Начало >> Болезни >> Диагноз >> Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания

Пневмокониозы - Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания

Оглавление
Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания
Грудные стенки
Плевра
Легкие в норме
Лимфатическая система легких
Корни легких
Диафрагма и синусы в норме
Рентгеноскопия
Рентгенография
Томография
Зонография
Компьютерная томография
Кимография
Электрокимография
Электрорентгенография
Бронхография
Катетеры и контрастные вещества
Методика катетеризации сегментов правого легкого
Методика катетеризации сегментов левого легкого
Ангиопульмонография
Диагностический пневмоторакс
Диагностический пневмоперитонеум
Пневмомедиастинография
Бронхоскопия
Катетеризационная биопсия
Трансторакальная биопсия легкого
Применение электронно-оптических усилителей, кинематографии
Сравнительная оценка различных методов исследования, выбор
Аномалии и пороки развития трахеи и бронхов
Пороки, связанные с недоразвитием бронхиального дерева
Пороки развития сосудистой системы легких
Врожденная долевая эмфизема легких
Эссенциальный гемосидероз
Приобретенная эмфизема легких
Прогрессирующая дистрофия легких
Повреждения трахеи и бронхов
Повреждения легких
Повреждения плевры
Шоковое легкое
Инородные тела бронхов и легких
Эндогенные инородные тела
Первичные острые пневмонии
Бактериальные пневмонии
Бронхопневмония (дольковая, катаральная, очаговая пневмония)
Стафилококковые и стрептококковые пневмонии
Болезнь легионеров (легионеллез)
Вирусные пневмонии
Орнитозная, пситтакозная пневмония
Микоплазменные пневмонии
Пневмоцистные, аллергические пневмонии
Риккетсиозные пневмонии
Паразитарные, грибковые пневмонии
Пневмонии при нарушениях кровообращения в малом круге
Пневмонии при нарушениях бронхиальной проходимости
Аспирационные пневмонии
Пневмонии при заболеваниях других органов и систем
Ревматическая пневмония
Сифилитическая пневмония
Травматические пневмонии
Хронический бронхит
Бронхоэктатическая болезнь
Абсцесс и гангрена легкого
Хроническая неспецифическая пневмония
Ретенционные кисты
Среднедолевой синдром
Внутрибронхиальные доброкачественные опухоли
Внебронхиальные доброкачественные опухоли
Рак легкого
Классификация рака легкого
Центральный рак легкого
Рентгенологическая семиотика центрального рака легкого
Периферический рак легкого
Осложнения периферического рака легкого
Верхушечный рак легкого
Бронхиоло-альвеолярный рак легкого
Саркома легкого
Карциносаркома
Метастатические опухоли легких
Осложнения метастатических опухолей легкого
Особенности легочных метастазов опухолей отдельных локализаций
Изменения в легких при злокачественных заболеваниях системы крови
Изменения в легких при гематосаркомах
Изменения в легких при миеломной болезни
Изменения в легких при лейкозах
Изменения в легких при гистиоцитозе X
Изменения в легких при саркоидозе
Изменения в легких при аутоиммунных заболеваниях
Актиномикоз легких
Аспергиллез легких
Кандидамикоз легких
Гистоплазмоз легких
Криптококкоз легких
Кокцидиоидомикоза легких, прочие грибковые
Эхинококкоз легких
Парагонимоз легких
Цистицеркоз легких
Токсоплазмоз легких
Аскаридоз легких
Амебиаз легких
Щистосоматоз легких
Пневмокониозы
Кодирование пневмокониозов
Интерстициальный пневмокониоз
Узелковый пневмокониоз
Туберкулез легких
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит)
Диссеминированный туберкулез
Очаговый туберкулез
Инфильтративный туберкулез
Туберкуломы
Кавернозный туберкулез
Цирротический туберкулез, туберкулезный плеврит
Туберкулез органов дыхания, сочетающийся с пылевыми профессиональными заболеваниями

Глава XVI
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Под названием «пневмокониозы» (от греч. pneumon — легкие, konis — пыль) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин «пневмокониоз» предложен F. A. Zenker (1866). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5—15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.
От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т. е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже, но все же заметна, фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли.
Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Наиболее опасна мелкодисперсная пыль, состоящая из частиц диаметром 0,5—7 мкм. Концентрация пыли определяется в миллиграммах на кубический метр воздуха. В соответствии с существующими в СССР санитарными правилами предельно допустимая концентрация (ПДК) фиброгенной пыли колеблется от 1 до 10 мг в 1 м в зависимости от содержания в ней свободной двуокиси кремния.
В настоящее время большое значение придают цитотоксичности пыли. Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид кониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании.

 Классификация

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные виды пневмокониозов. Разработанная сотрудниками Института гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР совместно с Центральным институтом усовершенствования врачей МЗ СССР и утвержденная в 1976 г. Министерством здравоохранения СССР классификация предусматривает выделение шести видов пневмокониозов.

  1. Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiО2).
  2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.
  3. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, кониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов).
  4. Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый кониоз). Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.
  5. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (кониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси кремния.
  6. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).

Силикоз

Наиболее тяжелым по клиническому течению пневмокониозом является силикоз. Он возникает вследствие проникновения вдыхательные пути пыли, содержащей большое количество кварца, значительная часть которого представляет собой мелкодисперсные частицы, содержащие свободную двуокись кремния. Этот вид пневмокониоза развивается у рабочих горной промышленности (проходчики, забойщики и др.), длительное время вдыхающих пыль с высоким содержанием тонкой фракции свободной двуокиси кремния. Силикоз встречается также у пескоструйщиков, рабочих, занятых на производстве огнеупорных материалов, обработке гранита и др.
В связи с агрессивностью пыли, содержащей большое количество свободной двуокиси кремния, у больных развивается выраженный фиброз со склонностью к образованию специфических узелков, а затем и более крупных узлов в легких и иногда в средостении, причем этот процесс часто продолжает прогрессировать и после прекращения воздействия пыли. Для больных силикозом характерна также склонность к заболеванию туберкулезом, присоединение которого приводит к развитию силикотуберкулеза, усугубляющего течение основного заболевания.
При гистологическом исследовании легких обнаруживают клеточно-фиброзные и фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргентофильных волокон вокруг ядра, в котором находятся пылевые частицы, вызывавшие развитие силикоза. Такие узелки находят и в регионарных лимфатических узлах.

Силикатозы

Длительное вдыхание пыли различных силикатов приводит к развитию пневмокониозов, именуемых силикатозами. Течение заболевания обычно благоприятное, не отмечается грубых морфологических изменений, как при силикозе. Для силикатозов характерно диффузное разрастание интерстициальной соединительной ткани без образования значительного количества узелков и более крупных конгломератов в легких и средостении. Из силикатозов наиболее часто встречается асбестоз.
Наряду с преобладанием интерстициального фиброза, захватывающего межальвеолярные перегородки (фиброзирующий альвеолит), при силикатозах гистологическое исследование позволяет выявлять особые тельца — асбестовые, слюдяные и др., расположенные в межуточной ткани.

Металлокониозы

Вдыхание мелкодисперсных частиц различных металлов приводит к развитию металлокониозов. Они обусловлены раздражающим и токсическим воздействием металлической пыли на легочную паренхиму и межуточную ткань, следствием чего является развитие фиброза и других изменений, которые приводят к увеличению дыхательной поверхности легких, эмфиземе, снижению функциональных возможностей органов дыхания. Металлическая пыль, откладывающаяся в легочной ткани, может скапливаться в больших количествах. При алюминозе легкие приобретают блестящий металлический оттенок («алюминиевое легкое»).

Карбокониозы

Воздействие пыли, содержащей частицы твердых видов угля, приводит к возникновению карбокониозов, из которых наиболее часто встречается антракоз, развивающийся у рабочих, добывающих уголь или занятых его обработкой.
Гистологическое исследование легких при антракозе позволяет выявить массивное скопление угольной пыли, образующей так называемые антракотические узелки, а иногда узлы с пучкообразным расположением соединительнотканных волокон; вокруг них видны участки мелкоочаговой эмфиземы. Легкое на разрыве из-за большого содержания угольной пыли имеет темный, серый, местами черный цвет. Такого же цвета плевральные шварты, окружающие легкое. Скопление угольного пигмента иногда обнаруживают в стенках трахеобронхиального дерева и во внутренних органах (печень, почки, селезенка).

Пневмокониозы от вдыхания различных видов пыли

Большую группу составляют пневмокониозы, обусловленные одновременным вдыханием различных видов пыл и. Течение и исходы этих пневмокониозов различны в зависимости от содержания в смешанной пыли свободной двуокиси кремния. Если ее концентрация достаточно высока, то возникающий пневмокониоз напоминает силикоз со всеми характерными для этого тяжелого кониоза особенностями. Такой вид смешанного кониоза встречается у работников угольных шахт, железных рудников, фарфоро-фаянсовых фабрик и др. При гистологическом исследовании выявляют клеточно-фиброзные и фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргентофильных волокон, аналогичные узелкам, развивающимся при силикозе, Наоборот, при незначительной концентрации этого соединения и тем более при его отсутствии течение заболевания значительно благоприятнее и рентгено-морфологические изменения в легких гораздо меньше выражены. Подобный вид смешанного пневмокониоза наблюдается у электросварщиков, наждачников и др.

Пневмокониозы, вызванные вдыханием органической пыли

Другая обширная и пестрая группа пневмокониозов — заболевания, обусловленные вдыханием различных видов органической пыли: мучной, хлопковой, зерновой, тростниковой, грибковой и др., в основном растительной. Рабочие, занятые в соответствующих видах промышленности, а также работники сельского хозяйства, подвергающиеся длительному воздействию органической пыли, начинают испытывать дискомфорт обычно позднее, чем при других видах пневмокониозов. Это связано с менее выраженными изменениями в легких, возникающих при этом пневмокониозе. Они сводятся чаще всего к возникновению хронического бронхита и маловыраженного интерстициального фиброза без образования узелковых формаций. Следует, однако, отметить, что при пневмокониозе, вызванном органической пылью, чаще, чем при других видах кониозов, ведущую роль играет аллергическая реакция, проявляющаяся возникновением эозинофильных инфильтратов, аллергического трахеобронхита и др.
Клинические проявления различных видов пневмокониозов довольно однотипны, особенно в ранних стадиях процесса. Основные жалобы больных сводятся к появлению кашля с мокротой, нарастающей одышки, иногда болей в груди. Из общих симптомов отмечаются слабость, быстрая утомляемость, потливость. Физикальные изменения вначале мало выражены; позднее при перкуссии в базальных отделах легких определяется коробочный звук, обусловленный эмфиземой, а при аускультации — жесткое дыхание и рассеянные сухие, а затем мелкопузырчатые влажные хрипы.
Большое значение имеют функциональные и лабораторные данные. Определяется снижение показателей ЖЕЛ до 70—90% и индекс ЖЕЛ/ДЖЕЛ. В периферической крови выявляют увеличение количества основных клеточных элементов — эритроцитов, лейкоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов. В мокроте обнаруживают пылевые клетки, лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки.
При прогрессировании процесса кашель становится мучительным, в мокроте могут появляться прожилки крови, одышка приобретает характер ортопноэ, возникают приступы удушья. Перкуторно над участками уплотненной легочной ткани (фиброз, плевральные шварты, узлы и конгломераты) определяется притупление Легочного звука. Закономерно развивается и нарастает легочная гипертензия, появляются признаки легочного сердца. При антракозе и антракосиликозе нередко возникают легочные кровотечения, обусловленные эрозией кровеносных сосудов; в стенках бронхов образуются пролежни с развитием лимфобронхиальных и пищеводно-бронхиальных свищей.
При далеко зашедшем процессе, когда в результате длительного развития заболевания появляется выраженная эмфизема и легочно-сердечная недостаточность, наблюдается также цианоз губ, кончика носа, конечностей. Для правильной диагностики пневмокониоза необходимо тщательно собрать анамнез жизни больного, уточнить его профессиональный маршрут, выяснить длительность нахождения в условиях запыленности, определить характер и концентрацию пыли.
По данным Л. И. Соколика и соавт. (1981), у представителей наиболее массовой профессии — горнорабочих угольной промышленности — выявляют три вида пневмокониоза: силикоз, антракоз и антракосиликоз. В 65—70% случаев обнаруживают смешанное поражение типа антракосиликоза, в 19—22% — антракоз и в 9— 11 % — силикоз. Содержание свободной двуокиси кремния в пыли, вдыхаемой работниками этой промышленности (забойщики, проходчики, крепильщики, буровые и горные мастера и др.), достигает в породе 12—68%, а в угле — 1,5—17%. У большинства больных диагноз пневмокониоза устанавливают в возрасте 35—45 лет, причем более чем у 3/4 больных стаж работы в условиях запыления колеблется от 15 до 20 лет.
Рентгенологическое исследование в диагностике пневмокониоза имеет важное значение. Оно позволяет не только определить его наличие, но и уточнить характер имеющихся в легких изменений, их распространенность, стадию развития, состояние сердца и магистральных сосудов, имеющиеся осложнения.

Основным рентгенологическим признаком начальных стадий пневмокониоза является диффузный пневмосклероз, характеризующийся усилением и деформацией легочного рисунка, уплотнением и тяжистостью корней, утолщением плевральных листков, эмфизематозностью базальных отделов легких. В последующем при некоторых видах пневмокониозов, в частности при силикозе и металлокониозах, довольно рано появляются узелковые тени, создающие картину милиарной диссеминации и частично перекрывающие легочный рисунок. При силикозе отмечается тенденция к слиянию этих узелков с образованием крупных узлов неправильной формы, сморщиванию легочной ткани, выраженной буллезной эмфиземе, возникновению легочной, а затем и легочно-сердечной недостаточности. При других видах пневмокониозов преобладает интерстициальный тип фиброза без узелковых образований или с незначительным их количеством.
По данным Л. И. Соколика и соавт. (1981), среди рабочих угольной промышленности, больных пневмокониозом, лишь у 13% имелся узелковый тип фиброза, а у 87% — интерстициальный тип, у 20% обследованных обнаружены также элементы, присущие узелковому типу фиброза. Представляет интерес соотношение частоты интерстициального и узелкового фиброза при отдельных видах пневмокониозов. Так, при силикозе в 56% выявляли узелковый фиброз, в 27Уо — преимущественно узелковый и лишь в 17% — интерстициальный. В то же время при антракозе в 68% обнаруживали интерстициальный фиброз, в 20% — смешанный с преобладанием интерстициального и лишь в 12% — узелковый.



 
« Пурпура - причины и диагностика   Синдромная диагностика в педиатрии »