащих трабекулярных элементов, просвечиванию между ними заднего пигментного листка, который обнажается и истончается, а затем, вследствие натяжения, разрывается и образует ложные зрачки (рис. 14).
прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки
Рис. 14. Эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки, 2 стадия (поликория).

Второй период развития эссенциальной мезодермальной дистрофии радужки характеризуется нарушением внутриглазного давления. Из-за изменения формы зрачка и появления поликории снижается центральное зрение и может возникнуть ощущение монокулярной диплопатии. В третьей стадии заболевания остатки стромальных волокон и пигментных листков радужки окончательно истончаются и разрушаются, это приводит к развитию почти полной аниридии. В этих условиях развивается терминальная вторичная глаукома о необратимой утратой всех зрительных функций.

Среди дистрофических заболеваний радужной оболочки глаза следует отметить прогрессирующую мезодермальную атрофию радужки Франка-Каменецкого. Она имеет семейно-наследственный характер, так как передается по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Процесс возникает на 10-15 году жизни исключительно у лиц мужского пола и носит двусторонний характер. Зрачковый пояс радужки при этом имеет естественную окраску, а цилиарный пояс, приобретает коричневый цвет, так как поверхностный мезодермальных листок стромы радужки, располагающийся лишь в цилиарном поясе, особенно страдает (рис. 15).

Рис. 15. Прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки Франка—Каменецкого.

В позднем периоде заболевания возникают дистрофические изменения роговицы, ее отек и помутнение.
У пожилых людей наблюдается прогрессирующая волокнистая дистрофия мезодермального листка радужки, обусловленная инволюционными возрастными изменениями стромы радужки. Процесс всегда является двусторонним. В некоторых случаях наблюдаются отщепления атрофичной стромы радужки от заднего пигментного листка и отслоение ее в сторону передней камеры - иридошизис. Отслоенные фибриллы в процессе сокращения мышц отрываются (чаще у зрачка) и веерообразно выступают а переднюю камеру, совершая при реакции зрачка на свет колебательные движения. Как правило, такие дистрофические изменения не угрожают снижением зрительных функций, хотя иридошизис может протекать и с повышением внутриглазного давления.
В последнее время достаточно часто встречается хроническая иридоцилиарная дистрофия, которая начинается с изменения цвета радужки в виде ее просветления на одном из глаз; в отдельных случаях при карей радужке наблюдается изменение ее цвета в сторону потемнения. Такая гетерохромия радужной оболочки является следствием глубоких нейротрофических расстройств, хотя и возникает обычно незаметно, не сопровождаясь болевыми ощущениями и зрительными расстройствами. При биомикроскопии отмечаются истончение мезодермальной ткани с раздражением трабекулярного переплета, а также расширением и углублением лакун. Становятся видимыми собственные сосуды радужки, особенно ее малый артериальный круг. Мидриаз, сопровождающийся ослаблением зрачковых реакций, свидетельствует об углублении трофической и двигательной иннервации радужки. Зрачковая кайма обесцвечивается и подвергается деструкции. Наиболее частым симптомом иридоцилиарной дистрофии является преципитация, наблюдающаяся на задней поверхности роговицы и характеризующаяся различной формой, фестончатыми краями и ажурностью; при этом на эндотелии роговицы между преципитатами можно видеть мелкоточечные элементы и тонкие нитчатые структуры. Характерными симптомами являются также гетерохромия и деструкция стекловидного тела. Наиболее частыми осложнениями, снижающими зрительные функции, являются катаракта и глаукома. При проведении иридодиагностических исследований необходимо уметь распознавать как врожденные аномалии, так и отдельные проявления дистрофии ткани радужки,

ДИСТРОФИЧЕСКИЙ ОБОДОК

Темно-дымчатый или черный ободок, находящийся на периферии радужки, называется дистрофическим ободком (фото 10). Это - токсико-дистрофический знак (см. Иридологические знаки). Он проекционно связан с кожей. Ширина ободка различная, форма конусовидная. Часто внутрь к зрачку от ободка отходят кону- созидные дорожки неправильной формы. У здоровых людей они обычно не встречаются. У больных отмечаются почти в 100% случаев и служат признаком избытка токсинов и задержки шлаков в тех органах, в секторе которых появляется ободок. Дистрофический ободок появляется во всех случаях воспалительных заболеваний и интоксикаций, при значительном накоплении в организме лекарственных веществ и продуктов метаболизма. Дистрофический ободок указывает на понижение активности и ухудшение кровоснабжения в тех органах, которые поражены патологическим процессом. По этому ободку судят о наличии гипо- и ангидроза. Плотный черный ободок указывает на наличие значительного количества шлаков во внутренних органах. Поскольку ободок расположен в проекционной зоне кожи, он также служит своеобразным показателем „загрязнения кожи”. Иногда отростки, отходящие от дистрофического ободка, приобретают вид радиальной ветвистости (от него к центру радужки идут радиальные полоски, напоминающие ветви дерева). По мнению некоторых иридологов, маленькие ветвистости дистрофического ободка являются свидетельством того, что острый процесс пришел к своему разрешению, но фактор, вызвавший его, остался. Описываются случаи, когда маленькие ветвистости соединяются с „солнечными лучами” (см. Токсическая лучистость), образуя плотную ткань, которая является признаком невротических расстройств токсино-наследственного генеза (V. Ferrandiz, 1978). По мнению П. Димкова (1977), наличие у человека темного, четко выраженного дистрофического ободка сопровождается повышенной чувствительностью к холоду, предрасположенностью к ревматизму, кровотечениям, возникновению доброкачественных и злокачественных опухолей. Черный дистрофический ободок часто наблюдается у больных псориазом и туберкулезом легких. Застойные и дистрофические изменения в церебральных отделах проявляются не радужке в виде маленьких ветвистостей в проекционных зонах мозга. Клинически они выражаются в виде мигрени, чувства тяжести в голове, головокружения, угнетения умственной деятельности, сонливости, эпилептических припадков. Дистрофический ободок темнеет при длительном употреблении лекарств, при вакцинации. Наибольшее потемнение дистрофического ободка наблюдается при кожных заболеваниях - дерматите, экземе, псориазе и др., особенно, если при лечении использовались сильнодействующие средства (антибиотики, кортикостероиды, различные синтетические наружные средства), угнетающие очистительную функцию кожи. При нарушении функции яичников, особенно при климактерических расстройствах с наличием „приливов”, помутнения и потемнения дистрофического ободка находятся в проекционной зоне яичников. Дистрофический ободок может расширяться и приближаться от периферии к зрачку, а также покрываться белыми вкраплениями. При этом отмечается как бы смывание рисунка радужки. Из зоны кишечника навстречу дистрофическому ободку начинает развиваться другой темный ободок. Раньше считалось, что смыкание этих ободков предвещает смерть, однако эти данные не нашли подтверждения.

Форма дистрофического ободка может иметь наследственный характер и наблюдаться у детей с первых дней жизни. Такие дети обычно часто болеют, так как сопротивляемость организма у них понижена.



 
« Зуд генерализованный   Краткий словарь »