Причины полиурии - Полиурия

Оглавление
Полиурия
Причины полиурии
Анамнез и физикальное обследование полиурии
Диагностические методы исследования и оценка

Водный диурез

Для полиурии, обусловленной водным диурезом, характерна осмолярность мочи ниже 200 мосм/кг без значительной потери солей. Может наблюдаться выделение значительного объема мочи, и в некоторых случаях высокий уровень мочеотделения может привести к развитию гидронефроза и увеличению мочевого пузыря.

Привычное избыточное употребление воды (первичная полидипсия). Увеличение общего содержания воды в организме вследствие избыточного ее употребления приводит к снижению концентрации солей в результате разведения и временному снижению осмолярности плазмы крови. Подавление секреции АДГ сопровождается уменьшением его концентрации в плазме крови и уменьшением реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона. В результате до тех пор, пока осмолярность плазмы крови не возрастает до нормальных значений, выделяются большие объемы разведенной мочи. Установлено, что неощутимые потери воды у взрослых составляют 500 мл/сут, и для возникновения полиурии, согласно приведенному здесь определению, количество потребляемой воды должно превышать 4 л/сут. Гипоосмолярность плазмы крови не возникает до тех пор, пока количество потребляемой воды не станет превышать нормальные резервы ее экскреции, что составляет приблизительно 12 л/сут. Однако больные с психическими нарушениями могут в течение короткого времени выпивать огромные количества воды и, таким образом, перекрывать нормальные резервы экскреции воды. В таких случаях осмолярность плазмы крови колеблется от 240 до 290 мосм/кг. Выраженная гипоосмолярность может приводить к появлению спастических болей в животе, тошноты, рвоты, поноса и метаболической энцефалопатии, характеризующейся головной болью, нарушением сознания, раздражительностью и эпилептиформными приступами. Этот синдром бывает трудно диагностировать, поскольку больные, находящиеся в тяжелом состоянии, могут отрицать факт употребления воды. Кроме того, если больной находится в коматозном состоянии и в результате этого поступление воды прекращается, благодаря экскреции воды почками к моменту осмотра осмолярность плазмы может восстановиться до нормальных значений.

Нейрогенный несахарный диабет (ИД). Полные и частичные нарушения. Полиурия может возникать в результате абсолютного или относительного дефицита АДГ при заболеваниях центральной нервной системы. Как указывалось ранее, если при нормальной солевой нагрузке диурез превышает 3,5 л/сут, осмолярность мочи должна быть ниже 200 мосм/кг, и это означает, что концентрация АДГ в плазме крови ниже 1 пг/мл (см. рис. 1 и 2). Для возникновения столь значительного снижения уровня АДГ необходима потеря более чем 90% продуцирующих его клеток в гипоталамусе. Повреждения меньшей степени приводят к частичным нарушениям концентрационной способности почек и менее выраженному увеличению объема мочи.

Водный диурез от избыточного потребления воды приводит к повышению концентрации жидкостей организма. Возникающая в результате этого гипертоничность стимулирует чувство жажды, а употребление возрастающих количеств воды сопровождается восполнением ее потерь. Следовательно, у больного с нейрогенным несахарным диабетом, имеющего доступ к воде, при сохранном механизме возникновения жажды будут отмечаться полиурия, полидипсия и нормальные значения осмолярности плазмы крови. Однако если вода в организм не поступает, прогрессирующее истощение ее запасов приводит к тяжелой гипертоничности жидкостных пространств и метаболической энцефалопатии. Уменьшение внутрисосудистого объема выражено незначительно, поскольку за счет этого пространства теряется менее 10% воды.

Основные нарушения, приводящие к нейрогенному НД, перечислены в табл. Большинство из них можно определить по сопутствующим неврологическим или эндокринологическим нарушениям, в числе которых головная боль и нарушения полей зрения или гипопитуитаризм. По-видимому, наиболее распространенными причинами НД являются травма головы или нейрохирургические вмешательства в области гипофиза или гипоталамуса. После гипофизэктомии НД возникает у 28—84% больных. Нарушения секреции АДГ возникают в результате ретроградной дегенерации нейронов супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса после пересечения ножки гипофиза. Повреждения возникают реже и вероятность их временного характера выше после низкого пересечения ножки, в то время как после высокого пересечения вероятность стойких нарушений больше. Идиопатический НД по-прежнему одно из наиболее распространенных нарушений, чаще всего обнаруживается у взрослых в молодом возрасте, однако может возникать и у больных других возрастных категорий. В нескольких случаях при патологоанатомическом исследовании головного мозга при идиопатическом НД была обнаружена избирательная, но в конечном счете полная деструкция нейронов гипоталамуса, вырабатывающих АДГ. Семейный НД встречается лишь в 2% случаев.

 

Причины нейрогенного несахарного диабета
Травма головы, включая нейрохирургическую
Идиопатичеекий нейрогенный
НД
Опухоли мозга
Аденома гипофиза
Кр аниоф аршином а
Метастазы
Инфильтративные поражения
Саркоидоз
Болезнь
Хенда—Шюллера—Крисчена
Лекарственные препараты и этиловый спирт
Послеродовой невроз гипофиза
Энцефалит
Наследственность

 

Прием этилового спирта сопровождается обратимым подавлением секреции АДГ и кратковременной полиурией. Водный диурез возникает через 30—60 мин после приема 25 г алкоголя, содержание спирта в крови при этом составляет от 50 до 80 мг%. Объем мочи зависит от количества спирта, принятого в однократной дозе. Непрерывное употребление не приводит к устойчивому мочеотделению, несмотря на существование постоянной концентрации спирта в крови.

Нефрогенный несахарный диабет. В противоположность больным с нейрогенным НД при нефрогенном НД плазменная концентрация АДГ соответствует осмолярности плазмы крови. Причина полиурии в этом случае связана или с непроницаемостью почечных собирательных трубочек для воды, существующей, несмотря на присутствие АДГ, или с недостаточностью функции почечного концентрационного механизма, направленного на поддержание адекватной гипертоничности мозгового интерстиция. Повреждение функции почек при этой патологии варьирует от избирательного нарушения реакции на АДГ до глобальных расстройств функции нефрона. За исключением случаев врожденного нефрогенного НД, повреждение концентрационной функции почек является неполным, поэтому осмолярность мочи превышает осмолярность плазмы крови. Следовательно, при нормальной солевой нагрузке у этих больных диурез обычно не превышает 3,5 л/сут и выраженная полидипсия не наблюдается, что отличает их от больных с полным неврогенным НД.

Врожденный нефрогенный НД. Этой редкой наследственной патологией страдают преимущественно мужчины.
Выраженная полиурия и полидипсия отмечаются сразу после рождения, и в периоде новорожденности нередко отмечаются эпизоды гипертонической дегидратации. В связи с этим заболеванием нередко наблюдается задержка умственного и физического развития.

Метаболические расстройства. Гипокалиемия и гиперкальциемия сопровождаются небольшими нарушениями концентрационной функции почек, которые проходят после коррекции электролитных нарушений. В обоих случаях отмечаются небольшие изменения в канальцах и интерстиции, которые могут играть важную роль в патогенезе концентрационных нарушений.

Паренхиматозные заболевания почек. Существует целый ряд заболеваний почек, при которых еще до снижения клубочковой фильтрации (КФ) отмечаются выраженные повреждения канальцев и почечного интерстиция (табл. 2).

Таблица 2. Паренхиматозные заболевания почек, приводящие к нефрогенному несахарному диабету

 

Заболевания, вызывающие выраженные тубулоинтерстициальные повреждения

Острый пиелонефрит

Обструктивная нефропатия

Серповидно-клеточная нефропатия

Синдром Шегрена

Миеломная почка и нефропатия при болезни
легких цепей

Амилоидоз

Нефропатия, обусловленная отравлением
свинцом

Заболевания, приводящие к прогрессирующей почечной недостаточности

Хронический гломерулонефрит

Хронический интерстициальный нефрит

Нефросклероз

Диабетический гломерулосклероз

Диурез в этих случаях обычно не превышает 3,5 л/сут, и полиурия наблюдается только при увеличении потребления воды. Нарушения механизма концентрации мочи носят многофакторный характер, и к ним относятся снижение транспорта солей в петле Генле, структурные изменения канальцев и сосудов мозгового вещества, в которых реализуется противоточный механизм, нарушение проницаемости собирательных трубочек для воды, а также снижение чувствительности к АДГ. При гломерулярных и интерстициальных заболеваниях почек, приводящих к прогрессирующей почечной недостаточности, дополнительным фактором, снижающим способность концентрировать мочу, является уменьшение доставки солей в петлю Генле в результате снижения уровня КФ. Несмотря на то, что паренхиматозные заболевания почек обычно не приводят к выделению более 3,5 л мочи в сутки, они представляют собой наиболее распространенную причину нефрогенного НД.

Лекарственные препараты. Литий и демеклоциклин (Demeclocycline) нарушают чувствительность собирательных канальцев к АДГ. Нарушение способности концентрировать мочу отмечается у 10% больных, которые получают препараты лития. У некоторых больных после длительного применения таких препаратов были обнаружены необратимые изменения в виде интерстициального фиброза и почечной недостаточности. Снижение концентрационной способности почек в результате применения производного тетрациклина, демеклоциклина, зависит от дозы препарата и носит обратимый характер; этот побочный эффект препарата с успехом был использован для длительного лечения синдрома недостаточной секреции АДГ.

Амфотерицин В и анестетик метоксифлуран (Methoxyflurane) вызывают снижение концентрационной способности почерк у большинства больных. Применение высоких доз этих препаратов может приводить к нарушениям различных канальцевых функций и острой почечной недостаточности.

Солевой диурез

Полиурия в результате солевого диуреза характеризуется значениями осмолярности мочи, приближающимися к 300 мосм/кг и значительными потерями солей и воды.

Употребление солей. В противоположность полиурии, обусловленной водной нагрузкой, для больных с солевым диурезом типичны значения осмолярности плазмы крови, находящиеся на верхней границе нормы или явно превышающие ее. Дополнительное употребление солей увеличивает осмолярность плазмы крови, что возбуждает чувство жажды и приводит к употреблению воды. Возникающее в результате этого увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к увеличению почечного кровотока и уровня клубочковой фильтрации и уменьшает реабсорбцию в проксимальных канальцах. В итоге повышается доставка солей в дистальные отделы нефрона. Как показано на рис. 1, если осмолярность мочи составляет 300 мосм/кг, диурез будет превышать 3,5 л/сут только в том случае, когда соленая нагрузка превышает 1200 мосм/сут.

Распространенной причиной полиурии у стационарных больных является применение больших доз физиологического раствора и растворов белков (полное парентеральное питание). Поступающие в результате солевой нагрузки хлорид натрия, бикарбонат натрия и азотистые продукты выводятся с конечной мочой. У больных при тщательном клиническом и лабораторном обследовании обнаруживаются соответственно увеличение объема внеклеточной жидкости, метаболический алкалоз (или щелочная моча) или азотемия. Моча обычно концентрирована не больше, чем плазма крови, поскольку стимулы для задержки воды и солей отсутствуют. Очевидно, что полиурия в этих случаях представляет собой просто нормальную гомеостатическую реакцию, направленную на сохранение общего солевого баланса, и что выделение больших объемов мочи будет продолжаться до тех пор, пока не прекратится введение солевых растворов. Диагностические трудности возникают в тех случаях, если по-лиурию расценивают как отражение первичной почечной несостоятельности в осуществлении задержки натрия и если внутривенные инфузии продолжают во избежание уменьшения объема внеклеточной жидкости. Ниже будет обсуждаться вопрос о том, что почечные потери натрия, достаточные для возникновения полиурии (в соответствии с приведенным здесь определением), наблюдаются редко.

Осмотический диурез. Причинами длительного осмотического диуреза, имеющими важное клиническое значение, являются диабетическая гипергликемия (кетоацидоз или некетоцидотическая гиперосмолярная кома), а также длительная инфузия маннитола. Центральное место в патофизиологии этого состояния занимают характерные свойства осмотических веществ. Маннитол представляет собой инертный сахар, не проходящий через клеточные мембраны. При замедлении транспорта и метаболизма глюкозы в отсутствие инсулина он обладает такими же свойствами. Эти низкомолекулярные вещества свободно фильтруются клубочками и поступают из плазмы непосредственно в канальцевую жидкость. Маннитол вообще не реабсорбируется почечными канальцами, а канальцевая реабсорбция глюкозы при повышенном содержании ее в крови перекрывается за счет большой фильтрационной нагрузки. Вещества, обладающие плохой проницаемостью (как маннитол, так и глюкоза), повышают осмолярность канальцевой жидкости и снижают реабсорбцию в проксимальных канальцах натрия и воды, тем самым увеличивая поступление солей и воды в дистальные отделы нефрона и вторичную мочу. Кроме того, наличие этих веществ и высокая скорость течения канальцевой жидкости лимитируют реабсорбцию воды и солей в дистальных отделах нефрона, понижая гипертоничность мозгового интерстиция и препятствуя как концентрированию, так и разведению мочи. В результате осмолярность мочи близка к осмолярности плазмы крови, составляя обычно 310—340 мосм/кг, и с мочой теряются большие количества хлорида натрия и воды (а также глюкоза и маннитол). Это может приводить к экстремальному уменьшению объема внеклеточной жидкости и развитию ее гипертоничности. Гипертоничность внеклеточной жидкости является результатом двух факторов:
1) наличия высоких концентраций глюкозы или маннитола и
2) нарушения концентрационной способности почек.
Оба этих фактора приводят к повышению почечных потерь воды. Несмотря на то, что эффект гипертоничности может притупляться с увеличением потребления воды, которое стимулируется чувством жажды, прогрессирующие потери солей из внеклеточной жидкости приводят к. выраженному уменьшению ее объема. Клиническими выражениями этой ситуации являются метаболическая энцефалопатия, артериальная гипотензия, тахикардия, снижение тургора кожи и преренальная азотемия.
Болезни почек. Неспособность задерживать натрий (солевое истощение) является симптомом некоторых почечных заболеваний, протекающих с выраженными тубулоинтерстициальнымк повреждениями, а также всех заболеваний, вызывающих прогрессирующую почечную недостаточность. Однако потери натрия редко приводят к возрастанию объема мочи — свыше 3,5 л/сут (см. рис. 1).

Тем не менее, столь выраженная степень солевого диуреза может наблюдаться при кистозном поражении мозгового вещества почек, во время выздоровления при остром канальцевом некрозе, а также в восстановительном периоде после двусторонней почечной обструкции. В этих ситуациях солевой диурез может привести к быстрому уменьшению объема внеклеточной жидкости. Кроме того, необходимо отметить, что при указанных изменениях нарушается чувствительность канальцев к АДГ. Таким образом, избыточные потери воды могут сопровождать солевой диурез и приводить к гипертоничности плазмы крови.
Кистозное поражение мозгового веществ а почек (врожденный нефронофтиз). Эта редкая генетическая патология поражает взрослых в молодом возрасте и приводит к прогрессирующей почечной недостаточности. В области корково-мозгового соединения почек содержится большое число мелких кист, и при биопсии почек обнаруживается интерстициальный фиброз. Ранним и выраженным симптомом этого заболевания, нередко дающим ключ к диагностике, является солевое истощение.
Выздоровление от острого некроза канальцев. При восстановлении уровня клубочковой фильтрации может возникать выраженный солевой диурез с выделением больших объемов мочи, достигающих 6—8 л/сут («диуретическая фаза» острого канальцевого некроза). Очевидно, полиурия обусловлена экскрецией солей, накопившихся в организме во время олигурической фазы, и, как правило, проходит приблизительно через неделю. Небольшие нарушения концентрационной способности почек могут наблюдаться еще в течение многих месяцев после острого некроза канальцев; выздоровление обычно наступает в течение года.

Постобструкционный диурез. Патогенез выраженного солевого диуреза, возникающего в восстановительном периоде после двусторонней почечной обструкции, остается неизвестным. В нем принимают участие по меньшей мере 3 фактора:
1) увеличение объема внеклеточной жидкости в результате задержки солей в период почечной обструкции;
2) осмотический диурез в результате экскреции накопленных мочевины и других азотистых продуктов;
3) стойкое нарушение канальцевой функции.

Отсутствие выраженного солевого истощения в восстановительном периоде после односторонней обструкции мочеточника в эксперименте свидетельствует, что пусковым фактором постобструкционного диуреза является задержка солей.
Использование диуретиков. Предполагаемым и желательным эффектом диуретической терапии являются потери воды и солей. Значительного уменьшения объема внеклеточной жидкости обычно не бывает, поскольку при его уменьшении снижаются почечный кровоток и уровень клубочковой фильтрации, возрастает почечная канальцевая реабсорбция и ограничивается поступление натрия и хлора во вторичную мочу. Однако продолжающиеся потери натрия и воды могут наблюдаться при использовании осмотических диуретиков (например, маннит, о котором уже говорилось ранее), а также сильных диуретиков, влияющих на функцию петли Генле (фуросемид и этакриновая кислота). Несмотря на то, что применение осмотических диуретиков обуславливает гиперосмолярность плазмы крови, использование диуретиков, влияющих на функцию петли Генле, может приводить к повышению концентрации мочи (за счет уменьшения ее объема), задержке воды и гипоосмолярности плазмы крови.



 
« Плевральный выпот   Пурпура - причины и диагностика »