Начало >> Болезни >> Диагноз >> Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания

Бактериальные пневмонии - Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания

Оглавление
Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания
Грудные стенки
Плевра
Легкие в норме
Лимфатическая система легких
Корни легких
Диафрагма и синусы в норме
Рентгеноскопия
Рентгенография
Томография
Зонография
Компьютерная томография
Кимография
Электрокимография
Электрорентгенография
Бронхография
Катетеры и контрастные вещества
Методика катетеризации сегментов правого легкого
Методика катетеризации сегментов левого легкого
Ангиопульмонография
Диагностический пневмоторакс
Диагностический пневмоперитонеум
Пневмомедиастинография
Бронхоскопия
Катетеризационная биопсия
Трансторакальная биопсия легкого
Применение электронно-оптических усилителей, кинематографии
Сравнительная оценка различных методов исследования, выбор
Аномалии и пороки развития трахеи и бронхов
Пороки, связанные с недоразвитием бронхиального дерева
Пороки развития сосудистой системы легких
Врожденная долевая эмфизема легких
Эссенциальный гемосидероз
Приобретенная эмфизема легких
Прогрессирующая дистрофия легких
Повреждения трахеи и бронхов
Повреждения легких
Повреждения плевры
Шоковое легкое
Инородные тела бронхов и легких
Эндогенные инородные тела
Первичные острые пневмонии
Бактериальные пневмонии
Бронхопневмония (дольковая, катаральная, очаговая пневмония)
Стафилококковые и стрептококковые пневмонии
Болезнь легионеров (легионеллез)
Вирусные пневмонии
Орнитозная, пситтакозная пневмония
Микоплазменные пневмонии
Пневмоцистные, аллергические пневмонии
Риккетсиозные пневмонии
Паразитарные, грибковые пневмонии
Пневмонии при нарушениях кровообращения в малом круге
Пневмонии при нарушениях бронхиальной проходимости
Аспирационные пневмонии
Пневмонии при заболеваниях других органов и систем
Ревматическая пневмония
Сифилитическая пневмония
Травматические пневмонии
Хронический бронхит
Бронхоэктатическая болезнь
Абсцесс и гангрена легкого
Хроническая неспецифическая пневмония
Ретенционные кисты
Среднедолевой синдром
Внутрибронхиальные доброкачественные опухоли
Внебронхиальные доброкачественные опухоли
Рак легкого
Классификация рака легкого
Центральный рак легкого
Рентгенологическая семиотика центрального рака легкого
Периферический рак легкого
Осложнения периферического рака легкого
Верхушечный рак легкого
Бронхиоло-альвеолярный рак легкого
Саркома легкого
Карциносаркома
Метастатические опухоли легких
Осложнения метастатических опухолей легкого
Особенности легочных метастазов опухолей отдельных локализаций
Изменения в легких при злокачественных заболеваниях системы крови
Изменения в легких при гематосаркомах
Изменения в легких при миеломной болезни
Изменения в легких при лейкозах
Изменения в легких при гистиоцитозе X
Изменения в легких при саркоидозе
Изменения в легких при аутоиммунных заболеваниях
Актиномикоз легких
Аспергиллез легких
Кандидамикоз легких
Гистоплазмоз легких
Криптококкоз легких
Кокцидиоидомикоза легких, прочие грибковые
Эхинококкоз легких
Парагонимоз легких
Цистицеркоз легких
Токсоплазмоз легких
Аскаридоз легких
Амебиаз легких
Щистосоматоз легких
Пневмокониозы
Кодирование пневмокониозов
Интерстициальный пневмокониоз
Узелковый пневмокониоз
Туберкулез легких
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит)
Диссеминированный туберкулез
Очаговый туберкулез
Инфильтративный туберкулез
Туберкуломы
Кавернозный туберкулез
Цирротический туберкулез, туберкулезный плеврит
Туберкулез органов дыхания, сочетающийся с пылевыми профессиональными заболеваниями

Пневмококковые пневмонии

Пневмококки являются возбудителями большинства бактериальных пневмоний. Более чем в 1/3 случаев речь вдет о пневмококках 1 и 2 типа; остальную часть пневмоний вызывают пневмококки 3 типа и сборной X группы; содержащей свыше 30 выявленных до настоящего времени штаммов. Значение этих возбудителей в возникновении пневмонии доказано опытами на обезьянах; интратрахеальное введение небольших количеств пневмококков вызывает у этих животных развитие пневмонии, которая имеет типичное клиническое и патологоанатомическое течение.
Пневмококки могут вызывать два основных типа пневмоний — крупозную и бронхопневмонию, что зависит, по-видимому, не столько от штамма и количества возбудителей, поступающих в организм, сколько от его состояния.
Крупозная пневмония (полевая пневмония, фибринозная пневмония. плевропневмония). Это самая старая из всех известных форм пневмоний, ее клиническое течение было описано еще Гиппократом. В типичных случаях заболевание характеризуется быстрым внезапным началом, тяжелым течением, критическим разрешением и определенной последовательностью патологоанатомических изменений.

Инфекция проникает в организм аэрогенным путем. Быстрое, почти одномоментное поражение целой доли легкого и внезапное начало заболевания дали основание ряду исследователей считать, что в основе его возникновения лежит наличие гиперергические реакции. Организм человека, сенсибилизированный пневмококками, сапрофитирующими в верхних дыхательных путях (типы III и X), дает бурную реакцию на повторное попадание пневмококков в органы дыхания при наличии соответствующих предрасполагающих факторов; охлаждения, переутомления, дистрофии, тяжелого сердечно-сосудистого заболевания и т. п. В этих условиях инфекция очень быстро распространяется в пределах легочной паренхимы, поражая целую долю, а иногда и все легкое.
Патологоанатомическая картина при крупозной пневмонии претерпевает эволюцию, характеризующуюся последовательной сменой четырех стадий развития.
Стадия прилива, или гиперемии. В этой стадии капилляры расширены и переполнены кровью, в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость, содержащая небольшое количество эритроцитов, лейкоцитов и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Вследствие увеличения количества эритроцитов путем диапедеза и выпадения фибрина эта стадия на 2—3-й сутки болезни переходит в следующую.
Стадия красного опеченения. Полости альвеол в этой стадии заполнены фибрином со значительной примесью эритроцитов, небольшим количеством лейкоцитов и клеток альвеолярного эпителия. Пораженная доля увеличена в объеме, плотна, безвоздушна. Цвет ее на разрезе красно-коричневый. На плевре, окутывающей пораженную долю, имеются фибринозные отложения; они видны также внутри сосудов и лимфатических щелей. В дальнейшем эритроциты подвергаются гемолизу и распаду. Эта стадия длится 2— 3 сут, после чего переходит в следующую.
Стадия серого опеченения. Пораженная доля по- прежнему остается плотной. Цвет ее на разрезе серовато-желтоватый. В альвеолах содержится фибрин с примесью лейкоцитов, гиперемия отсутствует. На 7—9-е сутки в конце стадии серого опеченения наступает кризис в развитии заболевания и начинается следующая стадия.
Стадия разрешения. Освобождающиеся протеолитические ферменты вызывают разжижение фибрина, лейкоциты и клетки альвеолярного эпителия подвергаются ожирению и распаду. Разжижающийся экссудат выделяется при отхаркивании и рассасывается по лимфатическим путям.
Клинически крупозная пневмония начинается с потрясающего озноба, повышения температуры до 40°С и выше. Лицо больного гиперемировано, крылья носа раздуваются. Возникают головная боль, боли в боку, возбуждение, одышка. На губах часто появляется герпес. Одним из первых признаков заболевания является кашель, к которому вскоре присоединяется ржавая мокрота.

139. Крупозная долевая пневмония. Повышена интенсивность затемнения в плащевом слое.
В стадии прилива перкуторный звук остается нормальным или слегка притупляется, при аускультации отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Разлипание стенок альвеол, в которых находится небольшое количество экссудата, приводит к появлению крепитации, именуемой в этой стадии пневмонии crepitatio indux. Она слышна лучше всего на высоте вдоха. В стадии опеченения перкуторный звук становится тупым, при аускультации появляется громкое бронхиальное дыхание, шум трения плевры и перикарда. Как правило, отмечается усиленная бронхофония. В стадии разрешения перкуторный звук постепенно становится нормальным, снова появляется крепитация, именуемая в этой стадии с repitatίο redux. На 7—9-й день болезни наступает кризис, характеризующийся резким снижением температуры, прекращением одышки, значительным улучшением самочувствия.
Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии с долевым распространением достаточно характерна. Ее эволюция полностью соответствует описанной смене патологоанатомических стадий. В стадии прилива отмечается усиление легочного рисунка в пораженной доле вследствие возникающей гиперемии. Прозрачность легочного поля остается обычной или слегка понижается. Корень легкого на стороне поражения несколько расширяется, структура его становится менее отчетливой. При расположении процесса в нижней доле подвижность соответствующего купола диафрагмы уменьшается.


140. Крупозная пневмония. Хорошо видны светлые полоски бронхов в медиальных отделах легочного поля.

В стадии опеченения, наступающей на 2—3-й сутки от начала болезни, при просвечивании или на снимке выявляется интенсивное затемнение, по локализации соответствующее пораженной доле. От долевого ателектаза затемнение при крупозной пневмонии отличается тем, что оно имеет либо обычные размеры доли, либо даже несколько большие (рис. 139). Кроме того, интенсивность тени по направлению к периферии увеличивается, несмотря на уменьшение объема ткани; при этом однородность тени также повышается. Внимательное изучение характера затемнения показывает, что на его фоне в медиальных отделах видны светлые полоски бронхов крупного и среднего калибра, просвет которых при крупозной пневмонии в большинстве случаев остается свободным (рис. 140). Эти особенности рентгенологической картины крупозной пневмонии также имеют определенное значение в дифференциальной диагностике.
Корень легкого на стороне поражения расширяется и становится неструктурным. Прилежащая плевра уплотняется, в части случаев в плевральной полости обнаруживается выпот, который, как и при других патологических процессах, лучше выявляется в латеропозиции на боку. Затемнения различных долей при крупозной пневмонии в стадии опеченения столь типичны, что позволяют изучить долевое строение легких лучше, чем при большинстве других процессов (рис. 141).
Представленные схемы наглядно иллюстрируют различные скиалогические закономерности, например постепенное снижение интенсивности тени вследствие уменьшения величины слоя доли, нечеткие очертания тонкого слоя, граница которого располагается косо, и четкие очертания толстого слоя, особенно если граница доли расположена ортоградно.
Срединная тень при крупозной пневмонии, как правило, расположена, как обычно. Само собой разумеется, что рентгенологических различий между стадией красного и серого опеченения нет.


141. Схематическое изображение рентгенологической картины долевых пневмоний в стадии опеченения [Hirsch W, 1959]. а — правая боковая проекция; б — прямая передняя; в — левая боковая; г -
прямая задняя проекция; I — правая верхняя доля; II — правая средняя доля; III — правая нижняя доля; IV — левая верхняя доля; V — левая нижняя доля.

142. Крупозная пневмония средней доли.
143. То же наблюдение, что на рис. 142. Рентгенограмма через 11 дней после кризиса: легочный рисунок усилен, плевра уплотнена.

144. Сегментарная крупозная пневмония. а — прямая проекция; б — боковая проекция.

В стадии разрешения пневмонии рентгенологическая картина характеризуется постепенным, но довольно быстрым уменьшением интенсивности тени, ее фрагментацией и уменьшением в размерах. Тень корня еще длительное время остается расширенной и неструктурной. То же следует сказать и о легочном рисунке на месте бывшего опеченения: он остается усиленным еще на протяжении 2— 3 нед после клинического выздоровления, а плевра, окаймляющая пораженную долю, уплотнена еще дольше (рис. 142, 143). В некоторых случаях изменения в легких могут быть двусторонними; при этом они, как правило, не бывают синхронными.
Рентгенолог должен быть знаком и с некоторыми разновидностями и особенностями течения пневмонии, отражающимися на рентгенологической картине заболевания. Такую разновидность представляет собой, например, так называемая массивная пневмония. Течение ее отличается от течения обычной пневмонии тем, что в период красного опеченения просвет долевого (а при тотальном поражении легкого и главного) бронха полностью обтурируется фибриновой пробкой. При этом изменяется не только физикальная симптоматика пневмонии, но и рентгенологическая, в частности исчезают характерные светлые полоски просветов


145. Перисциссурит: а — прямая рентгенограмма; б — боковая рентгенограмма
бронхов. Интенсивность тени пораженной доли (или легкого) выше в центральных отделах, где толщина слоя больше. Тень однородна на всем ее протяжении. Подобную картину в ряде случаев нелегко отличить от проявлений ателектаза.

146. Абсцедирующая пневмония верхней доли правого легкого. Прямая рентгенограмма.

147. Пневмоторакс, образовавшийся в результате прорыва абсцедирующей пневмонии в плевру.


Важным рентгенологическим отличительным признаком является отсутствие объемного уменьшения, характерного для ателектаза; при опеченении, обусловленной массивной крупозной пневмонией, объем пораженного легкого либо остается нормальным, либо несколько увеличивается.
Обширный коллективный опыт рентгенологического исследования при крупозных пневмониях, накопленный за несколько последних лет, свидетельствует о том, что в большинстве случаев это заболевание протекает не по долевому типу и начинается не с долевого, а с сегментарного поражения (рис. 144). Если лечение начинают в первые 1—2 дня болезни, что в настоящее время встречается весьма часто, долевой процесс может не развиться. Все стадии его развития определяются в пределах сегмента (или двух), вплоть до полного рассасывания. В свете этих данных представляется целесообразным пересмотреть вопрос о том, что синонимом понятия «крупозная пневмония» является термин «долевая пневмония». Последняя представляет собой фазу развития крупозной пневмонии, причем вовсе не обязательную. В эру антибиотиков и сульфаниламидных препаратов эта форма скорее является исключением из правила.
Внимательное изучение рентгенограмм больных крупозной пневмонией, активное лечение которых начинают в первый день заболевания, показывает, что в ряде случаев процесс развивается в пределах части сегмента, обычно на участке, примыкающем к междолевой щели (рис. 145). Это так называемые часто встречающиеся перисциссуриты. Эти формы крупозной пневмонии характеризуются крайне скудными физикальными данными, так как участки воспаления отделены от грудной стенки слоем здоровой легочной ткани, препятствующей выявлению характерных перкуторных и аускультативных симптомов. По старой номенклатуре, применявшейся в терапии, все виды пневмоний, не дающие характерной физикальной симптоматики из-за глубокого расположения патологических очагов, относили к центральным. В их диагностике рентгенологическое исследование является не только необходимым, но и решающим. Следует только подчеркнуть, что для выявления сегментарных, субсегментарных и перисциссуральных пневмоний большое значение имеют рентгенограммы в боковых проекциях, а также томограммы. Дифференциальную диагностику крупозных пневмоний приходится проводить с ателектазом, туберкулезной пневмонией, инфарктом легкого.
Исходы крупозной пневмонии в настоящее время, как правило, благоприятные, причем в большинстве случаев происходит полное рассасывание воспалительного инфильтрата с полным восстановлением целости легочной структуры. Лишь в тех случаях, когда необходимое лечение не проводят или начинают с сильным опозданием, а также при резком уменьшении сопротивляемости организма могут наблюдаться неблагоприятные исходы: нагноение инфильтрата с развитием абсцедирующей пневмонии (рис. 146), иногда с прорывом в плевру и образованием пиопневмоторакса (рис. 147); переход в хроническую пневмонию с последующим развитием бронхоэктазов, цирроза, иногда карнификации. Типичным примером перехода в хроническую пневмонию является так называемый среднедолевой синдром (рис. 148). Из осложнений крупозной пневмонии следует назвать плевриты и более редко встречающиеся перикардиты и медиастиниты.



 
« Пурпура - причины и диагностика   Синдромная диагностика в педиатрии »